КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ПОРОКАХ СЕРДЦА.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ПОРОКАХ СЕРДЦА.



 

1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ.

При данном виде порока полулунные створки аортального клапана во время диастолы желудочка не закрывают полностью аортальное отверстие. Поэтому часть крови, выброшенной в аорту во время систолы, возвращается назад в левый желудочек во время диастолы. Давление крови в аорте при этом резко снижается. Возврат крови назад называют регургитацией или обратным сбросом, порочным током крови. Движение крови в нормальном направлении называют эффективным или поступательным объемом. Сумма этих объемов крови называется тотальным или общим объемом.

Таким образом, при недостаточности клапана аорты во время диастолы левый желудочек заполняется кровью, притекающей как из левого предсердия, так и из аорты. Его диастолическое наполнение растет и, по закону Франка-Старлинга, усиливается систола. Расширение полости сердца, сопровождающееся увеличением силы его сокращения, называется тоногенной дилятацией. Ее следует отличать от миогенной дилятации, при которой возникает ослабление силы систолы. Таким образом, вследствие тоногенной дилятации и усиления систолы объем крови, поступающий в аорту, увеличивается. И, несмотря на регургитацию крови, эффективный, поступательный объем будет нормальным.

Постоянное выполнение увеличенной работы приводит к гипертрофии левого желудочка. Гипертрофия, которая возникает вследствие увеличенной работы объема (то есть на базе тоногенной дилятации), когда степень утолщения пропорциональна увеличению полости сердца, называется эксцентрической.

Таким образом, компенсация осуществляется, в основном, за счет тоногенной дилятации и эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Компенсаторное значение, при этом виде порока, имеет также рефлекторная тахикардия, так как преимущественно укорачивается диастола, в течение которой происходит регургитация крови. Более полному опорожнению левого желудочка способствует также и снижение периферического сопротивления сосудов большого круга кровообращения.

 

2. СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ.

При сужении устья аорты затруднен переход крови из левого желудочка в аорту. Преодолевая сопротивление, левый желудочек усиливает систолическое напряжение. Возникает гипертрофия, которая развивается без увеличения полости сердца. Такая гипертрофия называется концентрической. При концентрической гипертрофии сердце потребляет больше кислорода, чем при эксцентрической.

Компенсация порока осуществляется за счет концентрической гипертрофии левого желудочка, рефлекторного снижения тонуса периферических сосудов большого круга кровообращения и рефлекторной брадикардии.

 

В фазе компенсации легочное кровообращение при этих двух видах порока сердца не страдает.

 

 

3. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО

( МИТРАЛЬНОГО, ДВУХСТВОРЧАТОГО ) КЛАПАНА.

Это самый распространенный порок сердца. Во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. В результате – объем крови в левом предсердии увеличивается и возникает тоногенная дилятация. Во время диастолы он тоже заполняется большим объемом крови. Благодаря механизму Франка-Старлинга тотальный систолический объем увеличивается на объем регургитации и эффективный кровоток сохраняется.

Таким образом, компенсация этого порока осуществляется за счет тоногенной дилятации левого предсердия и желудочка, эксцентрической гипертрофии левого предсердия и желудочка.

Как и при ранее разобранных пороках, если вследствие увеличения порочности или ослабления миокарда механизмы компенсации окажутся недостаточными и давление в левом предсердии будет существенно нарастать, к компенсации подключиться правый желудочек.

 

4. СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ.

При уменьшении площади митрального отверстия повышается систолическое давление в левом предсердии, которое концентрически гипертрофируется. Однако даже гипертрофированный миокард предсердия не в состоянии долго компенсировать нарастающее препятствие для кровотока. Следует учесть, что во время систолы предсердия в желудочек переправляется лишь около 20 % крови. Остальное количество идет самотеком через предсердие из легочных вен в желудочек. Давление в левом предсердии начинает повышаться. Присоединяется рефлекторная тахикардия. В этом случае на систолы предсердий приходится около 40 % объема крови. Это создает дополнительные возможности для компенсации. Но когда давление в левом предсердии достигает 25-30 мм. рт. столба, наступает полная его декомпенсация. И вся кровь течет из легочных вен в левый желудочек во время его диастолы через миогенно дилятированное (расширенное) предсердие. Повышение давления крови в левом предсердии влечет за собой повышение давления в легочных венах, а затем и в легочных артериях. С этого момента компенсацию стеноза целиком осуществляет правый желудочек, который концентрически гипертрофируется.

При повышении давления в левом предсердии и легочных венах включается рефлекс Китаева. Сужение мелких артерий и артериол малого круга кровообращения разгружает легочные капилляры. И угроза развития отека легких уменьшается. Но, с другой стороны, спазм артерий резко повышает нагрузку на относительно слабый правый желудочек. Очевидно, что разгрузка капилляров одновременно уменьшает напор крови в области стеноза, уменьшая минутный объем сердца.

Включающийся вслед за этим разгрузочный рефлекс Парина также имеет относительное значение.

Таким образом, по мере нарастания стеноза неуклонно повышается капиллярное давление в легких. Если при сужении атриовентрикулярного отверстия в 3-4 раза давление повышается только при физических нагрузках, то при сужении отверстия в 5-10 раз – капиллярное давление становится критическим – около 35 мм. ртутного столба. Выше этого уровня развивается отек легких. При таком давлении больной страдает от мучительной одышки, и даже незначительная физическая или эмоциональная нагрузка могут его погубить.

 

Пороки клапанов правого отдела сердца развиваются аналогично, но давление будет повышаться в венах большого круга кровообращения.

 

 

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Сердечная недостаточность возникает в тех случаях, когда нагрузка, падающая на сердце, превышает его возможности совершать работу, даже при включении приспособительных механизмов. От сердечной недостаточности необходимо отделять СОСУДИСТУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, при которой первично уменьшается приток крови к сердцу (например, при шоке, кроме кардиогенного; коллапсе). В обоих случаях возникает НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ, то есть неспособность обеспечить организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови. Недостаточность кровообращения может быть острой и хронической; скрытой или компенсированной, и явной, которая выявляется нагрузочными пробами.

Напомним, что нагрузка сердца определяется величиной притока к данному отделу сердца (преднагрузка) и сопротивлением изгнания крови (посленагрузка). Сердечная недостаточность связана, прежде всего, с нарушением функции миокарда и может быть вызвана:

 

  1. Перегрузкой миокарда (например, при пороках, мышечном перенапряжении, артериальной гипертензии).

 

  1. Повреждением миокарда при миокардитах, гипоксии, интоксикациях, травмах и так далее.

 

  1. Механическим ограничением диастолы, то есть уменьшением сердечного выброса при перикардитах (скоплении жидкости в сердечной сумке), плевритах (накоплении воспалительной жидкости в плевральной полости).

 

  1. Сочетание этих факторов (например, перегрузка и повреждение миокарда).

 

Сердечная недостаточность приводит к недостаточности кровообращения, которое характеризуется следующими явлениями:

 

  1. Уменьшение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда.

 

  1. Увеличение остаточного систолического объема, сопровождающегося миогенной дилятацией и, соответственно, уменьшением силы сердечных сокращений.

 

  1. Уменьшение минутного объема сердца по отношению к потребностям организма.

 

  1. Повышение давления в тех отделах сосудистого русла, из которых кровь поступает в недостаточную половину сердца.

 

При недостаточности левой половины сердца застой крови возникает в малом круге кровообращения. Легкие становятся полнокровными, ригидными, больной испытывает тяжелую одышку, возникает угроза развития отека легких. Эти проявления усиливаются в горизонтальном положении тела, при физическом или эмоциональном напряжении (сердечная астма). В случае присоединения недостаточности правого желудочка, застойные явления перемещаются в вены большого круга кровообращения. Больной чувствует субъективное облегчение, за счет уменьшения одышки, однако, кровообращение в этом случае нарушается в еще большей степени.

 

При недостаточности правых отделов сердца кровь скапливается в венах большого круга. Вены вздуваются, давление в них повышается, происходит увеличение размеров печени, появляется цианоз, отеки, водянка. В результате возникающей артериальной гиповолемии происходит задержка электролитов и воды, что еще больше способствует развитию отеков.

 

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.170.64.36 (0.007 с.)