Роль медицинской сестры в осуществлении ухода за пациентами с эндокринной патологией.

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Роль медицинской сестры в осуществлении ухода за пациентами с эндокринной патологией.

Студентки: 542 группы

Отделение: «Сестринское дело»

Самарина Валерия Владимировна

Руководитель: преподаватель ПМ 02

высшей квалификационной категории

Темирбулатова Нелли Тенгизовна

Г.Энгельс 2015 г.

№ п/п	Содержание	Стр.
	Введение
1.	Заболевания эндокринной системы
1.1	Заболевания щитовидной железы
1.1.1	Гипертиреоз
1.1.2	Гипотиреоз
1.2	Заболевания поджелудочной железы
1.2.1	Сахарный диабет ИЗСД (I типа)
1.2.2	Сахарный диабет ИНСД (II типа)
1.2.3	Ожирение
1.3	Сестринский уход при заболеваниях эндокринной системы
2.	Исследовательсская работа
2.1	Приложение
	Заключение
3.	Список литературы

Введение.

Актуальность темы

Целью работы является выяснить роль медицинской сестры в осуществлении ухода за пациентами с эндокринной патологией.

. В соответствии с поставленной целью необходимо решить следующие задачи:

1. Охарактеризовать социально-гигиенический портрет пациентов с эндокринной патологией.(составить анкету со след вопросами: пол, возраст, кто ли из ваших родственников был болен данным заболеванием, этим заб страдаете впервые или уже наблюдались, заболевание более 5 лет, посещаете ли вы шк диабета, строгое ли соблюдение диету или прогрешности, знаете ли вы что такое хлебные единицы, постоянно ли вы принимаете лекарствен препараты и тд, регулярно ли вы посещаете вашего эндокринолога

 

2. Выяснить осведомлённость людей с факторами риска ЖДА по поводу данного заболевания;

3. Выявить влияние факторов риска (питание) на развитие ЖДА;

4. Разработать анкеты для пациентов с диагнозом ЖДА и для пациентов с факторами риска ЖДА;

5. Провести анкетирование;

6. Разработать меры профилактики.

Объект исследования – пациенты с эндокринной патологией

Предмет исследования – сестринский уход за пациентами с эндокринной патологией

Данная работа состоит из двух частей. В первой части изложены теоретические основы данной темы. Во второй части представлены проведённые исследования среди пациентов с эндокринной патологией.

Методы исследования:

1. Опрос

2. Наблюдение

3. Анкетирование

4. Анализ

5. Выборка карт стационарного больного

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература, медицинская литература, периодические медицинские издания.

 

 

Общие сведения о гипертиреозе

Гипертиреоз

Гипертиреоз (от гипер... и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа), повышение функции щитовидной железы. Гипертиреоз - синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови.

Этиология

· Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса) - наиболее частая причина гипертиреоза.

· Зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц.

· Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать преходящий гипертиреоз.

· Искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов.

Редкие причины гипертиреоза:

Опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё. или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом - сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)

Тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)

Гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).

Патогенез

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен. Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции.

Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин.

Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Избыточный синтез гормонов приводит к увеличению захвата железом йода, выделению в кровь больших количеств тироксина и трийодтиронина, усилению их действия на клеточном и субклеточном уровне (тиреотоксикоз). Происходит нарушение синтеза белков, развивается дистрофия тканей, которая приводит к прогрессирующему нарушению деятельности сердца, печени, почек и других органов.

Факторы риска

- Отягощённый семейный анамнез

- Женский пол

- Аутоиммунные заболевания.

3. Клиническая картина

Изменения метаболизма. Наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи.

Потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования. Нередко - обратимая гипергликемия.

Увеличение щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе увеличение равномерное, над железой может выслушиваться сосудистый шум

При узловом токсическом зобе обычно выявляют один или несколько узелков. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы

I - железа не визуализируется при осмотре, пальпируется перешеек

II - железа визуализируется при глотании, пальпируются боковые доли

III - железа визуализируется при осмотре

IV - визуализируется зоб, изменена конфигурация шеи

V - зоб гигантских размеров.

Сначала исследование щитовидной железы проводится стоя, лицом к больному. При пальпации железа умеренной плотности, с окружающими тканями не спаяна, пульсирует.

Скользящими движениями больших пальцев определяются обе доли и перешеек, оцениваются консистенция, плотность, подвижность, наличие узлов. Затем исследование повторяется в положении стоя позади больного.

Перешеек пальпируется при глотании. Если грудинно-ключично-сосцевидная мышца сильно развита, больному следует предложить наклониться вперед. При расслаблении мышцы пальпируются обе доли. При низком расположении щитовидная железа исследуется во время глотания или в положении больного лежа на спине с вытянутой шеей. Следует учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не определяет тяжести течения токсического зоба.

Сердечно-сосудистые эффекты: ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) - больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота. Другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий.Тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление).Симптомы хронической сердечной недостаточности.

Симптомы со стороны ЖКТ Повышенный аппетит; Запоры или диарея; Приступы болей в животе; Возможна рвота; В тяжёлых случаях - обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха).

Изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.

Воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, беспокойство и мелкоразмашистый тремор.

Расстройства половой сферы

· У женщин - нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи).

· У мужчин - снижение потенции, возможна гинекомастия.

Мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).

Офтальмопатия - аутоиммунное поражение глаз (как правило, двустороннее), обусловленное образованием специфических иммуноглобулинов и характеризующееся отёком пери-орбитальных тканей. Гневный взгляда отставание века (т.е. медленное закрытие верхнего века при движении глаз вниз с обнажением склеры между веком и роговицей) отмечают при любой форме гипертиреоза. Истинный тиреотоксический экзофтальм наблюдают только при диффузном токсическом зобе (примерно в 50% случаев) как следствие мукоидной и клеточной инфильтрации внеглазных мышц.

Отмечают конъюнктивит и воспаление окружающих тканей. Больной может предъявлять жалобы на слезотечение, раздражение глаз, боль и удвоение предметов.

Претибиальная микседема (в 3-4% случаев) - одно- или двустороннее чётко очерченное уплотнение багрово-синюшного цвета на переднемедиальных поверхностях голеней.

 

 

Этиология и патогенез

Этиопатогенез различных форм сахарного диабета различен. Так, для диабета 1-го типа характерен дефицит инсулина, как следствие снижения функции островков Лангерганса поджелудочной железы. Главным звеном в развитии заболевания является массивное разрушение бета-клеток под воздействием патогенных факторов. Симптомы диабета развиваются при разрушении 80-90% этих клеток. Основными факторами, способными вызвать гибель бета-клеток поджелудочной железы являются вирусы и токсические вещества. Известно большое количество вирусов, способных поражать клетки поджелудочной железы: вирус Коксаки В, вирус краснухи, ветряной оспы, вирусы эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус кори. При этом возможно как прямое разрушении клеток под действием вируса, так и гибель клеток в следствии развития иммунного ответа, направленного против зараженных клеток.

Этиопатогенез диабета 2го типа коренным образом отличается от диабета 1го типа. При диабете 2го типа, бета-клетки долгое время функционируют нормально и порой производят количество инсулина, превышающее физиологическое. Ключевым звеном в патогенезе 2го типа является снижение биологического эффекта инсулина на клетки организма. При этом типа заболевания отмечается нарушение взаимодействия между инсулином и клетками-мишенями. Такое состояние носит название инсулинорезистентности. Одним из возможных механизмов возникновения инсулинорезистентности является изменение структуры и количества рецепторов для инсулина на мембранах клеток-мишеней. Однако, в некоторых случаях, нарушается структура самого инсулина или механизма его внутриклеточного действия. Утрата активности инсулина вызывает повышение концентрации глюкозы в крови, что еще больше стимулирует секрецию инсулина. Гиперинсулинемия еще больше усугубляет инсулинорезистенстность, так как с повышением уровня инсулина в крови уменьшается количество рецепторов к нему на мембранах клеток-мишеней. С течением болезни, бета-клетки постепенно утрачивают способность производить инсулин и атрофируются, так что к инсулинорезистентности добавляется и реальная недостаточность инсулина.

Клинические проявления.

Выделяем группу симптомов имеющих первостепенное значение и наибольшую диагностическую важность: полиурия, полидипсия, потеря веса и полифагия, а также симптомы, имеющие второстепенное значение: сухость и зуд кожи и слизистых оболочек, утомляемость, слабость, частые инфекции и др.

Осложнения:

1. Острые (состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета):

· lиабетический кетоацидоз (тяжелое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров.)

· uипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приема крепкого алкоголя.

1. Поздние (группа осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания):

· диабетическая ретинопатия (поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твердых экссудатов, отека, образования новых сосудов)

· диабетическая микро - и макроангиопатия (нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атероскроза)

· диабетическая полинейропатия (чаще всего проявляется в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечности)

· диабетическая нефропатия (поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии, затем протеинурии)

· диабетическая артропатия (уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение ее вязкости)

· диабетическая офтальмопатия (ранее развитие катаракты)

· диабетическая энцефалопатия (изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность, депрессия)

· диабетическая стопа (поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов.)

 

 

Лечение.

Общие принципы.

В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения еще не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

- компенсация углеводного обмена;

- профилактика и лечение осложнений;

- нормализация массы тела;

- обучение пациента.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путем обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путем обеспечения равномерного одинакового поступление углеводов, что достигается соблюдением диеты.

Диетотерапия сахарного диабета.

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и прием сахароснижающих препаратов и инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии.

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10-12г углеводов или 20-25г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным, в среднем 12-25 единиц.

Важным условием диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня и рассчитывается количество хлебных единиц, употребленных в каждый прием пищи и в целом за сутки.

Инсули́нотерапи́я представляет собой комплекс мер, направленных на достижение компенсации нарушений углеводного обмена с помощью введения в организм пациента препаратов инсулина. В клинической практике применяется, в основном, для лечения сахарного диабета различной этиологии, а также некоторых психических и других заболеваний.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, пролонгированные), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генно-инженерные, и другие)

Показания для назначения инсулинотерапии[1]:

1. Сахарный диабет 1-го типа

2. Кетоацидоз, диабетическая, гиперосмолярная, гиперлакцидемическая комы.

3. Беременность и роды при сахарном диабете.

4. Значительная декомпенсация сахарного диабета 2-го типа.

5. Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2-го типа.

6. Значительное снижение массы тела при сахарном диабете.

7. Диабетическая нефропатия.

Шприц-ручка — инъектор для подкожного введения лекарственных препаратов, наиболее часто это различные виды инсулина.

В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с большим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет достаточно быстро и безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.

Инсулиновая помпа — медицинское устройство для введения инсулина при лечении сахарного диабета, также известном как терапия с непрерывным подкожным введением инсулина.

Инсулиновая помпа является альтернативой многократным ежедневным инъекциям инсулина инсулиновым шприцом или инсулиновой шприц-ручкой и позволяет проводить интенсивную инсулинотерапию при использовании в сочетании с мониторингом уровня глюкозы и подсчётом количества углеводов.

Роль медсестры в уходе за больным сахарным диабетом хотя и несколько иного плана, чем роль квалифицированного доктора, однако она не менее важна, если даже не более значима. Но при этом от нее требуется не только профессиональная подготовка, но и сколько высокие человеческие качества.

Сестринский процесс - это комплекс из пяти мероприятий:

1. Обследование

Сестра собирает информацию о пациенте, его состоянии здоровья. Состоит она и из личных восприятий пациента, и из того, что может сказать сама медсестра, основываясь на своих наблюдениях. В итоге первого этапа должны быть готовы документы с полученной информацией, т.е. создание сестрой собственной истории болезни.

2. Определение проблем больного сахарным диабетом и постановка сестринского диагноза.

Медсестра должна определить не только те проблемы, которые уже существуют у пациента на момент ее работы с ним, но также те, которые возможны в будущем. При этом все выявленные проблемы сестра должна приоритетно распределить и обратить самое пристальное внимание на наиболее угрожающие в настоящее время.

Сестринский диагноз и диагноз лечащего врача - это не одно и то же. Врач определяет проблемы больного сахарным диабетом со здоровьем, а медсестра - сложности, которые вследствие этих проблем возникают (сестринское дело).

3. Постановка целей сестринского процесса, планирование деятельности сестры.

План обязательно должен включать в себя краткосрочные и долгосрочные цели, а также обязательно содержать подробные пояснения: как, к какому сроку и при помощи чего будет достигнута та или иная цель.

Действия, которых будет требовать план непосредственно от самой сестры, записываются в историю болезни (сестринскую).

4. Реализация поставленных целей.

На этом этапе сестре следует принимать меры по профилактике различных заболеваний, а также обследованию, лечению и реабилитации больных сахарным диабетом.

Выделяется три вида сестринского процесса, которые для каждого больного подбираются индивидуально:

Сестра выполняет то, что назначает врач, под его постоянным наблюдением.

Сестра самостоятельно определяет, какие действия с ее стороны необходимы пациенту в данный момент (независимое сестринское вмешательство).

Сестра и врач взаимно оговаривают свои действия (взаимозависимое сестринское вмешательство).

Однако ни один из типов вмешательства не умаляет ответственности сестры.

5. Эффективность сестринского ухода.

Определяется на основе всех полученных данных и наблюдается в динамике совокупности: действие сестры - результат для пациента, страдающего сахарным диабетом.

Кроме проведенного мною теоретического исследования сахарного диабета обоих типов, выяснения патогенеза, клинических аспектов и методов лечения данного заболевания, я работала также и над практической частью. В частности мною был проведен опрос двух пациентов, страдающих сахарным диабетом разных типов, но одной степени тяжести. По этим пациентам заполнены карты сестринского процесса. Больных именно с разными типами заболевания я выбрала не случайно, а для того чтобы провести сравнительный анализ и на практике подтвердить освещенные мною теоретически клинические признаки сахарного диабета разных типов.

Обе больные обращались в стационар по поводу осложнений сахарного диабета (лечение самого сахарного диабета заключается лишь в облегчении симптоматики). У обоих больных (обе женщины примерно одного возраста) имеются сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, близкие по своей клинике, что еще облегчает анализ непосредственно симптомов сахарного диабета.

Итак, первая пациентка - Остапенко Мария Павловна была опрошена мной непосредственно при нахождении в стационаре Госпиталя Ветеранов ВОВ. Она страдает неинсулинзависимой формой сахарного диабета. При опросе и работы с документацией (амбулаторной картой больной) я уделяла особое внимание тем жалобам и результатам анализов и исследований, которые могли бы представить наиболее подробную картину протекания сахарного диабета у данной пациентки. Кроме того, мною был изучен лист назначений, где указывались сахароснижающие таблетированные средства (Глюренорм). Перепады гликемии (уровня сахара в крови) у этой больной были не столь значительны. За время пребывания в стационаре масса тела Марии Павловны сохранялась примерно на одном уровне, хотя и была несколько более высокой, чем необходимо в норме. Аппетит был стабильный, мочеотделение ежедневное, но суточный диурез лишь периодически выходил за пределы нормы. Во время пребывания в больнице у больной было кратковременное повышение температуры, при отсутствии контакта с инфекционными больными, из чего можно сделать вывод, что иммунный ответ организма ослаблен сахарным диабетом.

Вторая пациентка - Волшукова Галина Андреевна, страдает инсулинзависимой формой сахарного диабета. У нее наблюдаются такие признаки, как снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Она использует самостоятельно шприц ручки и инсулинами двух видов - продленного (Базал) и короткого (Рапид) действия. Расчет разовой дозы инсулина производит с помощью медсестры в соответствии с таблицей хлебных единиц и данных полученных на глюкометре. Измерение сахара крови, питание и инъекции инсулина проводит соответственно установившемуся расписанию 4 раза в день. Соблюдает диету в соответствии с заболеванием (стол №9). Уровень гликемии имел более резкие перепады, нежели у первой обследованной больной. За время наблюдения однажды случился приступ гипогликемии (понижение сахара в крови ниже допустимых цифр-как правило ниже 3,3), когда сахар в крови, исследуемой больной опустился до 2,4.

Обе больные в состоянии самостоятельно проводить личную гигиену и принимать пищу.

Итак, в результате проведенного сравнительного анализа двух типов сахарного диабета, можно понять, что у исследуемых пациенток были достаточно классические симптомы заболевания. Основные различия:

Масса тела - как видно из проведенного исследования у пациентки с инсулинзависимой формой сахарного диабета было выявлено снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит, а у пациентки с сахарным диабетом 2 типа масса тела сохранялась постоянная, хотя и более высокая, чем должна была быть.

У пациентов с сахарным диабетом первого типа более резкие скачки сахара в крови.

Итак, основные клинические проявления сахарного диабета были рассмотрены нами на практике. Кроме того мною был приобретен опыт проведения инъекций инсулина в подкожно-жировую клетчатку и измерения уровня гликемии с помощью глюкометра.

Список литературы.

1. Алан Рубин. Диабет для «чайников» -2-е изд.- М.: «Диалектика», 2006. – С. 496.

2. Дедов И. И. и др., Эндокринология. Учебник, Медицина, 2000.

3. Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. – изд. 3-е переработанное и дополненное. – Санкт – Петербург: Питер, 2002. – 576 с. – («Спутник врача»)

4. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии. Руководство для врачей / Б. М. Сагалович. – М.: Медицина, 2001. – 704 с.

5. Ягудина Р. И., Куликов А.Ю., Аринина Е. Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа // М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. – 352с.

1.2.1 ИЗСД (Сахарный диабет 1 типа)

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) - заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией β-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния.

Заболеваемость сахарным диабетом 1 типа составляет приблизительно 0,2-0,3%.

1. Этиология СД 1

 

Дефицит инсулина может возникнуть под влиянием факторов биологической, химической, физической природы, а также при воспалительных процессах поджелудочной железы.

Существуют следующие причины сахарного диабета:

· Биологические факторы:

. Наследственный фактор. Генетические дефекты β-клеток островков Лангерганса. Имеется выраженная зависимость частоты развития гипоинсулинизма у пациентов с сахарным диабетом 1 типа от экспрессии определённых антигенов HLA. К таким антигенам относятся гликопротеины, кодируемые аллелями HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ, B1. Генетические дефекты обуславливают включение иммунных аутоагрессивных механизмов повреждения поджелудочной железы (вследствие появления чужеродных для иммунной системы антигенов) и низкий уровень синтеза инсулина (например, при репрессии генов, кодирующих ферменты синтеза инсулина).

Относительно развития сахарного диабета 1 типа следует упомянуть об одном важном факте, а именно: даже при наличии наследственной предрасположенности, сахарный диабет может и не развиться. Вероятность того, что родитель с сахарным диабетом 1-го типа передаст ребенку дефектный ген очень мала (4%). Известны случаи, когда из двоих близнецов заболевал сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Даже при наличии факторов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета 1 типа, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не переболеет определенной вирусной инфекцией.

. Аутоиммунные болезни (нападение иммунной системы организма на собственные ткани организма) - гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гепатит, волчанка и пр. также могут осложняться сахарным диабетом. В данном случае диабет развивается из-за разрушения клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, клетками иммунной системы. У пациентов с инсулиновой недостаточностью обнаруживают несколько типов специфических антител:

К цитоплазматическим антигенам - ICA (аутоантитела к белкам островковых клеток);

К белку с молекулярной массой 64 кД, обнаруживаемому в цитоплазматической мембране β -клеток;

К молекулам инсулина.

. Вирусные инфекции, которые разрушают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Среди вирусных инфекций, которые могут вызвать развитие диабета можно перечислить: краснуху, вирусный паротит (свинка), ветряную оспу, вирусный гепатит и т.п. Некоторые вирусные инфекции обладают высоким сродством к клеткам поджелудочной железы и часто осложняются диабетом. Например, частота возникновения сахарного диабета у людей, переболевших краснухой, достигает 20% и более. Необходимо подчеркнуть, что вирусная инфекция проявляет свое действие у лиц с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету. Особенно часто вирусная инфекция вызывает диабет у детей и подростков.

. Эндогенные токсичные вещества, повреждающие β-клетки, наиболее "агрессивный" из них - аллоксан. Он образуется в избытке в результате нарушения пиримидинового обмена и блокирует образование инсулина. Последнее связано с малым содержанием SH-групп (необходимых для инактивации аллоксана) в β-клетках.

· Химические факторы: аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики и другие лекарственные средства (например, противоопухолевый препарат стрептозоцин).

· Физические факторы: проникающая радиация, инициирующая активацию липопероксидных процессов, механическая травма поджелудочной железы, сдавление опухолью. Указанные и другие факторы физической природы приводят к гибели островковых β-клеток.

· Воспалительные процессы, возникающие в поджелудочной железе под влиянием факторов биологической, химической и физической природы. Хронические панкреатиты примерно в 30% случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.

 

. Патогенез СД 1

 

По классификации ВОЗ сахарный диабет 1 типа делится:

· Аутоиммунный - характеризующееся наличием аутоиммунных маркеров: антител против собственных клеток островков Лангерганса (ICA, встречается у 85-90% больных), инсулина (IAA), декарбоксилазы глютаминовой кислоты (GAD65), аутоантитела к тирозинфосфатазам IA-2 и IA-2бета. Продукция этих антител способствует постепенному прекращению эндогенной продукции инсулина.

· Идиопатический - неаутоиммунное заболевание, сопровождающееся прогрессирующей потерей функции β-клетками поджелудочной железы. У больных этого типа аутоантител не обнаруживают и данный тип диабета не связан с HLA-системой.

В большинстве случаев патогенез инсулиновой недостаточности имеет общее звено: развитие иммуноагрессивного процесса. Этот процесс обычно длится несколько лет и сопровождается постепенной деструкцией β-клеток.

Механизм развития аутоиммунного сахарного диабета 1 типа следующий:

· Внедрение в организм генетически предрасположенных к сахарному диабету 1 типа лиц носителя чужеродного антигена. Наиболее часто это вирусы, реже - другие микроорганизмы.

· Поглощение чужеродного антигена антигенпредставляющими клеткам и, процессинг антигена и представление его в сочетании с антигеном HLA хелперным Т-лимфоцитам.

· Образование иммунных антител и активированных специфических лимфоцитов против чужеродного антигена.

· Действие антител и активированных лимфоцитов на:

чужеродный антиген: разрушение его и элиминация из организма при участии фагоцитов.

антигенные структуры β-клетки, имеющие сходное строение с чужеродным антигеном.

клетки, содержащие такие антигены, подвергаются атаке со стороны системы иммунобиологического надзора организма, воспринимающей собственные антигены за чужеродные.

· Поглощение, процессинг и презентация лимфоцитам как чужеродных антигенов, так и вновь образовавшихся аутоантигенов β-клеток моноцитами/макрофагами.

Процесс иммунной аутоагрессии потенцируется синтезом и транспортом на поверхность поврежденных β-клеток антигенов HLA классов I и II. Указанные антигены стимулируют хелперные Т-лимфоциты и как следствие - выработку специфических имуноглобулинов и дифференцировку цитотоксических Т-лимфоцитов. Иммунная агресси против собственных в-клеток усиливается. Нарастает масштаб повреждения островкового аппарата.

· Миграция в регионы поврежденных и разрушенных β-клеток поджелудочной железы фагоцитов.

· Цитолитический эффект лейкоцитов на β-клетки посредством ферментов лизосом, генерации большого количества активных форм кислорода, свободных радикалов органических веществ, активации липопероксидного процесса, цитокинов (y-ИФН, ФНОβ, ИЛ-1).

· Разрушение β-клеток сопровождается высвобождением из них "чужих" для иммунной системы белков (в норме они находятся только внутриклеточно и в кровь не попадают): теплового шока, цитоплазматических ганглиозидов, проинсулина.

· Поглощение макрофагами указанных цитоплазматических белков β-клеток, процессинг их и представление лимфоцитам. Это вызывает следующий эпизод иммунной атаки с разрушением дополнительного числа β-клеток. При уменьшении их массы до 75-80% от нормальной "внезапно" появляются клинические признаки сахарного диабета. Оставшиеся 20-25% клеток разрушаются обычно в течение последующих 2-3 лет.

При раннем обнаружении деструкции β-клеток и при адекватном лечении повреждение клеток можно предупредить и остановить.

Идиопатический диабет.

Некоторые формы сахарного диабета 1 типа не имеют известной этиологии. Больные с идиопатическим диабетом имеют постоянный дефицит инсулина и наклонность к кетоацидозу, но у них отсутствуют маркеры иммунной деструкции и нет связи с HLA- генами. Эта форма имеет четкое наследование, механизм которого еще неясен. Идиопатический диабет чаще всего развивается у лиц африканского или азиатского происхождения. У пациентов с этой формой диабета эпизодически выявляются кетоацидоз и различные степени инсулинодефицита. Причиной инсулиновой недостаточности в этом случае может быть и частое употребление в пищу продуктов, содержащих цианиды (корни маниока, сорго, ямс). Цианиды в нормальных условиях обезвреживаются при участии серосодержащих аминокислот, но при белковой недостаточности, повсеместно распространенной у лиц, проживающих в странах Азии и Африки, создаются условия для накопления цианидов и повреждения β-клеток поджелудочной железы.

 

Сахарный диабет 1 типа - хроническое заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов обмена.

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.).

Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного.

Необходимо знать, что сахарный диабет первого типа неизлечим. Поэтому инсулинотерапия и постоянный контроль гликемии остаются пожизненными спутниками таких пациентов.

 

 

 

1.2.2 ИНСД (Сахарный диабет 2го типа)

Сахарный диабет 2го типа, рассматривающийся раньше, как диабет взрослых, является заболеванием, которое обусловлено нечувствительностью тканей организма к инсулину. Количество выработанного инсулина может быть нормальным или меньшим, чем у здоровых, но очень часто уровень инсулина в крови при этом типе диабета бывает даже выше, чем у здоровых людей. Он развивается обычно после 40 лет, иногда после 60 лет, медленно, незаметно, часто диагностируется только при профилактических осмотрах по анализу крови и мочи или уже на стадии осложнений. У четырех из пяти пациентов наблюдается избыточный вес. Однако все это относительно. И в практике встречаются случаи, когда этот тип диабета возникает в молодом возрасте и без ожирения.

Характерным проявлением сахарного диабета является нарушение углеводного обмена с нарастанием уровня глюкозы (сахара) в крови.

 

Сахарный диабет – одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Частота сахарного диабета в среднем колеблется от 1, 5-3%, возрастая в развитых странах мира (до 5-6%).