ТОП 10:

ПАТОГЕНЕЗ ГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ



МИКРОБИОЛОГИЯ

Наиболее типичный возбудитель госпитальной пневмонии неизвестен, поскольку при тщательном бактериологическом исследовании приблизительно в 50% случаев не удавалось выявить инфекционный агент [З]. Список выделенных при указанном заболевании микроорганизмов и их частота представлены в табл. 44-1. В отличие от пневмоний, возникающих вне стационара (их вызывает преимущественно пневмококк), внутрибольничную пневмонию наиболее часто вызывают аэробные грамотрицательные палочки (среди них доминируют некоторые виды псевдомонад) и стафилококки (они занимают лидирующее положение среди грамположительных бактерий) [1-5]. Легионеллы ответственны менее тем за 5% случаев госпитальных пневмоний [6], хотя возможны эпидемии разного масштаба, например при попадании возбудителя в источник водоснабжения больницы.

Высокую летальность при госпитальной пневмонии часто объясняют вирулентностью микроорганизмов, но такие утверждения — лишь свидетельство слабой научной разработки этой проблемы.

Таблица 44-1

Бактерии, выделенные из нижних дыхательных путей больных госпитальной пневмонией

Микроорганизмы Частота выявления, %
Грамотрицательные аэробные палочки 46-75
Pseudomonas 10-30
Proteus 10-15
Haemophilus 10-17
Escherichia соli 8-23
Legionella 2-4
Анаэробная микрофлора 3-35
Staphylococcus 26-33
Pneumococcus 6-30

 

ПАТОГЕНЕЗ ГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ

Пневмония возникает вследствие аспирации содержимого полости рта в верхние дыхательные пути.В 1 мл слюны содержится до 1 млрд бактерий [7], поэтому аспирация даже 1 мкл может внести в дыхательные пути большое количество микроорганизмов. Спектр патогенных бактерий при госпитальной пневмонии меняется в результате изменений состава микрофлоры ротоглотки.

ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОФЛОРЫ РОТОГЛОТКИ

У здоровых взрослых людей среди обитателей ротоглотки доминируют анаэробные бактерии, из которых чаще всего обнаруживаютBacteroides melaninogenicus. У некоторых госпитализированных больных микрофлора ротоглотки изменяется и начинают преобладать аэробные грамотрицательные палочки (т.е. происходит колонизация ими ротоглотки) (рис. 44-1). Микрофлора ротоглотки изменяется лишь у ослабленных госпитализированных больных и почти не меняется у практически здоровых людей и медперсонала больницы [8]. Следовательно, в изменениях состава микрофлоры ротоглотки главную роль играет тяжесть заболевания, а внутрибольничное окружение мало влияет на них.

АДГЕЗИЯ БАКТЕРИЙ

Считают, что изменения состава микрофлоры обусловлены изменениями способности бактерий прилипать к эпителию слизистой оболочки полости рта. У здоровых людей слизистую оболочку, выстилающую ротовую полость, покрывает слой фибронектина (отличающегося от такового, циркулирующего в крови). Этот защитный слой предотвращает прикрепление к подлежащим эпителиальным клеткам грамотрицательных микроорганизмов, обитающих в кишечнике. При тяжёлых заболеваниях защитный слой теряется и кишечные грамотрицательные патогенные бактерии прилипают к незащищённой поверхности эпителия, становясь основными в ротоглотке.

Рис. 44-1. Колонизация ротоглотки грамотрицательными аэробными палочками у различных групп взрослых (здоровые и больные люди). По оси ординат — отношение числа людей с положительными культурами из ротоглотки к общему числу обследованных в каждой группе, %.

На основе полученных данных разработан метод покрытия слизистой оболочки полости рта гелями с антибиотиками, позволяющий уменьшить частоту госпитальной пневмонии [21, 22].

ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОФЛОРЫ ЖЕЛУДКА

Желудочный сок, имеющий кислую реакцию (рН 1,5-1,8), помогает уничтожению бактерии, проглоченных со слюной (см. главу 5). Однако когда кислотность желудочного сока понижена (антацидными средствами, блокаторами гистаминовых Н2-рецепторов, энтеральным зондовым кормлением и др.), бактерии слюны способны выживать в желудке и даже размножаться там с образованием колоний. Естественно, что в таких случаях желудок может служить источником поступления бактерий в верхние дыхательные пути. Этим можно объяснить более высокую частоту пневмоний у больных, получающих лекарственные средства, снижающие кислотность желудочного сока (например, антациды или блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов) [10]. Профилактика стрессовых язв желудка с помощью сукралфата, не уменьшающего кислотность желудочного сока у большинства больных, привела к снижению числа случаев госпитальной пневмонии [9]. Это реальная почва для более детальных исследований в будущем.

МОКРОТА

Гнойная мокрота, часто связываемая с бактериальной пневмонией, у пожилых больных может отсутствовать [З]. Напротив, она может выделяться без пневмонии. Инфекция верхних дыхательных путей может обусловливать гнойную мокроту, в то время как респираторные отделы дыхательной системы могут быть не инфицированы. Так чаще всего бывает при продолжительной интубации трахеи. Следовательно, важно определить локализацию источника мокроты до результатов её посева на выделение чистой культуры бактерий.

Бронхоскопия

Обычная бронхоскопия не может помочь в определении уровня инфицирования при взятии бронхиального секрета для посева, поскольку бронхоскоп, пройдя через верхние дыхательные пути, уже достаточно загрязнён. Создана специальная щётка, расположенная в катетере, доходящем до дистального конца бронхоскопа. Защитная оболочка позволяет катетеру проходить через бронхоскоп, не соприкасаясь с верхними дыхательными путями [16-18]. Такие щётки доступны большинству больниц. Применение щётки должно быть обязательным этапом каждого исследования гибким бронхоскопом с целью получения отделяемого из нижних дыхательных путей.

Материал, полученный с защищённой щётки, следует исследовать количественным методом. Так, если он содержит 1000 микроорганизмов и более в 1 мл, то это указывает на пневмонию, а также способствует идентификации возбудителя [17, 18]. Однако нужно учесть, что если больной получает антибиотики, то может быть выделено гораздо меньшее количество микробов [17]. Окраска бактерий по Граму (для исследования методом посева и для окраски должны быть использованы различные щёточные соскобы) также может дать ценную информацию.

Чрескожное взятие материала

Наиболее достоверный способ получения материала для исследования методом посева -чрескожная пункция лёгкого. Тонкую иглу (№ 25) проводят через кожу и направляют к зоне уплотнения. Если область поражения можно определить аускультативно, процедуру выполняют у больного в постели без флюороскопии. Это не обычная, а аспирационная биопсия лёгкого. Метод безопасен для большинства больных, но его не рекомендуют для пациентов, находящихся на искусственной вентиляции лёгких, поскольку у них он часто вызывает напряжённый пневмоторакс.

ПАРАПНЕВМОНИЧЕСКИЕ ВЫПОТЫ

Парапневмонические выпоты возникают приблизительно в 50% случаев бактериальных пневмоний. Около 10% парапневмонических выпотов не излечиваются без дренирования плевральной полости [19]. В табл. 44-3 приведена частота возникновения выпотов, типичных для больных пневмониями, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Решение об исследовании выпота часто зависит от лёгкости получения пробы жидкости из плевральной полости и от реакции больного на введение антибиотиков. Выпоты, возникшие после торакотомии, подвергаются инфицированию гораздо чаще, чем сопровождающие пневмонии. Данное обстоятельство оправдывает более активный подход при лечении парапневмонических выпотов.

Таблица 44-3

Частота парапневмонических выпотов и положительных культур из плевральной жидкости при бактериальной пневмонии

Патогенные микроорганизмы Частота выпотов Частота положительных культур
Pneumococcus < 5
Staphylococcus aureus
Pseudomonas > 90
Haemophilus influenza <20
Анаэробы >90

(Из: Light RW, et al. Parapneumonic effusions and empyema. Clin Chest Med 1985; 6:55-62.)

Исследование плевральной жидкости

Для анализа необходимо лишь 20-30 мл жидкости. Если выпот осумкован (и его уровень не виден на рентгенограмме, сделанной у лежащего больного), то можно выполнить ультразвуковое исследование у постели больного. Оно поможет точно определить локализацию жидкости в плевральной полости. Целесообразно проводить следующие исследования порченной жидкости:

  1. Окраску по Граму, посев и выделение бактериальной культуры;
  2. Определение содержания глюкозы;
  3. Определение рН. Очень редко возникает необходимость в определении, транссудат полученная жидкость или экссудат, а также в подсчёте клеток. Дело в том, что данные тесты не всегда позволяют отличить инфицированную жидкость от стерильной.

Критерии для установления трубчатых дренажей при парапневмонических выпотах представлены в табл. 44-4. Единственное абсолютное показание к дренированию — густой осумкованный гнойный выпот. В некоторых случаях обнаружение грамположительной микрофлоры в жидкости плевральной полости также служит доводом в пользу её дренирования, в частности если выпот не удалось удалить во время пункции плевральной полости или он возник после торакотомии (поскольку летальность при эмпиеме после торакотомии наибольшая).

Таблица 44-4

Тактика ведения больных с парапневмоническими выпотами

Плевральная жидкость Клиническое решение
Содержание глюкозы < 400 мг/л, рН < 7.0 Дренирование плевральной полости с помощью трубки
Положительное окрашивание по Граму, рН 7.0-7.2 Повторить анализ через 12 - 24 часа
Содержание глюкозы > 400 мг/л, рН >7.2 Лечения не требуется

(Из: Light RW, et al. Parapneumonia effusions and empyema. Clin Chest Med 1985; 6:55-62.)

БУДУЩЕЕ — ПРОФИЛАКТИКА?

В последние годы появилась тенденция к устранению микрофлоры ротовой полости путём местного применения антибиотиков с целью снижения частоты госпитальной пневмонии. Невсасывающиеся антибиотики (обычно полимиксина М сульфат и какой-либо аминогликозид) приготовляют в виде раствора или пасты, а затем ими обрабатывают непосредственно слизистую оболочку полости рта [20, 21]. Результаты такой профилактики воодушевляют: во всех исследованиях отмечено выраженное снижение частоты внутрибольничной пневмонии. Однако прежде чем будет вынесено окончательное решение, следует провести дальнейшие исследования в этой области.

ПНЕВМОНИЯ И СПИД

Пневмония — отличительный признак синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИД), а также основная причина смерти при нём. Лёгкие больных СПИДом могут поражать различные возбудители, большей частью условно-патогенные.Pneumocystis carinii ответственна более чем за 50% пневмоний у больных СПИДом [22]. К числу прочих возбудителей относятся вирусы (например, цитомегаловирус и вирус простого герпеса), грибы (криптококки, кандиды, аспергиллы и др.), атипичные микобактерии (птичий тип) и гноеродные бактерии (стрептококки, стафилококки, легионеллы и грамотрицательные патогенные микробы, обитающие в кишечнике). Следует обратить внимание на то, что больные СПИДом могут иметь инфекции, вызванные банальными бактериями, не упомянутыми выше.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Ранние проявления пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, следующие: одышка, тахипноэ и увеличение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (градиента А-а рО2). Изменения на рентгенограммах грудной клетки в начале болезни варьируют от незначительных до диффузных альвеолярных инфильтратов [22]. Исследование лёгких на ранних стадиях пневмоцистной пневмонии часто безрезультатно, за исключением обнаружения высокого градиента А-а рО2. Если при рентгенографии грудной клетки не выявлено патологии, то можно провести сканирование лёгких с галлием, позволяющее диагностировать воспаление. Однако сканирование неспецифично и не позволяет идентифицировать возбудитель. Поражение лимфатических узлов в корнях лёгких и плевральный выпот более часты при саркоме Капоши, чем при лёгочных инфекциях.

ДИАГНОСТИКА

Диагностические усилия направлены на идентификацию Pneumocystis carini или в мокроте (полученной путём откашливания после вдыхания 3 или 5% раствора натрия хлорида), или в смывах из бронхов. Выявление возбудителя в мокроте может достигать 70%, но это исследование должен проводить только цитопатолог, обученный распознаванию пневмоцист. Промывание бронхов 100 мл изотонического раствора натрия хлорида — стандартный метод получения возбудителя из нижних дыхательных путей.

ТЕРАПИЯ

Для лечения пневмоцистной пневмонии обычно применяют сочетание триметоприма и сульфаметоксазола (комбинированный препарат котримоксазол, бактрим и др.) и лентамидин. Оба препарата одинаково эффективны (но не при кратком курсе), хотя они могут давать выраженные побочные эффекты [23].

Триметоприм-сульфаметоксазол (Т-С). Данный комбинированный препарат обычно расценивают как средство выбора в начале лечения при отсутствии аллергии на сульфаниламиды в анамнезе (более подробная информация о препарате дана в главе 47).

Доза: триметоприм 20 мг/кг и сульфаметоксазол 100 мг/кг.

Пути введения: через рот или внутривенный.

Интервал: через каждые 6-8 ч.

При применении Т-С наблюдаются различные побочные эффекты, в том числе диспепсические явления (тошнота, рвота, анорексия), кожные аллергические реакции (эритематозная сыпь, крапивница, зуд), угнетение кроветворения (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения) и нефрит. Как показано в табл. 47-7, частота побочных эффектов гораздо выше у больных СПИДом. Неблагоприятные влияния Т-С могут быть уменьшены, если снизить дозу триметоприма до 15 мг/кг и сульфаметоксазола до 75 мг/кг.

Пентамидин обычно используют у больных, не переносящих Т-С или не имеющих положительных результатов при лечении Т-С.

Доза: 4 мг/кг (на 100 мл 5% раствора глюкозы). (Помните, что нельзя разводить пентамидин в изотоническом растворе натрия хлорида.)

Путь введения: внутривенный (инфузия длится более 60 мин).

Интервал: через каждые 24 ч.

Побочные эффекты пентамидина выражены сильнее, чем у Т-С, и включают гипогликемию, гипергликемию и инсулинзависимый сахарный диабет, лейкопению, тромбоцитопению, гематурию, ортостатическую гипотензию и др. [23]. Все нежелательные реакции, за исключением сахарного диабета, обратимы в случае прекращения введения лекарственного средства.

Кортикостероиды. В последние годы некоторые надежды вселяет назначение больших доз кортикостероидов больным резистентной пневмоцистной пневмонией. Так, например, в одном из исследований 10 больным пневмоцистной пневмонией, быстро прогрессировавшей, несмотря на обычное лечение, был назначен метилпреднизолон (внутривенно в дозе 40 мг через каждые 6 ч). Все они, за исключением одного, выздоровели [24]. В нашем госпитале мы применяем кортикостероиды при резистентной пневмоцистной пневмонии с различными результатами. По нашему мнению, сегодня значимость лечения кортикостероидами при такой пневмонии не определена.

 

 

Пневмония

[править | править вики-текст]

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 февраля 2015; проверки требует 1 правка.

Пневмония
Streptococcus pneumoniae — частый возбудитель пневмонии.
МКБ-10 J12, J13,J14, J15,J16, J17,J18, P23
МКБ-9 480-486,770.0
DiseasesDB  
eMedicine topic list  
MeSH D011014  

Пневмони́я (др.-греч. πνευμονία от πνεύμων) (воспале́ние лёгких) — воспалениелёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) иинтерстициальной ткани лёгкого[1][2].

Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, характерные данные лабораторных исследований и особенности терапии. Может протекать как самостоятельное заболевание или как осложнение других болезней.[источник не указан 1428 дней]

Неинфекционные воспалительные процессы в лёгочной ткани обычно называютпневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов лёгких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.

Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование лёгких, основным методом лечения — антибактериальная терапия. Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 часов) ухудшают прогноз заболевания. В некоторых случаях возможен летальный исход.

Содержание

[убрать]

· 1 Классификация

o 1.1 Пневмонии, вызванные различными возбудителями

· 2 Распространение

· 3 Патогенез пневмонии

· 4 Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии

· 5 Клиническая картина

o 5.1 Крупозная пневмония

· 6 Диагностические методы исследования

o 6.1 Основные

o 6.2 Дополнительные

· 7 Лечение пневмонии

· 8 Вакцинопрофилактика

· 9 Эффективность пневмококковых вакцин

· 10 Осложнения

· 11 Прогноз

· 12 См. также

· 13 Примечания

· 14 Литература

· 15 Ссылки

Классификация[править | править вики-текст]

Пневмония может быть

· очаговой — то есть занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы+бронхи)

· сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,

· долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры.

· сливной — слияние мелких очагов в более крупные.

· тотальной — если распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.

Различают также.

· 1. Внебольничная пневмония:

1.1 с нарушением иммунитета;

1.2 без нарушения иммунитета;

1.3 аспирационная.

· 2. Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония:

2.1 аспирационная;

2.2 вентиляционная;

2.3 цитостатическая (на фоне приема цитостатиков);

2.4 реципиенты донорских органов.

· 3. Пневмония, связанная с медицинским вмешательством:

3.1 частые госпитализации;

3.2 гемодиализ;

3.3 парентеральное введение лекарств;

3.4 Жители домов престарелых.

Пневмонии, вызванные различными возбудителями[править | править вики-текст]

К этой группе можно отнести пневмонии, вызванные различными возбудителями, которые имеют различныеэпидемиологические, клинические и анатомические проявления, нуждаются в различной терапии и методахпрофилактики, пневмонию при ВИЧ инфекции и больничную пневмонию.

· Пневмококковая пневмония

· Стафилококковая пневмония

· Стрептококковая пневмония

· Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae палочка Афанасьева-Пфейффера

· Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

· Пневмония, вызванная Legionella pneumophila

· Пневмония, вызванная Chlamydia psittaci

· Пневмония, вызванная Escherichia coli

· Пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa

· Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae

· Пневмония, вызванная Chlamydia pneumoniae

· Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii (в современной терминологии — Pneumocystis jirovecii[3])

· Кандидозная пневмония

· Аспергиллёз лёгких

· Вирусная пневмония

· Цитомегаловирусная пневмония

· Легочная чума

Распространение[править | править вики-текст]

Заболеваемость пневмонией зависит от многих факторов: уровня жизни, социального и семейного положения, условий труда, контакта с животными, путешествий, наличия вредных привычек, контакта с больными людьми, индивидуальных особенностей человека, географической распространённости того или иного возбудителя.
Пневмония остаётся одной из самых частых причин смерти детей и пожилых людей в наше время, особенно в социальных заведениях (дет. домах, интернатах, местах лишения свободы). Резко увеличивается частота пневмоний у пожилых больных в то время, когда они лечатся в госпитальных учреждениях по поводу другого заболевания. Существуют и резкие различия в этиологии больничной и внебольничной пневмонии.

Патогенез пневмонии[править | править вики-текст]

При пневмонии альвеолынаполняются жидкостью, которая препятствует попаданию кислорода в кровеносный сосуд. Слева нормальная альвеола, наполненная воздухом, справа альвеола наполнена жидкостью (показана чёрным цветом), появившейся при пневмонии.

Гистологическая картина пневмонии.

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют:аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия,интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробном заражении,септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, Xсегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии[править | править вики-текст]

Дети раннего возраста:

· внутриутробная гипоксия и асфиксия;

· родовая травма;

· пневмопатии новорождённого;

· врождённые пороки сердца;

· пороки развития лёгкого;

· муковисцидоз;

· наследственные иммунодефициты;

· гипотрофии;

· гиповитаминозы.

Дети школьного возраста:

· хронические очаги инфекции в носоглотке;

· рецидивирующие бронхиты;

· муковисцидоз;

· приобретённые пороки сердца;

· иммунодефицитные состояния;

· курение.

Взрослые:

· курение и хронический бронхит;

· хронические болезни лёгких;

· эндокринные заболевания;

· сердечная недостаточность;

· иммунодефицитные состояния;

· хирургические операции грудной клетки и брюшной полости;

· длительное пребывание в горизонтальном положении;

· алкоголизм;

· наркомания.

Клиническая картина[править | править вики-текст]

Основные симптомы инфекционной пневмонии (англ.)

«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и, в некоторых случаях,плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, усиленная бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме. Такую пневмонию вызывают Streptococcus pneumoniae,Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Этот тип пневмонии вызывают, как правило, Mycoplasma pneumoniae (микоплазменная пневмония), Legionella pneumophila(легионеллёзная пневмония), Chlamydia pneumoniae (хламидийная пневмония), Pneumocystis jirovecii(пневмоцистная пневмония).

«Вторичная»: аспирационная, септическая, на фоне иммунодефицита, гипостатическая, посттравматическая и др.

Аспирационная пневмония — развивается после вдыхания в лёгкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорождённых аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы — возбудители пневмонии — попадают в лёгкие в составе этой инородной массы. Аспирационная пневмония развивается по типу очаговой пневмонии.

Крупозная пневмония[править | править вики-текст]

Ввиду особенностей развития крупозную пневмонию вполне целесообразно рассматривать как более или менее своеобразную форму пневмонии. При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий. В I стадии — стадии гипере­мии и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата. Во II стадии — стадии опеченения — сначала в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов посту­пают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется. Запол­ненные фибрином альвеолы придают лёгкому цвет печени. Эта первая часть второй стадии носит название красного опеченения. Далее в экссудате начинают преобладать лейкоциты. Эта часть второй стадии на­зывается серым опеченением. Последняя, III стадия — стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасыва­ются и частично отхаркиваются с мокротой. I стадия про­должается 2—3 дня, II — 3—5 дней. Разрешение наступает к 7 — 11-му дню болезни.

Возбудителем крупозной пневмонии (плевропневмонии) является пневмококк. Пневмония, вызванная этиммикробом, отличается своей масштабностью и тяжестью течения. Начало крупозной пневмонии острое. Температура тела повышается до 39-40 °C. Одышка наблюдается с первых дней болезни. Для этого вида пневмонии характерны поражения одной доли лёгкого, целого лёгкого или обоих лёгких. Чем больше объём поражения лёгких, тем тяжелее протекает процесс. На 3-4 день болезни появляются характерная ржавая мокрота и кашель. При кашле больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны лёгкого, захваченного пневмонией. При очаговой пневмонии боли в груди, напротив, наблюдаются очень редко. При объективном обследовании первая стадия характеризуется сохранением везикулярного дыхания и притупленно-тимпаническим перкуторным звуком. Также выслушивается дополнительный дыхательный шум — крепитация — crepitatio indux. Во второй стадии — дыхание бронхиальное и тупой перкуторный звук. Подвижность нижнего легочного края пораженной стороны снижена. В третьей стадии как и в первой — везикулярное дыхание и притупленно-тимпанический перкуторный звук, а также крепитация — crepitatio redux.

Температура, кашель и выделение мокроты при крупозной пневмонии могут продержаться более 10 дней. На фоне крупозной пневмонии может развиться абсцесс лёгкого, сердечно-лёгочная недостаточность. В лечении бронхопневмонии используют антибиотики, отхаркивающие и муколитические средства.

Диагностические методы исследования[править | править вики-текст]

Пневмония при рентгеновском исследовании: А — Здоровые лёгкие, В — Затемнение на правом лёгком (светлая область на левой стороне снимка).

Основные[править | править вики-текст]

· Рентгенография грудной клетки.

· Микроскопическое исследования мокроты с окраской по Граму (Gram).

· Посев мокроты на питательные среды.

· Общий и биохимический анализ крови.

· Исследование газового состава крови.

Дополнительные[править | править вики-текст]

· Компьютерная томография грудной клетки.

· Парацентез плевральной полости и биопсия плевры.

· Бронхоскопия с биопсией.

· Посев крови на питательные среды.

· Выявление специфических антител.

· Биопсия лёгкого.

· Биопсия лёгкого после диагностической торакотомии.

· Анализ мочи.

Лечение пневмонии[править | править вики-текст]

Краеугольным камнем лечения пневмонии являются антибиотики. Выбор антибиотика осуществляется в зависимости от микроорганизма, вызвавшего пневмонию. Используются также препараты, расширяющие бронхи и разжижающие мокроту — внутрь или в виде ингаляций, кортикостероиды, внутривенные солевые растворы,кислород. Иногда выполняются плевральная пункция и бронхоскопия. Часто используется физиотерапия: ультрафиолетовое облучение, вибрационный массаж, лечебная физкультура, парафин, озокерит.

При неопределённом типе возбудителя в антибиотикотерапии внебольничной пневмонии применяют сочетание защищённых пенициллинов и цефалоспоринов (то есть антибиотики широкого спектра), макролидов, применяются также карбапенемы (тиенам, меропенем), респираторные фторхинолоны. При неэффективности терапии производят замену антибиотика. Критерием успешности терапии является нормализация температуры на третий день от начала применения антибиотика, а также данные объективного исследования и рентгенографии грудной клетки.

Вакцинопрофилактика[править | править вики-текст]

Частота

4. · 236,2 случая на 100000 подростков 15—17 лет

5. · 522,8 случая на 100 000 населения до 14 лет

6. · Внебольничная пневмония -1200 случаев на 100 000 населения в год

7. · Госпитальная пневмония -800 случаев на 100000 госпитализаций в год. Преобладающий возраст — моложе 20 и старше 60 лет. Преобладающий пол — мужской. Этиология

8. · Streptococcus pneumoniae — наиболее часто

9. · Наето-philus influenzae

10. · Staphylococcus aureus

11. · Moraxellacatarrhalis(Bran-hamella catarrhalis)

12. · Pseudomonas aeruginosa

13. · E. coll

14. · Анаэробные микроорганизмы

15. · Атипичные пневмонии (с. 687). Факторы риска

16. · Недавно перенесённая ОРВИ

17. · Почечная недостаточность

18. · Сердечно-сосудистые заболевания

19. · ХОЗЛ

20. · Иммуноде-фицитные состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм, СПИД, злокачественные новообразования

21. · Факторы риска госпитальной пневмонии

22. · ИВЛ

23. · Ранний в последствииоперационный период

24. · Дисбак-териоз

25. · Факторы риска аспирационной пневмонии

26. · Нарушения сознания

27. · Судорожные припадки

28. · Заболевания ЦНС

29. · Общий наркоз

30. · Рефлюкс-эзофагит

31. · Дисбактериоз.Патогенез. Пути проникновения инфекции— гематогенный и брон-хогенный (аспирация из ротоглотки, вдыхание инфицированного воздуха). Бронхогенный путь инфицирования ведёт к образованию перибронхиальных инфильтратов, гематогенный — к развитию интерсти-циальных очагов воспаления.Патоморфология. Сегментарное, долевое или многоочаговое пе-рибронхиальное уплотнение со стадиями красного (внутриальвеоляр-ная экссудация и диапедез эритроцитов), а потом серого (фиброзная организация внутриальвеолярного экссудата) опеченения.

Клиническая картина

33. · Жалобы

34. · Кашель со слизисто-гнойной (иногда — ржавой) мокротой

35. · Боли в груди при дыхании (при сопутствующем плеврите).

36. · Интоксикационный синдром

37. · Лихорадка

38. · Тахикардия

39. · Тахипноэ

40. · Гипергидроз

41. · Миалгии

42. · Головные боли.

43. · Данные объективного исследования

44. · Цианоз

45. · Перкуссия: притупление перкуторного звука, обусловленное инфильтратом или плевритом

46. · Аускультация

47. · Высокотональные хрипы в конце выдоха, обусловленные заполнением альвеол жидкостью

48. · Низкотональные хрипы в начале или середине вдоха, обусловленные присутствием секрета в воздухоносных путях

49. · Ослабление дыхания над зоной скопления плеврального выпота

50. · Шум трения плевры при сухом плеврите.

51. · Нарушение сознания (в тяжёлых случаях, к примеру дезориентация и беспокойство) и менингеальные знаки.

52. · Изменения со стороны ЖКТ

53. · Боли в животе

54. · Анорексия.

Лабораторные исследования

56. · Лейкоцитоз со сдвигом лейкофор-мулы влево

57. · Гипонатриемия

58. · Повышение уровня трансаминаз

59. · Бактериологическое исследование крови для выявления возбудителя (положительный результат у 20—30% больных с внебольничной пневмонией, особо до начала антибактериальной терапии)

60. · Бактериологическое и бактериоскопическое исследование мокроты с окрашиванием её по Грому

61. · Бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоальвеолярном лаваже и плевроцен-тезе

62. · Исследование иммунного статуса у лиц с предполагаемым иммунонедостатком.

Специальные исследования

64. · Рентгенография органов грудной клетки

65. · На обзорной рентгенограмме — участки инфильтрации лёгочной ткани различной формы, размеров и локализации

66. · Рентгенограммы при положении заболевшего лёжа — для выявления эмпиемы или плеврита

67. · КГ лёгких проводят при подозрении на деструкцию или новообразование

68. · Бронхоскопия — при подозрении на опухоль, кровотечение, при затяжном течении

69. · Исследование ФВД — для дифференциальной диагностики с синдромом респираторного дистресса. Дифференциальный диагноз

70. · Пневмонии небактериальной этиологии (вирусные, грибковые, вызванные простейшими)

71. · Туберкулёз

72. · Инфаркт лёгкого

73. · Облитерирующий бронхиолит

74. · Контузия лёгких

75. · Лёгочные васкулиты

76. · Острый саркоидоз

77. · Гиперчувствительный пневмонит.

78. Лечение:

79. Диета. Полноценная диета с достаточным содержанием белков и повышенным содержанием витаминов А, С, группы В

80. · Ограничение углеводов до 200—250 r/сут, поваренной соли до 4—6 г/сут и увеличение продуктов, богатых солями кальция (молочные продукты)

81. · Введение достаточного количества витамина С и жидкости (1 500—1 700 мл/сут)

82. · Необходимо насыщение диеты продуктами, богатыми витамином Р (черноплодная рябина, шиповник, чёрная смородина, лимоны)

83. · Включение продуктов, богатых витаминами группы В (мясо, рыба, дрожжи, отвар из пшеничных отрубей), мешает подавлению антибиотиками микрофлоры кишечника

84. · Продукты, богатые никотиновой кислотой

85. · Витамин А и (3-каротин (морковь, красные овощи и фрукты) способствуют регенерации эпителия дыхательных путей. Рекомендуют фруктовые и овощные соки

86. · Пища назначается в измельчённом и жидком виде, приём пищи 6—7 р/сут

87. · Энергетическая ценность от 1 600 ккал/сут с увеличением по мере выздоровления до 2 800 ккал/сут.

Тактика ведения

89. · Показания к госпитализации







Последнее изменение этой страницы: 2016-08-06; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.225.194.144 (0.061 с.)