Особенности ухода за лихорадящими больными

Принципы ухода за лихорадящими больными в зависимости от стадии (периода) лихорадки можно кратко сформулировать следующим образом: в первый период лихорадки необходимо «согреть» больного, во второй период лихорадки следует «охладить» больного, а в третий период необходимо предупредить падение АД и сердечно-сосудистые осложнения.

Первый период лихорадки (рис. 4.2). При резком и внезапном повышении температуры тела больной ощущает озноб, боль в мышцах, головную боль, не может согреться. Медицинская сестра должна уложить больного в постель, хорошо укрыть его тёплым одеялом, к ногам положить грелку; следует обеспечить больному обильное горячее питьё (чай, настой шиповника и др.); необходимо контролировать физиологические отправления, не допускать сквозняков, обеспечить постоянное наблюдение за больным.

 

 

Рис. 5. Первый период лихорадки

 

Второй период лихорадки (рис. 4.3). При постоянно высокой температуре тела больною беспокоит чувство жара; могут насту­пить, так называемые ирритативные расстройства сознания, обусловленные выраженным возбуждением ЦНС, - проявления интоксикационного делирия (лат. delirium — безумие, помешательство): ощущение нереальности происходящего, галлюцинации, психомоторное возбуждение (бред; больной «мечется» в постели).

Необходимо накрыть больного лёгкой простынёй, на лоб положить холодный компресс или подвесить над головой пузырь со льдом; при гиперпиретической лихорадке следует сделать прохладное обтирание, можно использовать примочки (сложенное вчетверо полотенце или холщовую салфетку, смоченные в растворе уксуса пополам с водой и отжатые, нужно прикладывать на 5-10 мин, регулярно их меняя). Ротовую полость следует периодически обрабатывать слабым раствором соды, губы - вазелиновым маслом. Необходимо обеспечить больному обильное прохладное питьё (настой шиповника, морсы и др.). Питание проводят по диете № 13. Следует контролировать АД, пульс. Необходимо следить за физиологическими отравлениями, подкладывать судно, мочеприёмник. Обязательно проведение профилактики пролежней.

Необходимы обеспечение постоянного наблюдения за лихорадящим пациентом, строгое соблюдение постельного режима.

 

Рис. 6. Второй период лихорадки.

Третья стадия лихорадки (рис. 4.4). Снижение температуры тела может быть постепенным (литическим) или быстрым (критическим). Критическое падение температуры тела сопровождается обильным потоотделением, общей слабостью, бледностью кожных покровов, может развиться коллапс (острая сосудистая недостаточность).

Важнейшим диагностическим признаком коллапса выступает падение АД. Снижается систолическое, диастолическое и пульсовое (разница между систолическим и диастолическим) давление. О коллапсе можно говорить при снижении систолического АД до 80 мм.рт.ст. и менее. Прогрессирующее снижение систолического АД свидетельствует о нарастании тяжести коллапса.

При критическом падении температуры тела медицинская сестра должна:

· срочно позвать врача,

· приподнять ножной конец кровати и убрать подушку из-под головы,

· хорошо укрыть больного одеялами,

· к рукам и ногам пациента приложить грелки,

· дать увлажнённый кислород,

· следить за состоянием его нательного и постельного белья (по мере необходимости белье нужно менять, иногда часто),

· контролировать АД, пульс.

 

Рис. 7. Третий период лихорадки при критическом снижении температуры тела.

 

 

ЛИХОРАДКА

Терморегуляция

Терморегуляция (термо + регуляция) - совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поддержание оптимальной температуры тела.

Сосудистая терморегуляция осуществляется за счёт сужения или расши­рения просвета кровеносных сосудов.

Физическая терморегуляция осуществляется за счёт изменения теплоот­дачи организма.

Химическая терморегуляция осуществляется за счёт изменения тепло­продукции в тканях организма.

Температура тела - величина, характеризующая тепловое состояние орга­низма; измеряется, главным образом, в подмышечной ямке. Нормальная жиз­недеятельность человека возможна в диапазоне всего в несколько градусов. Понижение температуры тела значительно ниже 36° и повышение за 40-41° опасно и может иметь тяжёлые последствия для организма. Если каким-либо способом полностью прекратить теплоотдачу, человек погибнет через 4-5 ча­сов от перегрева.

Различают температуру внутренней среды организма и температуру кож­ного покрова. Температура внутренних органов различна, зависит от интен­сивности протекающих в них биохимических процессов и в целом значитель­но выше, чем температура кожного покрова, - в прямой кишке она на 0,3-0,4° выше, чем в подмышечной впадине. Самую высокую температуру имеет печень (около 39°). Температура кожи человека неодинакова на разных её участках: выше - в подмышечной впадине, несколько ниже - на коже шеи, лица, туловища, ещё ниже - на коже кистей рук и стоп, и самая низкая - на коже пальцев ног.

Необходимый баланс между образованием тепла и его отдачей поддержи­вается центральной нервной системой. Информация о температуре тела по­ступает в неё от периферических и центральных терморецепторов, одни из которых воспринимают повышение температуры, другие - её понижение. Наружные (периферические) рецепторы расположены в коже и реагируют на изменение, связанное в основном с изменением температуры окружающей среды. Центральные рецепторы расположены в различных областях головно­го и спинного мозга и реагируют на изменение температуры внутренней сре­ды, в частности крови, омывающей нервные центры.

Изменение температуры тела регулируется центром терморегуляции в ги­поталамусе. Поступление в организм экзогенных пирогенов (например, бак­терий) активирует лейкоциты, которые начинают выделять эндогенные пирогены. Последние стимулируют продукцию простагландина Е₂ (PG Е₂) в ги­поталамусе, что в результате ряда последовательных реакций приводит к поддержанию температуры на более высоком уровне: увеличивается тепло­продукция за счёт мышечной дрожи (озноба) и снижается теплоотдача за счёт спазма периферических сосудов и блокирования потоотделения. Соответ­ственно, снижение температуры характеризуется прекращением мышечной дрожи и началом обильного потоотделения.

Лихорадка (febris, pyrexia) - типовая терморегуляторная защитно-при­способительная реакция организма на воздействие пирогенных веществ, вы­ражающаяся временной перестройкой теплообмена на поддержание более высокого, чем в норме, теплосодержания и температуры тела.

По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок:

1. Инфекционные.

2. Неинфекционные.

Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др.

Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ.

Лихорадка является защитно-приспособительной реакцией организма на воздействие патогенных факторов (вирусы, бактериальная инфекция, иммун­ные комплексы и т.д.), важнейшим проявлением которой является перестрой­ка терморегуляции на поддержание большего, чем в норме, уровня теплосо­держания и более высокой температуры тела.

В основе лихорадки лежит своеобразная реакция гипоталамических цен­тров терморегуляции при различных заболеваниях на действие пирогенных веществ (пирогенов). Поступление в организм экзогенных (например, бак­териальных) пирогенов вызывает появление в крови вторичных (эндоген­ных) пирогенных веществ, отличающихся от бактериальных термостабильно­стью. Эндогенные пирогены образуются в организме гранулоцитами и мак­рофагами при контакте их с бактериальными пирогенами или продуктами асептического воспаления.

При инфекционной лихорадке пирогенами служат микробные токсины, продукты обмена и распада микроорганизмов. Бактериальные пирогены яв­ляются сильными стрессовыми агентами, и введение их в организм вызыва­ет стрессовую (гормональную) реакцию, сопровождающуюся нейтрофильным лейкоцитозом. Эта реакция, выработанная в ходе эволюции, представляет собой неспецифический симптом многих инфекционных болезней. Неинфек­ционная лихорадка может быть вызвана растительными, животными или промышленными ядами; она возможна при аллергических реакциях, парен­теральном введении белка, асептическом воспалении, некрозе тканей, обус­ловленном нарушением кровообращения, при опухолях, неврозах, вегетатив-но-сосудистой дистонии. В очаг воспаления или повреждения тканей прони­кают лейкоциты, которые продуцируют лейкоцитарный пироген. Повышение температуры тела без участия пирогенов отмечается при эмоциональном стрессе; некоторые исследователи рассматривают эту реакцию как подобное лихорадке состояние смешанного генеза.

Повышение температуры тела при лихорадке осуществляется механизма­ми физической и химической терморегуляции. Увеличение теплопродукции происходит в основном вследствие мышечной дрожи, а ограничение теплоот­дачи - в результате спазма периферических кровеносных сосудов и уменьше­ния потоотделения. В норме эти терморегуляторные реакции развиваются при охлаждении. Их включение при лихорадке определяется действием пирогена на нейроны медиальной преоптической области переднего отдела гипотала­муса. При лихорадке до повышения температуры тела происходит изменение порогов чувствительности центра терморегуляции к поступающим в него тем­пературным афферентным сигналам. Активность холодочувствительных ней­ронов медиальной преоптической области увеличивается, а теплочувствительных - уменьшается. Повышение температуры тела при лихорадке отличается от перегревания организма тем, что развивается независимо от колебаний тем­пературы окружающей среды и степень этого повышения активно регулирует­ся организмом. При перегревании температура тела повышается лишь после того, как максимальное напряжение физиологических механизмов теплоот­дачи оказывается недостаточным для выведения тепла в окружающую среду с той скоростью, с которой происходит его образование в организме.

Другими важнейшими проявлениями лихорадки являются усиление им­мунного ответа организма, стимуляция бактерицидной активности полиморфноядерных лейкоцитов, повышение выработки интерферона при некоторых вирусных инфекциях, а также стимуляция других механизмов защиты орга­низма, препятствующих размножению многих микроорганизмов и способ­ствующих их гибели. Кроме того, лихорадка важна как сигнал тревоги для других систем организма, указывающий на наличие в нём патологического процесса. В некоторых случаях лихорадка может не сопровождаться повыше­нием температуры тела.

Исходы инфекционных заболеваний, сопровождающихся повышением температуры тела, всегда лучше, чем протекающие без повышения темпера­туры тела или при её искусственном фармакологическом снижении (приме­нении жаропонижающих средств). Однако повышение температуры тела при лихорадке может играть адаптивную роль только при её подъёме до опреде­лённого предела (39-40 °С).

В типичных случаях, при острых инфекционных болезнях, наиболее бла­гоприятной формой является умеренная лихорадка с суточным колебанием температуры в пределах 1 °С.

Гипертермия - один из вариантов лихорадки, при котором быстрый и неадекватный подъём температуры тела до 41 °С и выше сопровождается про­грессирующей дисфункцией жизненно важных органов и систем организма. Гипертермия может наблюдаться при тепловом ударе, опухолях, инфекцион­ных заболеваниях, поражении гипоталамуса. Наблюдается усиление интенсив­ности обменных процессов (при повышении температуры тела на 1 °С основ­ной обмен увеличивается на 14-16%), существенно увеличивается потребности тканей в кислороде, возрастает интенсификация кровотока для выноса боль­шого количества тепла из тканей «ядра» тела на его поверхность. Всё это ведёт к повышению нагрузки на дыхательную и сердечно-сосудистую системы.

Усиление метаболических процессов при гипертермии сопровождается угрозой возникновения ацидоза, нарушения водно-солевого обмена, истоще­ния энергетических ресурсов, что наиболее опасно для функции нервной си­стемы, миокарда, почек. Несмотря на усиление работы кардиореспираторной системы (при подъёме температуры тела на каждый градус выше 37 °С час­тота дыхания увеличивается на 4 дыхания в минуту, а ЧСС - на 10-20 в ми­нуту), возросшая доставка кислорода может не обеспечивать растущих по­требностей в нём тканей, что приводит к развитию тканевой гипоксии и на­рушению распределения сосудистого тонуса. В первую очередь страдают функции ЦНС, что нередко проявляется развитием судорожного синдрома - фебрильных судорог (особенно у детей раннего возраста, имеющих перина­тальное повреждение ЦНС). В момент судорог может наступить остановка дыхания, ведущая к гибели больного. При гипертермическом состоянии мо­жет развиться отёк мозга, в этом случае состояние резко ухудшается, нарас­тает угнетение центральной нервной системы. Тахипноэ и тахикардия посте­пенно переходят в брадипноэ и брадикардию, возникают нарушения сердеч­ного ритма, снижается артериальное давление. Гипертермическое состояние само по себе может привести к смертельному исходу вследствие развиваю­щихся энергетического истощения, внутрисосудистого свёртывания крови и отёка мозга.