ТОП 10:

ЭМПИРИЧЕСКАЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ



Проведение ранней антибиотикотерапии обычно зависит от результатов окрашивания по Граму отделяемого из нижних дыхательных путей, а также от клинических условии. Некоторые распространённые сочетания антибиотиков, основанные на результатах окрашивания мазка мокроты по Граму, представлены в табл. 44-5. Дозы антибиотиков даны в главе 47.

ГРАМОТРИЦАТЕАЬНЫЕ БАКТЕРИИ

В данном случае нас интересует, какие препараты способны активно воздействовать на возбудители видаPseudomonas, а также какие существуют рекомендации по комбинированию аминогликозидов с пенициллинами, обладающими антипсевдомонадной активностью, либо с цефалоспорином 3-го поколения цефтазидимом. Если некоторые из грамотрицательных бактерий, выделенных из плевральной жидкости, окажутся анаэробами, то можно назначить высокоактивный бета-лактамный антибиотик широкого спектра действия имипенем в сочетании с аминогликозидом. Хотя комбинированную антибиотикотерапию при госпитальной пневмонии часто оправдывают риском высокой летальности, нет подтверждения того, что она даёт лучшие результаты при лечении тяжелой пневмонии (вызванной грамотрицательными микроорганизмами и не сопровождающейся нейтропенией), чем применение одного лишь лекарственного средства.

ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ

Возбудитель — золотистый стафилококк, особенно его штаммы, устойчивые к метицилли-ну. Вероятно, единственным эффективным препаратом в отношении грамположительных кокков является ванкомицин.

Таблица 44-5

Эмпирическая антибиотикотерапия

Окрашивание по Граму Антибиотик Комментарий
Грамотрицательные палочки: одиночные Аминогликозид + цефтазидим Двойное воздействие на Pseudomonas
множественные Аминогликозид + имипенем Имипенем дополнительно действует на анаэробы
Грамположительные кокки Ванкомицин Ванкомицин действует на всю грамположительную микрофлору, включая метициллинрезистентныеStaphylococcus и анаэробы
Смешанная микрофлора Имипенем, ванкомицин Действуют на анаэробы, грамположительную и грамотрицательную микрофлору, исключая Pseudomonas
Микроорганизмы отсутствуют: при иммунодефиците Аминогликозид + цефтазидим Препараты должны воздействовать наPseudomonas
В остальных случаях Не требуется  

 

АНАЭРОБНЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ

Большинство пневмоний, вызванных анаэробными микроорганизмами, имеет полимикробную этиологию. При этом в 15% бактериальных культур присутствует Bacteroidesfragilis. До сих пор бензилпенициллин остаётся препаратом выбора при таких заболеваниях, даже когда B .fragilis — только один из возбудителей пневмонии, имеющей полимикробную этиологию. Однако сейчас существует тенденция к использованию иных препаратов в лечении госпитализированных больных. Высокой антибактериальной активностью в отношении анаэробов обладают при внутривенном введении (через 6 ч) клиндамицин (300 мг), метронидазол (250-500 мг) и имипенем (1 г).

БУДУЩЕЕ — ПРОФИЛАКТИКА?

В последние годы появилась тенденция к устранению микрофлоры ротовой полости путём местного применения антибиотиков с целью снижения частоты госпитальной пневмонии. Невсасывающиеся антибиотики (обычно полимиксина М сульфат и какой-либо аминогликозид) приготовляют в виде раствора или пасты, а затем ими обрабатывают непосредственно слизистую оболочку полости рта [20, 21]. Результаты такой профилактики воодушевляют: во всех исследованиях отмечено выраженное снижение частоты внутрибольничной пневмонии. Однако прежде чем будет вынесено окончательное решение, следует провести дальнейшие исследования в этой области.

ПНЕВМОНИЯ И СПИД

Пневмония — отличительный признак синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИД), а также основная причина смерти при нём. Лёгкие больных СПИДом могут поражать различные возбудители, большей частью условно-патогенные.Pneumocystis carinii ответственна более чем за 50% пневмоний у больных СПИДом [22]. К числу прочих возбудителей относятся вирусы (например, цитомегаловирус и вирус простого герпеса), грибы (криптококки, кандиды, аспергиллы и др.), атипичные микобактерии (птичий тип) и гноеродные бактерии (стрептококки, стафилококки, легионеллы и грамотрицательные патогенные микробы, обитающие в кишечнике). Следует обратить внимание на то, что больные СПИДом могут иметь инфекции, вызванные банальными бактериями, не упомянутыми выше.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Ранние проявления пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, следующие: одышка, тахипноэ и увеличение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (градиента А-а рО2). Изменения на рентгенограммах грудной клетки в начале болезни варьируют от незначительных до диффузных альвеолярных инфильтратов [22]. Исследование лёгких на ранних стадиях пневмоцистной пневмонии часто безрезультатно, за исключением обнаружения высокого градиента А-а рО2. Если при рентгенографии грудной клетки не выявлено патологии, то можно провести сканирование лёгких с галлием, позволяющее диагностировать воспаление. Однако сканирование неспецифично и не позволяет идентифицировать возбудитель. Поражение лимфатических узлов в корнях лёгких и плевральный выпот более часты при саркоме Капоши, чем при лёгочных инфекциях.

ДИАГНОСТИКА

Диагностические усилия направлены на идентификацию Pneumocystis carini или в мокроте (полученной путём откашливания после вдыхания 3 или 5% раствора натрия хлорида), или в смывах из бронхов. Выявление возбудителя в мокроте может достигать 70%, но это исследование должен проводить только цитопатолог, обученный распознаванию пневмоцист. Промывание бронхов 100 мл изотонического раствора натрия хлорида — стандартный метод получения возбудителя из нижних дыхательных путей.

ТЕРАПИЯ

Для лечения пневмоцистной пневмонии обычно применяют сочетание триметоприма и сульфаметоксазола (комбинированный препарат котримоксазол, бактрим и др.) и лентамидин. Оба препарата одинаково эффективны (но не при кратком курсе), хотя они могут давать выраженные побочные эффекты [23].

Триметоприм-сульфаметоксазол (Т-С). Данный комбинированный препарат обычно расценивают как средство выбора в начале лечения при отсутствии аллергии на сульфаниламиды в анамнезе (более подробная информация о препарате дана в главе 47).

Доза: триметоприм 20 мг/кг и сульфаметоксазол 100 мг/кг.

Пути введения: через рот или внутривенный.

Интервал: через каждые 6-8 ч.

При применении Т-С наблюдаются различные побочные эффекты, в том числе диспепсические явления (тошнота, рвота, анорексия), кожные аллергические реакции (эритематозная сыпь, крапивница, зуд), угнетение кроветворения (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения) и нефрит. Как показано в табл. 47-7, частота побочных эффектов гораздо выше у больных СПИДом. Неблагоприятные влияния Т-С могут быть уменьшены, если снизить дозу триметоприма до 15 мг/кг и сульфаметоксазола до 75 мг/кг.

Пентамидин обычно используют у больных, не переносящих Т-С или не имеющих положительных результатов при лечении Т-С.

Доза: 4 мг/кг (на 100 мл 5% раствора глюкозы). (Помните, что нельзя разводить пентамидин в изотоническом растворе натрия хлорида.)

Путь введения: внутривенный (инфузия длится более 60 мин).

Интервал: через каждые 24 ч.

Побочные эффекты пентамидина выражены сильнее, чем у Т-С, и включают гипогликемию, гипергликемию и инсулинзависимый сахарный диабет, лейкопению, тромбоцитопению, гематурию, ортостатическую гипотензию и др. [23]. Все нежелательные реакции, за исключением сахарного диабета, обратимы в случае прекращения введения лекарственного средства.

Кортикостероиды. В последние годы некоторые надежды вселяет назначение больших доз кортикостероидов больным резистентной пневмоцистной пневмонией. Так, например, в одном из исследований 10 больным пневмоцистной пневмонией, быстро прогрессировавшей, несмотря на обычное лечение, был назначен метилпреднизолон (внутривенно в дозе 40 мг через каждые 6 ч). Все они, за исключением одного, выздоровели [24]. В нашем госпитале мы применяем кортикостероиды при резистентной пневмоцистной пневмонии с различными результатами. По нашему мнению, сегодня значимость лечения кортикостероидами при такой пневмонии не определена.

 

 

Пневмония

[править | править вики-текст]

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 февраля 2015; проверки требует 1 правка.

Пневмония
Streptococcus pneumoniae — частый возбудитель пневмонии.
МКБ-10 J12, J13,J14, J15,J16, J17,J18, P23
МКБ-9 480-486,770.0
DiseasesDB  
eMedicine topic list  
MeSH D011014  

Пневмони́я (др.-греч. πνευμονία от πνεύμων) (воспале́ние лёгких) — воспалениелёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) иинтерстициальной ткани лёгкого[1][2].

Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, характерные данные лабораторных исследований и особенности терапии. Может протекать как самостоятельное заболевание или как осложнение других болезней.[источник не указан 1428 дней]

Неинфекционные воспалительные процессы в лёгочной ткани обычно называютпневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов лёгких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.

Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование лёгких, основным методом лечения — антибактериальная терапия. Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 часов) ухудшают прогноз заболевания. В некоторых случаях возможен летальный исход.

Содержание

[убрать]

· 1 Классификация

o 1.1 Пневмонии, вызванные различными возбудителями

· 2 Распространение

· 3 Патогенез пневмонии

· 4 Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии

· 5 Клиническая картина

o 5.1 Крупозная пневмония

· 6 Диагностические методы исследования

o 6.1 Основные

o 6.2 Дополнительные

· 7 Лечение пневмонии

· 8 Вакцинопрофилактика

· 9 Эффективность пневмококковых вакцин

· 10 Осложнения

· 11 Прогноз

· 12 См. также

· 13 Примечания

· 14 Литература

· 15 Ссылки

Классификация[править | править вики-текст]

Пневмония может быть

· очаговой — то есть занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы+бронхи)

· сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,

· долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры.

· сливной — слияние мелких очагов в более крупные.

· тотальной — если распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.

Различают также.

· 1. Внебольничная пневмония:

1.1 с нарушением иммунитета;

1.2 без нарушения иммунитета;

1.3 аспирационная.

· 2. Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония:

2.1 аспирационная;

2.2 вентиляционная;

2.3 цитостатическая (на фоне приема цитостатиков);

2.4 реципиенты донорских органов.

· 3. Пневмония, связанная с медицинским вмешательством:

3.1 частые госпитализации;

3.2 гемодиализ;

3.3 парентеральное введение лекарств;

3.4 Жители домов престарелых.

Пневмонии, вызванные различными возбудителями[править | править вики-текст]

К этой группе можно отнести пневмонии, вызванные различными возбудителями, которые имеют различныеэпидемиологические, клинические и анатомические проявления, нуждаются в различной терапии и методахпрофилактики, пневмонию при ВИЧ инфекции и больничную пневмонию.

· Пневмококковая пневмония

· Стафилококковая пневмония

· Стрептококковая пневмония

· Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae палочка Афанасьева-Пфейффера

· Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

· Пневмония, вызванная Legionella pneumophila

· Пневмония, вызванная Chlamydia psittaci

· Пневмония, вызванная Escherichia coli

· Пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa

· Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae

· Пневмония, вызванная Chlamydia pneumoniae

· Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii (в современной терминологии — Pneumocystis jirovecii[3])

· Кандидозная пневмония

· Аспергиллёз лёгких

· Вирусная пневмония

· Цитомегаловирусная пневмония

· Легочная чума

Распространение[править | править вики-текст]

Заболеваемость пневмонией зависит от многих факторов: уровня жизни, социального и семейного положения, условий труда, контакта с животными, путешествий, наличия вредных привычек, контакта с больными людьми, индивидуальных особенностей человека, географической распространённости того или иного возбудителя.
Пневмония остаётся одной из самых частых причин смерти детей и пожилых людей в наше время, особенно в социальных заведениях (дет. домах, интернатах, местах лишения свободы). Резко увеличивается частота пневмоний у пожилых больных в то время, когда они лечатся в госпитальных учреждениях по поводу другого заболевания. Существуют и резкие различия в этиологии больничной и внебольничной пневмонии.

Патогенез пневмонии[править | править вики-текст]

При пневмонии альвеолынаполняются жидкостью, которая препятствует попаданию кислорода в кровеносный сосуд. Слева нормальная альвеола, наполненная воздухом, справа альвеола наполнена жидкостью (показана чёрным цветом), появившейся при пневмонии.

Гистологическая картина пневмонии.

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют:аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия,интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробном заражении,септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, Xсегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии[править | править вики-текст]

Дети раннего возраста:

· внутриутробная гипоксия и асфиксия;

· родовая травма;

· пневмопатии новорождённого;

· врождённые пороки сердца;

· пороки развития лёгкого;

· муковисцидоз;

· наследственные иммунодефициты;

· гипотрофии;

· гиповитаминозы.

Дети школьного возраста:

· хронические очаги инфекции в носоглотке;

· рецидивирующие бронхиты;

· муковисцидоз;

· приобретённые пороки сердца;

· иммунодефицитные состояния;

· курение.

Взрослые:

· курение и хронический бронхит;

· хронические болезни лёгких;

· эндокринные заболевания;

· сердечная недостаточность;

· иммунодефицитные состояния;

· хирургические операции грудной клетки и брюшной полости;

· длительное пребывание в горизонтальном положении;

· алкоголизм;

· наркомания.

Клиническая картина[править | править вики-текст]

Основные симптомы инфекционной пневмонии (англ.)

«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и, в некоторых случаях,плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, усиленная бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме. Такую пневмонию вызывают Streptococcus pneumoniae,Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Этот тип пневмонии вызывают, как правило, Mycoplasma pneumoniae (микоплазменная пневмония), Legionella pneumophila(легионеллёзная пневмония), Chlamydia pneumoniae (хламидийная пневмония), Pneumocystis jirovecii(пневмоцистная пневмония).

«Вторичная»: аспирационная, септическая, на фоне иммунодефицита, гипостатическая, посттравматическая и др.

Аспирационная пневмония — развивается после вдыхания в лёгкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорождённых аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы — возбудители пневмонии — попадают в лёгкие в составе этой инородной массы. Аспирационная пневмония развивается по типу очаговой пневмонии.

Крупозная пневмония[править | править вики-текст]

Ввиду особенностей развития крупозную пневмонию вполне целесообразно рассматривать как более или менее своеобразную форму пневмонии. При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий. В I стадии — стадии гипере­мии и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата. Во II стадии — стадии опеченения — сначала в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов посту­пают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется. Запол­ненные фибрином альвеолы придают лёгкому цвет печени. Эта первая часть второй стадии носит название красного опеченения. Далее в экссудате начинают преобладать лейкоциты. Эта часть второй стадии на­зывается серым опеченением. Последняя, III стадия — стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасыва­ются и частично отхаркиваются с мокротой. I стадия про­должается 2—3 дня, II — 3—5 дней. Разрешение наступает к 7 — 11-му дню болезни.

Возбудителем крупозной пневмонии (плевропневмонии) является пневмококк. Пневмония, вызванная этиммикробом, отличается своей масштабностью и тяжестью течения. Начало крупозной пневмонии острое. Температура тела повышается до 39-40 °C. Одышка наблюдается с первых дней болезни. Для этого вида пневмонии характерны поражения одной доли лёгкого, целого лёгкого или обоих лёгких. Чем больше объём поражения лёгких, тем тяжелее протекает процесс. На 3-4 день болезни появляются характерная ржавая мокрота и кашель. При кашле больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны лёгкого, захваченного пневмонией. При очаговой пневмонии боли в груди, напротив, наблюдаются очень редко. При объективном обследовании первая стадия характеризуется сохранением везикулярного дыхания и притупленно-тимпаническим перкуторным звуком. Также выслушивается дополнительный дыхательный шум — крепитация — crepitatio indux. Во второй стадии — дыхание бронхиальное и тупой перкуторный звук. Подвижность нижнего легочного края пораженной стороны снижена. В третьей стадии как и в первой — везикулярное дыхание и притупленно-тимпанический перкуторный звук, а также крепитация — crepitatio redux.

Температура, кашель и выделение мокроты при крупозной пневмонии могут продержаться более 10 дней. На фоне крупозной пневмонии может развиться абсцесс лёгкого, сердечно-лёгочная недостаточность. В лечении бронхопневмонии используют антибиотики, отхаркивающие и муколитические средства.

Диагностические методы исследования[править | править вики-текст]

Пневмония при рентгеновском исследовании: А — Здоровые лёгкие, В — Затемнение на правом лёгком (светлая область на левой стороне снимка).

Основные[править | править вики-текст]

· Рентгенография грудной клетки.

· Микроскопическое исследования мокроты с окраской по Граму (Gram).

· Посев мокроты на питательные среды.

· Общий и биохимический анализ крови.

· Исследование газового состава крови.

Дополнительные[править | править вики-текст]

· Компьютерная томография грудной клетки.

· Парацентез плевральной полости и биопсия плевры.

· Бронхоскопия с биопсией.

· Посев крови на питательные среды.

· Выявление специфических антител.

· Биопсия лёгкого.

· Биопсия лёгкого после диагностической торакотомии.

· Анализ мочи.

Лечение пневмонии[править | править вики-текст]

Краеугольным камнем лечения пневмонии являются антибиотики. Выбор антибиотика осуществляется в зависимости от микроорганизма, вызвавшего пневмонию. Используются также препараты, расширяющие бронхи и разжижающие мокроту — внутрь или в виде ингаляций, кортикостероиды, внутривенные солевые растворы,кислород. Иногда выполняются плевральная пункция и бронхоскопия. Часто используется физиотерапия: ультрафиолетовое облучение, вибрационный массаж, лечебная физкультура, парафин, озокерит.

При неопределённом типе возбудителя в антибиотикотерапии внебольничной пневмонии применяют сочетание защищённых пенициллинов и цефалоспоринов (то есть антибиотики широкого спектра), макролидов, применяются также карбапенемы (тиенам, меропенем), респираторные фторхинолоны. При неэффективности терапии производят замену антибиотика. Критерием успешности терапии является нормализация температуры на третий день от начала применения антибиотика, а также данные объективного исследования и рентгенографии грудной клетки.

Вакцинопрофилактика[править | править вики-текст]







Последнее изменение этой страницы: 2016-08-06; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.175.180.108 (0.026 с.)