Фармакологическое обеспечение реанимации.

а) Адреналин -1 мг каждые 3-5 минут в/в, или 2-3 мг на 10 мл физиологи­ческого раствора эндотратрахеально.

б) Атропин - 3 мг в/в однократно (этого достаточно для устранения вагусного влияния на сердце) при асистолии и электрической активности без пуль­са, ассоциированной с брадикардией (ЧСС <60 уд/мин.).

в) Амиодарон (кордарон) - антиаритмический препарат первой линии при
фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии без пульса (ФЖ/ЖТ), рефрактерной к электроимпульсной терапии после 3 неэффективного разряда в начальной дозе 300 мг (разведенные в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы), при необходимости повторно вводить по 150 мг. В последующем продолжить в/в капельное введение в дозе 900 мг более 24 часов.

д) Лидокаин - начальная доза 100 мг (1-1,5 мг/кг), при необходимости, дополнительно болюсно по 50 мг (при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течении 1 часа) - в качестве альтернативы при отсутствии амиодарона. При этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону.

е) Бикарбонат натрия - рутинное применение в процессе СЛР или после восстановления самостоятельного кровообращения не рекомендуется (хотя большинство экспертов рекомендуют вводить при рН<7,1). Бикарбонат нат­рия рекомендуется вводить в дозе 50 ммоль (50 мл - 8,4 % раствора) в случае:

· остановки кровообращения, ассоциированной с гиперкалиемией или передози­ровкой трициклических антидепрессантов;

· при отсуствии эффекта СЛЦР в течение 20 - 25 мин. после остановки кровообращения в случае её неэффективности для восстановления самостоятельной сердечной деятельности.

ж) Эуфиллин 2,4% - 250-500 мг (5 мг/кг) в/в при асистолии и брадикардии,
резистентной к введению атропина

з) Магния сульфат - при подозрении на гипомагниемию (8 ммоль = 4 мл
50% раствора).

и) Хлорид кальция - в дозе 10 мл 10% раствора при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов.

Д. Электрокардиографическая диагностика механизма остановки кровообращения

Успешность реанимационных мероприятий в значительной степени зави­сит от ранней ЭКГ диагностики (электрокардиограф или монитор дефибрил­лятора) механизма остановки кровообращения, поскольку это определяет дальнейшую тактику реанимационных мероприятий.

В реаниматологической практике для оценки ЭКГ используют II стандарт­ное отведение, позволяющее дифференцировать мелковолновую фибрилля­цию желудочков от асистолии.

Нередко при регистрации ЭКГ с электродов дефибриллятора ФЖ может выглядеть как асистолия. Поэтому во избежание возможной ошибки необхо­димо изменить расположение электродов, перемещая их на 90" относительно первоначального расположения. Следует также отметить, что во время сердеч­но-лёгочной реанимации нередко на мониторе появляются различного рода помехи (электрические; связанные с неконтролируемыми движениями боль­ного во время транспортировки и т.д.), которые могут существенно искажать ЭКГ.

Выделяют 3 основных механизма остановки кровообращения: электричес­кую активность без пульса (ЭАБП), фибрилляцию желудочков или желудоч­ковую тахикардию без пульса (ФЖ/ЖТ без пульса) и асистолию.

Показания к проведения электрической дефибрилляции сердца:

1) Электрическая активность без пульса (ЭАБП), включает в себя электромеханическую диссоциацию и тяжелую брадиаритмию (клинически брадиаритмия проявляется при ЧСС <45 уд./мия. у больного человека и при ЧСС <30 уд./мин. у здорового). Электромеханическая диссоциация (устаревшее название - неэффективное сердце), характеризуется отсутствием механичес­кой деятельности сердца при сохраненной электрической активности. На ЭКГ регистрируется нормальные или измененные QRS-комплексы с регулярными или нерегулярными интервалами.

2) Желудочковая тахикардия без пульса (ЖТ без пульса) характеризуется деполяризацией кардиомиоцитов желудочков с высокой частотой. На ЭКГ от­сутствуют зубцы Р и отмечаются широкие QRS-комплексы (рис. 22).

 

3) Фибрилляция желудочков. Фибрилляция желудочков характеризуется хаотическим, асинхронными сокращениями кардиомиоцитов с наличием на ЭКГ нерегулярных, с частотой 400-600 /мин., низко-, средне- или крупноамп­литудных колебаний (рис. 23).

Рис. 23 Фибрилляция желудочков а) мелковолновая; 6) средневолновая;

в) крупноволновая.

3) Асистолия - отсутствие как механической, так и электрической деятель­ности сердца, с изолинией на ЭКГ.

 

Рис. 24 Асистолия

Е. Дефибрилляция.

В современном алгоритме дефибрилляции ERC2005 рекомендуется прове­дение 1 начального разряда взамен стратегии трех последовательных разрядов более ранних рекомендаций ERC2000. В случае не восстановления самостоя­тельного кровообращения проводят базовый комплекс СЛР в течение 2 минут. После чего проводят второй разряд, и в случае не эффективности цикл повто­ряют.

Энергия первого разряда, которая рекомендуется в настоящее время ERC2005, должна составлять для монополярных дефибрилляторов 360 Дж как и все последующие разряды по 360 Дж. Что способствует большей веро­ятности деполяризации критической массы миокарда. Начальный уровень энергии для биполярных дефибрилляторов должен составлять 150-200 Дж, с последующей эскалацией энергии до 360 Дж при повторных разрядах. С обязательной оценкой ритма после каждого разряда.

РАЗРЯД → СЛР В ТЕЧЕНИЕ 2 МИН → РАЗРЯД → СЛР В ТЕЧЕНИЕ

2 МИН...

Смысл дефибрилляции заключается в деполяризации критической массы миокарда, приводящей к восстановлению синусового ритма естественным во­дителем ритма (т.к. клетки пейсмекера синусового узла является первыми клетками миокарда, способными деполяризоваться спонтанно). Уровень энер­гии первого разряда, является компромиссом между его эффективностью и повреждающим воздействием на миокард. Только 4% трансторакального тока проходит через сердце, а 96% — через остальные структуры грудной клетки. Было показано, что проведение дефибрилляции у пациентов с пролонгирован­ной нелеченной ФЖ почти в 60 % конвертирует ритм в ЭАБП/асистолию. Вторичная постконверсионная ЭАБП/асистолия в сравнении с первичной, имеет более неблагоприятный прогноз и низкий уровень выживаемости (0 - 2%).

Кроме того, дефибрилляция разрядами с высокой энергией вызывает пов­реждение миокарда и развитие постреанимационной миокардиальной дисфу­нкции.

В случае, если до момента проведения электрической дефибрилляции при ФЖ/ЖТ без пульса прошло более 4-5 минут, в функциональном состоянии кардиомицитов происходят нарушения вследствие снижения содержания в миокарде АТФ, гиперпродукции лактата и внеклеточной аккумуляции Na⁺, что ведет к снижению сократительной функции миокарда. Поэтому проведение дефибриляции в этом случае может неблагоприятно влиять на миокард и рез­ко снижать эффективность проводимой дефибрилляции, поскольку дополни­тельное нанесение разряда дефибрилляции, пациенту находящемуся в состоя­нии гипоксии, может вызвать дополнительное электроповреждение структур миокарда.

В этой связи, согласно последних рекомендаций, в случае пролонгирова­ния ФЖ/ЖТ без пульса > 4-5 мин., рекомендуется начальное проведение компрессии груд­ной клетки в течение 2 мин., с последующим проведением электрической де­фибрилляции.

Эффективность и безопасность электрической дефибрилляции зависит от целого ряда кардиальных и экстракардиальных факторов.

Среди экстракардиальных факторов можно выделить следующие:

1) Ведущее место принадлежит форме электрического импульса - для про­ведения успешной дефибрилляции биполярным импульсом (по сравнению с монополярным), требуется примерно в 2 раза меньше энергии (максимально выделяемая на пациента энергия составляет, соответственно, 200 Дж для бифазного и 400 Дж монофазного разрядов). Согласно последним данным успех дефибрилляции импульсом биполярной синусоидальной формы <115 Дж сос­тавляет 92%. Следовательно, только 8% больных требовалась энергия 150-200 Дж. В то же время суммарная эффективность импульса моиополяриой формы в зависимости от вида ФЖ составляет при энергии разряда 200 Дж 60-90% или в среднем около 70%.

2) Вторым важным фактором, влияющим на эффективность дефибриляции является правильное расположение электродов на грудной клетке. Поскольку только 4% трансторакального тока проходит через сердце, а 96% - через ос­тальные структуры грудной клетки, поэтому очень важным является адекват­ное их расположение (рис.25).

 

Рис. 25 Техника проведения электрической дефибрилляции с помощью грудных электродов

 

A. Неправильно наложенные электроды: слишком близко друг к другу, ток не полностью проходит через сердце.

Б. Правильно расположенные электроды: большее расстояние между электродами - большая часть тока проходит через сердце.

B. Один электрод располагают ниже правой ключицы по парастерналъной линии, другой — на верхушку сердца (ниже левого соска), по среднеподмышечной линии.

При передне-переднем расположении, один электрод устанавливается у правого края грудины под ключицей, второй латеральнее левого соска по срединно-подмышечной линии (рис. 26А). При передне-заднем расположении, один электрод устанавливается медиальнее левого соска, другой под левой ло­паткой (рис. 26Б). Если у пациента имеется имплантированный кардиостимулятор, электро­ды дефибриллятора должны находится от него на расстоянии около 6-10 см.

 

 

 

Рис. 26 Расположение электродов при проведении дефибрилляции А. Передне-передний вариант. Б. Переднее-задний - один электрод устанавливается медиальнее левого соска, другой под левой лопаткой.

 

3) Третим фактором влияющим на эффективность дефибрилляции являет­ся сопротивление грудной клетки или трансторакальное сопротивление. Явле­ние трансторакального импеданса (сопротивления) имеет важное клиничес­кое значение, так как именно оно объясняет разницу энергий тока между наби­раемой на шкале аппарата и выделяемой на пациента. Если при реанимации имеют место факторы, существенно повышающие трансторакальный импе­данс, то вполне вероятно, что при установленной на шкале дефибриллятора энергии 360 Дж ее реальное значение может составить на миокарде в лучшем случае 10% (т. е. 30- 40) Дж.

Трансторакальное сопротивление зависит от массы тела и в среднем состав­ляет 70-80 Ом у взрослого человека. Для уменьшения трансторакального соп­ротивления дефибрилляцию необходимо проводить в фазу выдоха, т.к. транс­торакальное сопротивление в этих условиях снижается на 16 %, оптимальным считается усилие, прикладываемое на электроды равное 8 кг для взрослых и 5 кг для детей в возрасте 1-8 лет. Однако 84% снижения трансторакального соп­ротивления приходится на обеспечение хорошего контакта границы между ко­жей и электродами за счет применения токопроводящих растворов. Необходи­мо подчеркнуть, что использование "сухих" электродов существенно снижает эффективность дефибрилляции и вызывает ожоги. Для уменьшения электри­ческого сопротивления грудной клетки применяют специальные самоклеющиеся прокладки для электродов, электропроводный гель или марлю, смоченную гипертоническим раствором. В крайней ситуации поверхность электрода мож­но просто смочить любым токопроводящим раствором (водой).

Густой волосяной покров на грудной клетке обуславливает плохой контакт электродов с кожей пациента, и повышает импеданс, снижая т.о. эффектив­ность наносимого разряда, а также повышает риск возникновения ожогов. По­этому желательно побрить область наложения электродов на грудную клетку. Однако в ургентной ситуации при проведении дефибрилляции это не всегда возможно.

Таким образом, обязательное выполнение в клинической практике преж­де всего трех основных условий: правильного расположения электродов, си­лы приложения электродов в пределах 8 кг и обязательного использования прокладок смоченных гипертоническим раствором, являются важными ус­ловиями обеспечивающими эффективность проводимой электрической дефибриляции.

Во время дефибрилляции никто из участников реанимации не должен ка­саться кожных покровов больного (и/или его кровати).

Наиболее частые ошибки во время проведения дефибрилляции:

а) неправильное расположение электродов (в частности у женщин на левой груди необходимо непосредственно под ней);

б) плохой контакт кожа-электрод;

в) использование электродов маленького диаметра (8 см).

Предупреждение повторного возникновения ФЖ является одной из перво­очередных задач после восстановления эффективной сердечной деятельности. Профилактическая терапия рецидивирующей ФЖ должна быть по возмож­ности дифференцированной. Количество разрядов для устранения рефрактер­ной (особенно быстро рецидивирующей) ФЖ не ограничено, если реанимаци­онные мероприятия начаты своевременно и остается надежда на восстановле­ние сердечной деятельности.

До последнего времени лидокаин считали препаратом первого выбора для профилактики и лечения ФЖ. В настоящее время нет достаточных оснований считать лидокаин полезным дополнением к электрической дефибрилляции. Вместе с тем получены данные о том, что альтернативой лидокаину является амиодарон (кордарон), который рекомендуют вводить при ранней дефибрил­ляции (1-2 мин ФЖ), если не эффективены первые три разряда, в дозе 300 мг в/в струйно однократно после первой дозы адреналина (больший успех ожив­ления по сравнению с лидокаином); кордарон рекомендуется вводить при ре­цидивирующей ФЖ с периодами гемодинамически эффективного ритма (вве­дение амиодарона, если это необходимо, можно повторить в дозе 150 мг) у больных с тяжёлой дисфункцией миокарда левого желудочка амиодарон, по сравнению с другими антиаритмиками предпочтительней; он в этих случаях или более эффективен, или менее аритмогенен.

Следует отметить, что после разрядов (особенно максимальных значений) нередко на экране монитора в течение нескольких секунд регистрируется "изоэлектрическая" линия. Обычно это следствие быстро преходящего "оглуше­ния" высоковольтным разрядом электрической активности сердца. В данной ситуации "изоэлектрическую" линию не следует расценивать как асистолию, т.к. вслед за ней появляется координированный ритм или продолжается ФЖ. В то же время, если на мониторе после дефибрилляции появилась "прямая" линия продолжительностью больше 5 с (визуально это больше ширины экра­на монитора дефибриллятора), необходимо в течение 2 мин провести СЛР и затем оценить ритм и пульс. Если продолжает сохраняться асистолия или ре­гистрируется какой-либо другой ритм без пульса (но не ФЖ/ЖТ), следует ввести новую дозу адреналина и еще в течение 2 мин провести СЛР, затем пов­торно оценить ритм и пульс. Дальнейшая тактика реанимации будет зависеть от вида электромеханической активности сердца: устойчивая (персистирующая) асистолия, ее трансформация в ФЖ/ЖТ, развитие ЭМД или гемодина­мически эффективного ритма.

Вероятность благоприятного исхода СЛР при ЭАБП/асистолии (как и при рефрактерной ФЖ/ЖТ) можно повысить только, если имеются потенциально обратимые причины остановки кровообращения, поддающиеся лечению. Они представлены в виде универсального алгоритма "четыре Г - четыре Т".

		Диагностика остановки кровообращения (не более 10 сек)
		↓
		Начало сердечно-легочной реанимации: компрессия грудной клетки/вентиляция легких в соотношении 30: 2
		↓
		Проверить пульс
		↓
		ОЦЕНИТЬ РИТМ
		↓
ФЖ/ЖТ без пульса			Подключить дефибриллятор/монитор			ЭАБП /асистолия
↓
Дефибрилляция 1 разряд Биполярные 150-360Дж Монополярные: 360 Дж		Во время СЛР: A) Интубация трахеи и ИВЛ с частотой 10/мин и дыхательным объемом 400 - 600 мл (6 – 7 мл/кг), FO2 1.0; Б) Компрессия грудной клетки с частотой 100/мин асинхронно с вентиляцией; B) Постановка катетера в вену; Г) Адреналин 1 мг в/в каждые 3-5 мин; Д) Рассмотреть применение: - при ФЖ/ЖТ амиодарона, - при ЭАБП/асистолии атропина, эуфиллина, эл.кардиостимуляции; Е) Исключить ошибки при проведении СЛР, проверить правильность подключения электродов и наличие контакта; Ж) Поиск потенциально обратимых причин остановки кро­вообращения - алгоритм четы­ре "Г" четыре "Т"
↓
СЛР в течение 2 минут	→	←	СЛР в течение 2 минут
		Алгоритм четыре «Г четыре Т»
		Гипоксия Гиповолемия Гипер/гипокалиемия, гипомагниемия, ацидоз Гипотермия	Tension (напряженный) пневмоторакс Тампонада сердца Токсическая передозировка Тромбоэмболия