Гипоксия миокарда. Факторы, способствующие ишемической болезни сердца

Гипоксия миокарда лежит в основе ишемической или коронарной болезни сердца (ИБС). Проявлениями ИБС являются стенокардия – «сжатие сердца», инфаркт миокарда – участок некроза сердечной мышцы, нарушение ритма сердца – аритмии. От гипоксии миокарда умирает гораздо больше людей, чем от онкологических заболеваний.

Гипоксия миокарда возникает при несоответствии между потребностью и доставкой кислорода. Это несоответствие может возникнуть в результате нескольких причин.

 

ПРИЧИНЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ НЕСООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ

ПОТРЕБНОСТЬЮ МИОКАРДА В КИСЛОРОДЕ И ЕГО ДОСТАВКОЙ.

 

1. Увеличение потребности миокарда в кислороде.
2. Уменьшение кровотока через коронарные артерии.
3. Сочетание этих причин.

 

1. Факторы, резко повышающие потребность миокарда в кислороде.

 

Главную роль играют катехоламины (адреналин, норадреналин), которые в большом количестве освобождаются при стрессах (психо-эмоциональном, физическом напряжении, травмах и так далее). Катехоламины резко увеличивают работу сердца. Они суживают сосуды и заставляют сердце перекачивать большой объем крови против высокого давления. При этом потребность сердца в кислороде оказывается гораздо выше возможностей доставки кислорода с кровью. Возникает гипоксия.

Кислородному голоданию миокарда способствует и возникающая тахикардия. Это связано с тем, что кровь притекает к миокарду, в основном, в период диастолы. А продолжительность диастолы значительно укорачивается при тахикардии.

Катехоламины оказывают и прямое повреждающее действие на миокард. Повреждение лишь отчасти связано с истощением запаса гликогена. И это не главный механизм повреждения.

Катехоламины стимулируют сердце за счет возбуждения бета-1 адренорецепторов кардиомиоцитов. Происходит активация аденилатциклазы, и АТФ превращается в циклический АМФ. В случае чрезмерной стимуляции бета-1 адренорецепторов кардиомиоцитов возникает дефицит АТФ. Поэтому не хватает энергии для работы кальциевых, калий-натриевых насосов. Из-за дефицита энергии снижается сила сокращения миофибрилл.

Кроме того, катехоламины активируют липазы, фосфолипазы, особенно фосфолипазу А 2. Эти ферменты гидролизуют мембранные фосфолипиды с образованием токсических веществ, повреждающих клетку.

В очаге повреждения задерживаются нейтрофилы и макрофаги, которые выделяют свободные радикалы кислорода. Это приводит к свободно-радикальному, неферментному окислению веществ с образованием токсичных липоперекисей. Нейтрофилы и макрофаги продуцируют и окись азота NО 2 в высокотоксичных для клетки количествах.

Повреждение насосов клеточной мембраны приводит к выходу из клеток ионов калия и усиливает вхождение в клетки ионов кальция и натрия. Это вызывает нестабильность клеток, способствует развитию аритмии, фибриляции желудочков (очень быстрых, непродуктивных мышечных сокращений), часто заканчивающихся смертью больного.

Избыток кальция в саркоплазме приводит к контрактурам, а, следовательно, и к нарушению сократительной функции миокарда.

Избыточное поступление кальция в митохондрии клеток вызывает разобщение окисления и фосфорилирования, снижает ресинтез АТФ.

Повреждение мембран лизосом приводит к высвобождению ферментов. Все это вызывает гибель части миокардиальных клеток.

Разобранные патогенетические механизмы хорошо объясняют и обосновывают высокий лечебный эффект при ИБС блокаторов бета-1-адренорецепторов и блокаторов кальциевых каналов сарколеммы.

Катехоламины в больших количествах вызывают агрегацию тромбоцитов, что приводит к закупорке коронарных сосудов и возникновению инфаркта. В местах повреждения эндотелия сосудов пристеночно расположенные тромбоциты выделяют простагландиноподобное вещество тромбоксан А 2. Он усиливает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм коронарных сосудов. Выработка простациклина, который в норме вырабатывается в сосудистой стенке, уменьшается. Простациклин обладает мощным антиагрегационным и сосудорасширяющим действием.

Таким образом, катехоламины являются одним из факторов, которые могут непосредственно вызывать спазм коронарных артерий, понижать утилизацию кислорода. С другой стороны, катехоламины могут увеличивать и потребность миокарда в кислороде.

Повреждение эндотелия коронарных сосудов ведет к прекращению выработки эндотелиального фактора релаксации (расслабления). Это оксид азота. Он необходим для осуществления сосудорасширяющего действия всех сосудорасширяющих медиаторов, кроме простациклина и аденозина. При его отсутствии вещества-сосудорасширители вызывают спазм сосудов.

 

Одним из важнейших факторов, ограничивающий приток крови к миокарду, вызывающим ишемическую болезнь сердца является атеросклероз коронарных артерий.

Атеросклероз начинает развиваться еще в раннем детском возрасте, но достигает опасного уровня у пожилых людей. Сосуды, пораженные атеросклеротическим процессом, становятся более плотными, на них образуются атеросклеротические бляшки.

 

Атеросклеротические бляшки:

1. мешают сосудам расширяться;

2. выбухают в просвет сосуда и вызывают образование рубцов, уменьшая приток крови к миокарду;

3. изъязвление атеросклеротической бляшки может вызвать отрыв ее частиц, то есть микроэмболию сосудов.

4. на месте образования бляшки легко возникают спазмы, образуются тромбы (из-за местного уменьшения простациклинов и эндотелиального фактора релаксации сосудов).

 

Атеросклеротический процесс может являться причиной полной обтурации кровеносных сосудов. Установлено, что при комнатной температуре через 20-40 минут после закупорки сосудов начинаются необратимые изменения в кардиомиоцитах.

 

 

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.

 

Основными факторами риска являются курение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия (т.е. повышение содержания холестерина в сыворотке крови), длительные и сильные психо-эмоциональные стрессы, наследственная предрасположенность.

Люди с отягощенной наследственностью заболевают ишемической болезнью сердца в 6 раз чаще. Врачи выделяют так называемый «коронарный тип» людей. Для него характерно: увеличение в крови катехоламинов, кортизола, липидов, факторов коагуляции. Принадлежность к этому типу может передаваться по наследству. Предрасполагает к ИБС и диабет, принадлежность к гиперстенической конституции.

Следует учесть, что гипоксия миокарда возникает не только при развитии ишемической болезни сердца. Кислородное голодание сердечной мышцы может развиваться и при снижении общего кровяного давления, например, при шоке, массивной кровопотере, коллапсе.

 

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

АТЕРОСКЛЕРОЗА С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА.

 

Причины и условия возникновения ишемической болезни сердца многофакторные. Сложен и патогенез. Поэтому меры профилактики ИБС должны проводиться по разным направлениям и начинаться с раннего возраста.

В этом отношении большое значение имеет естественное грудное вскармливание. Женское молоко содержит все незаменимые жирные кислоты, предохраняющие сосудистую стенку от повреждения.

 

У взрослых меры профилактики направлены на:

 

1. Исключение курения. Среди курящих людей в 2-3 раза чаще возникает инфаркт миокарда. Никотин усиливает образование катехоламинов, увеличивающих нагрузку на сердце. Углекислый и угарный газы табачного дыма уменьшают доставку и утилизацию кислорода. Кроме того, катехоламины сами по себе, а, также мобилизуя жирные кислоты, усиливают агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышают свертываемость крови, способствуют образованию тромбов в кровеносных сосудах. Пристеночно расположенные тромбоциты повреждают сосудистую стенку, вызывают спазмы артерий.