Самарина Валерия Владимировна

Руководитель: преподаватель ПМ 02

высшей квалификационной категории

Темирбулатова Нелли Тенгизовна

Г.Энгельс 2015 г.

№ п/п	Содержание	Стр.
	Введение
1.	Заболевания эндокринной системы
1.1	Заболевания щитовидной железы
1.1.1	Гипертиреоз
1.1.2	Гипотиреоз
1.2	Заболевания поджелудочной железы
1.2.1	Сахарный диабет ИЗСД (I типа)
1.2.2	Сахарный диабет ИНСД (II типа)
1.2.3	Ожирение
1.3	Сестринский уход при заболеваниях эндокринной системы
2.	Исследовательсская работа
2.1	Приложение
	Заключение
3.	Список литературы

Введение.

Актуальность темы

Целью работы является выяснить роль медицинской сестры в осуществлении ухода за пациентами с эндокринной патологией.

. В соответствии с поставленной целью необходимо решить следующие задачи:

1. Охарактеризовать социально-гигиенический портрет пациентов с эндокринной патологией.(составить анкету со след вопросами: пол, возраст, кто ли из ваших родственников был болен данным заболеванием, этим заб страдаете впервые или уже наблюдались, заболевание более 5 лет, посещаете ли вы шк диабета, строгое ли соблюдение диету или прогрешности, знаете ли вы что такое хлебные единицы, постоянно ли вы принимаете лекарствен препараты и тд, регулярно ли вы посещаете вашего эндокринолога

 

2. Выяснить осведомлённость людей с факторами риска ЖДА по поводу данного заболевания;

3. Выявить влияние факторов риска (питание) на развитие ЖДА;

4. Разработать анкеты для пациентов с диагнозом ЖДА и для пациентов с факторами риска ЖДА;

5. Провести анкетирование;

6. Разработать меры профилактики.

Объект исследования – пациенты с эндокринной патологией

Предмет исследования – сестринский уход за пациентами с эндокринной патологией

Данная работа состоит из двух частей. В первой части изложены теоретические основы данной темы. Во второй части представлены проведённые исследования среди пациентов с эндокринной патологией.

Методы исследования:

1. Опрос

2. Наблюдение

3. Анкетирование

4. Анализ

5. Выборка карт стационарного больного

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература, медицинская литература, периодические медицинские издания.

 

 

Общие сведения о гипертиреозе

Гипертиреоз

Гипертиреоз (от гипер... и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа), повышение функции щитовидной железы. Гипертиреоз - синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови.

Этиология

· Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса) - наиболее частая причина гипертиреоза.

· Зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц.

· Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать преходящий гипертиреоз.

· Искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов.

Редкие причины гипертиреоза:

Опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё. или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом - сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)

Тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)

Гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).

Патогенез

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен. Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции.

Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин.

Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Избыточный синтез гормонов приводит к увеличению захвата железом йода, выделению в кровь больших количеств тироксина и трийодтиронина, усилению их действия на клеточном и субклеточном уровне (тиреотоксикоз). Происходит нарушение синтеза белков, развивается дистрофия тканей, которая приводит к прогрессирующему нарушению деятельности сердца, печени, почек и других органов.

Факторы риска

- Отягощённый семейный анамнез

- Женский пол

- Аутоиммунные заболевания.

3. Клиническая картина

Изменения метаболизма. Наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи.

Потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования. Нередко - обратимая гипергликемия.

Увеличение щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе увеличение равномерное, над железой может выслушиваться сосудистый шум

При узловом токсическом зобе обычно выявляют один или несколько узелков. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы

I - железа не визуализируется при осмотре, пальпируется перешеек

II - железа визуализируется при глотании, пальпируются боковые доли

III - железа визуализируется при осмотре

IV - визуализируется зоб, изменена конфигурация шеи

V - зоб гигантских размеров.

Сначала исследование щитовидной железы проводится стоя, лицом к больному. При пальпации железа умеренной плотности, с окружающими тканями не спаяна, пульсирует.

Скользящими движениями больших пальцев определяются обе доли и перешеек, оцениваются консистенция, плотность, подвижность, наличие узлов. Затем исследование повторяется в положении стоя позади больного.

Перешеек пальпируется при глотании. Если грудинно-ключично-сосцевидная мышца сильно развита, больному следует предложить наклониться вперед. При расслаблении мышцы пальпируются обе доли. При низком расположении щитовидная железа исследуется во время глотания или в положении больного лежа на спине с вытянутой шеей. Следует учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не определяет тяжести течения токсического зоба.

Сердечно-сосудистые эффекты: ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) - больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота. Другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий.Тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление).Симптомы хронической сердечной недостаточности.

Симптомы со стороны ЖКТ Повышенный аппетит; Запоры или диарея; Приступы болей в животе; Возможна рвота; В тяжёлых случаях - обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха).

Изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.

Воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, беспокойство и мелкоразмашистый тремор.

Расстройства половой сферы

· У женщин - нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи).

· У мужчин - снижение потенции, возможна гинекомастия.

Мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).

Офтальмопатия - аутоиммунное поражение глаз (как правило, двустороннее), обусловленное образованием специфических иммуноглобулинов и характеризующееся отёком пери-орбитальных тканей. Гневный взгляда отставание века (т.е. медленное закрытие верхнего века при движении глаз вниз с обнажением склеры между веком и роговицей) отмечают при любой форме гипертиреоза. Истинный тиреотоксический экзофтальм наблюдают только при диффузном токсическом зобе (примерно в 50% случаев) как следствие мукоидной и клеточной инфильтрации внеглазных мышц.

Отмечают конъюнктивит и воспаление окружающих тканей. Больной может предъявлять жалобы на слезотечение, раздражение глаз, боль и удвоение предметов.

Претибиальная микседема (в 3-4% случаев) - одно- или двустороннее чётко очерченное уплотнение багрово-синюшного цвета на переднемедиальных поверхностях голеней.