Стадии течения гипертрофии миокарда.

СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА.

Первая стадия называется стадией формирования гипертрофии миокарда. При пороках сердца нагрузка на него увеличивается. Например, при недостаточности клапанов сердцу приходится перекачивать увеличенный объем крови, так как часть крови возвращается во время диастолы из-за неполного смыкания створок клапана. При стенозе (то есть сужении клапанных отверстий) сердцу приходится преодолевать высокое сопротивление для изгнания крови из своих полостей.

Работа сердца по преодолению повышенного сопротивления сопровождается значительно большим поглощением кислорода, а, следовательно, и большими энергозатратами, чем равная ей работа при перекачивании увеличенного объема крови. Это объясняется тем, что, прежде всего напряжение сердечной мышцы определяет интенсивность –распада АТФ, энергия которого необходима для мышечного сокращения. А ресинтез АТФ в сердце идет, главным образом, за счет окислительного фосфорилирования, для которого необходим кислород.

При увеличении нагрузки на сердце интенсивность функционирования структур миокарда (то есть количество функции, приходящееся на единицу массы миокарда) соответственно увеличивается. Если нагрузка увеличивается резко, внезапно, то может развиваться сердечная недостаточность. Это так называемая аварийная фаза в развитии гипертрофии.

При постепенном увеличении нагрузки на сердце, его адаптация происходит без явлений сердечной недостаточности, то есть без аварийной фазы. В обоих случаях увеличивается интенсивность функционирования структур миокарда. Это вызывает увеличение содержания в клетках циклического АМФ. Поступая в ядро, он активирует генетический аппарат клетки. Активация которого приводит к усилению синтеза РНК на матрицах ДНК. А увеличение синтеза РНК приводит к увеличению синтеза белков митохондрий. Митохондрии являются генераторами энергии. Это те органеллы, где находятся ферменты цикла Кребса, цитохромоксидазы. Таким образом сердце обеспечивает себя необходимой энергией для выполнения усиленной функции. Кроме этого усиливается синтез и сократительных белков, то есть актина и миозина.

За две недели масса сердца может увеличиваться в два с половиной раза. Причем, процесс гипертрофии продолжается до тех пор, пока масса миокарда не придет в соответствие с увеличившийся функцией. То есть пока не прекратится сигнал, стимулирующий гипертрофию. При стойкой нормализации функции сердца, например, при оперативном устранении порока или при снижении высокого артериального давления интенсивность функционирования структур снизится. И гипертрофия может постепенно подвергаться обратному развитию. Но процесс обратного развития гипертрофии происходит гораздо медленнее, чем процесс ее формирования.

 

Когда нарастающая масса сердца придет в соответствие с увеличившейся нагрузкой, наступает вторая стадия течения гипертрофии – СТАДИЯ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ.

То есть сердце во вторую стадию становится адаптированным к повышенной нагрузке. Если степень гипертрофии умеренно выражена, то такое сердце может долгие годы и десятилетия обеспечивать активную жизнь человека. Если гипертрофия прогрессирует и вес сердца увеличивается более чем вдвое (а масса сердца может достигнуть и одного килограмма при норме – 250-300 грамм), то все более проявляется действие неблагоприятных факторов патологической компенсаторной гипертрофии миокарда. Действие этих факторов, в конце концов, приводят к изнашиванию и склерозу сердечной мышцы.

Выделим факторы, которые могут привести к изнашиванию и склерозу сердечной мышцы.

 

ПЕРВЫЙ ФАКТОР. В отличие от мышечной нагрузки, когда работа сердца увеличивается в соответствии с увеличивающимся кровотоком, порочное сердце выполняет огромную работу, переправляя в аорту в условиях компенсации лишь нормальный объем крови при обычном давлении в аорте. При стенозе аорты, то есть сужении аортального отверстия, сердце сокращается и переправляет туда лишь нормальный объем крови. При этом давление в аорте не повышается.

Коронарные артерии, питающие сердце, проходят через плотную, фиброзную стенку аорты. При пороке сердца, когда давление крови в аорте не меняется, через коронарные артерии протекает обычное количество крови. Так как устья коронарных артерий расширяться не могут. Таким образом, резерв увеличения кровоснабжения порочного сердца – это только расширение артерий сердца за пределами стенки аорты.

 

ВТОРОЙ ФАКТОР. От степени патологической гипертрофии значительно отстает количество капилляров, приходящихся на единицу массы миокарда. Если в нормальном миокарде на 1 квадратный миллиметр приходится около 4000 капилляров, то при выраженной гипертрофии до 2,5 тысяч. То есть условия кровоснабжения гипертрофированного миокарда существенно ухудшаются.

 

ТРЕТИЙ ФАКТОР. При гипертрофии мышечные клетки становятся, примерно, в два раза толще. Утолщение миокардиальных клеток приводит к уменьшению отношения поверхности к объему. Чем больше объем клетки, тем меньше ее относительная поверхность. Миокардиоциты получают кислород и питание через поверхность, и, таким образом лимитируется скорость поступления в клетку кислорода и других необходимых веществ. Эта причина ограничивает работу кальциевого насоса мембран внутриклеточного саркоплазматического ретикулума, в цистерны которого накачивается кальций. Когда кальций поступает в саркоплазму, в протоплазму миокардиальных клеток из цистерн выбрасывается большое количество ионизированного кальция (так называемый «кальциевый залп»). В результате происходит сокращение миофибрилл (наступает систола). А при откачивании кальция назад происходит расслабление миокардиальных клеток (наступает диастола).

Таким образом, от работы кальциевого насоса зависит сила и скорости сокращения и расслабления мышечных клеток. При значительной гипертрофии миокарда величина и скорость сокращения и расслабления уменьшаются. Уменьшение диастолы вызывает уменьшение силы систолы (по закону Франка-Старлинга). Кроме этого, избыток кальция в цитоплазме поступает в митохондрии, где блокирует окислительные процессы. В результате этого нарушается энергообеспечение сердца.

 

ЧЕТВЕРТЫЙ ФАКТОР. Это уменьшение плотности иннервации при гипертрофии миокарда, снижение концентрации адреналина, норадреналина и чувствительности к нему. В результате этого уменьшается сила, величина, скорость систолы и диастолы.

 

Таким образом, по мере развития патологической гипертрофии миокарда условия энергообеспечения и работы сердца становятся все хуже. Сердце начинает работать на пределе своих возможностей. Это приводит к изнашиванию клеточных структур. И вторая стадия гипертрофии переходит в третью – СТАДИЮ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО СКЛЕРОЗА И ИСТОЩЕНИЯ МИОКАРДА.

Разобранные нами нарушения обмена приводят к дистрофии и гибели все большего числа миокардиальных клеток. Они замещаются соединительной тканью. Оставшиеся кардиомиоциты гипертрофируются все больше, что закономерно приближает их гибель. Прогрессирование кардиосклероза приводит к развитию сердечной недостаточности.

 

 

ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ ИЛИ ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ.

Их включение направлено на восстановление соответствия кровообращения с возможностями сердца.

 

1. Приспособительные сердечно-сосудистые рефлексы.

1. При повышении давления в полости левого желудочка, например, при стенозе устья аорты, расширяются артериолы и вены большого круга кровообращения, и возникает брадикардия. В результате этого перекачивание крови из левого желудочка в аорту облегчается и уменьшается приток крови к правому предсердию, улучшается питание миокарда.

 

2. При пониженном давлении в левом желудочке и аорте возникает рефлекторное сужение артериальных и венозных сосудов и тахикардия. В результате давление крови увеличивается.

3. При повышенном давлении в левом предсердии и легочных венах суживаются мелкие артерии и артериолы малого круга (рефлекс Китаева). Включение рефлекса Китаева способствует уменьшению кровенаполнения капилляров и снижает опасность развития отека легких.

4. При повышении давления в легочных артериях и правом желудочке включается разгрузочный рефлекс Парина. То есть происходит расширение артерий и вен большого круга кровообращения, возникает брадикардия. Этим уменьшается угроза развития отека легких.

2. Изменения диуреза также относят к экстракардиальным механизмам компенсации.

А). При уменьшении объема артериальной крови происходит задержка солей и воды почками. Вследствие этого происходит увеличение объема циркулирующей крови, венозного притока крови и минутного выброса сердца.

 

Б). При увеличении объема и давления крови в предсердиях происходит секреция предсердного натрийуретического фактора. Он действует на почки, вызывая увеличение диуреза, снижая тем самым повышенное артериальное давление.

 

 

3. К экстракардиальным компенсаторным механизмам относятся все те, которые включаются при гипоксиях (смотри лекцию по теме «Патология дыхания»).

 

 

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Сердечная недостаточность возникает в тех случаях, когда нагрузка, падающая на сердце, превышает его возможности совершать работу, даже при включении приспособительных механизмов. От сердечной недостаточности необходимо отделять СОСУДИСТУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, при которой первично уменьшается приток крови к сердцу (например, при шоке, кроме кардиогенного; коллапсе). В обоих случаях возникает НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ, то есть неспособность обеспечить организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови. Недостаточность кровообращения может быть острой и хронической; скрытой или компенсированной, и явной, которая выявляется нагрузочными пробами.

Напомним, что нагрузка сердца определяется величиной притока к данному отделу сердца (преднагрузка) и сопротивлением изгнания крови (посленагрузка). Сердечная недостаточность связана, прежде всего, с нарушением функции миокарда и может быть вызвана:

 

1. Перегрузкой миокарда (например, при пороках, мышечном перенапряжении, артериальной гипертензии).

 

1. Повреждением миокарда при миокардитах, гипоксии, интоксикациях, травмах и так далее.

 

1. Механическим ограничением диастолы, то есть уменьшением сердечного выброса при перикардитах (скоплении жидкости в сердечной сумке), плевритах (накоплении воспалительной жидкости в плевральной полости).

 

1. Сочетание этих факторов (например, перегрузка и повреждение миокарда).

 

Сердечная недостаточность приводит к недостаточности кровообращения, которое характеризуется следующими явлениями:

 

1. Уменьшение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда.

 

1. Увеличение остаточного систолического объема, сопровождающегося миогенной дилятацией и, соответственно, уменьшением силы сердечных сокращений.

 

1. Уменьшение минутного объема сердца по отношению к потребностям организма.

 

1. Повышение давления в тех отделах сосудистого русла, из которых кровь поступает в недостаточную половину сердца.

 

При недостаточности левой половины сердца застой крови возникает в малом круге кровообращения. Легкие становятся полнокровными, ригидными, больной испытывает тяжелую одышку, возникает угроза развития отека легких. Эти проявления усиливаются в горизонтальном положении тела, при физическом или эмоциональном напряжении (сердечная астма). В случае присоединения недостаточности правого желудочка, застойные явления перемещаются в вены большого круга кровообращения. Больной чувствует субъективное облегчение, за счет уменьшения одышки, однако, кровообращение в этом случае нарушается в еще большей степени.

 

При недостаточности правых отделов сердца кровь скапливается в венах большого круга. Вены вздуваются, давление в них повышается, происходит увеличение размеров печени, появляется цианоз, отеки, водянка. В результате возникающей артериальной гиповолемии происходит задержка электролитов и воды, что еще больше способствует развитию отеков.

 

 

Главную роль играют катехоламины (адреналин, норадреналин), которые в большом количестве освобождаются при стрессах (психо-эмоциональном, физическом напряжении, травмах и так далее). Катехоламины резко увеличивают работу сердца. Они суживают сосуды и заставляют сердце перекачивать большой объем крови против высокого давления. При этом потребность сердца в кислороде оказывается гораздо выше возможностей доставки кислорода с кровью. Возникает гипоксия.

Кислородному голоданию миокарда способствует и возникающая тахикардия. Это связано с тем, что кровь притекает к миокарду, в основном, в период диастолы. А продолжительность диастолы значительно укорачивается при тахикардии.

Катехоламины оказывают и прямое повреждающее действие на миокард. Повреждение лишь отчасти связано с истощением запаса гликогена. И это не главный механизм повреждения.

Катехоламины стимулируют сердце за счет возбуждения бета-1 адренорецепторов кардиомиоцитов. Происходит активация аденилатциклазы, и АТФ превращается в циклический АМФ. В случае чрезмерной стимуляции бета-1 адренорецепторов кардиомиоцитов возникает дефицит АТФ. Поэтому не хватает энергии для работы кальциевых, калий-натриевых насосов. Из-за дефицита энергии снижается сила сокращения миофибрилл.

Кроме того, катехоламины активируют липазы, фосфолипазы, особенно фосфолипазу А 2. Эти ферменты гидролизуют мембранные фосфолипиды с образованием токсических веществ, повреждающих клетку.

В очаге повреждения задерживаются нейтрофилы и макрофаги, которые выделяют свободные радикалы кислорода. Это приводит к свободно-радикальному, неферментному окислению веществ с образованием токсичных липоперекисей. Нейтрофилы и макрофаги продуцируют и окись азота NО 2 в высокотоксичных для клетки количествах.

Повреждение насосов клеточной мембраны приводит к выходу из клеток ионов калия и усиливает вхождение в клетки ионов кальция и натрия. Это вызывает нестабильность клеток, способствует развитию аритмии, фибриляции желудочков (очень быстрых, непродуктивных мышечных сокращений), часто заканчивающихся смертью больного.

Избыток кальция в саркоплазме приводит к контрактурам, а, следовательно, и к нарушению сократительной функции миокарда.

Избыточное поступление кальция в митохондрии клеток вызывает разобщение окисления и фосфорилирования, снижает ресинтез АТФ.

Повреждение мембран лизосом приводит к высвобождению ферментов. Все это вызывает гибель части миокардиальных клеток.

Разобранные патогенетические механизмы хорошо объясняют и обосновывают высокий лечебный эффект при ИБС блокаторов бета-1-адренорецепторов и блокаторов кальциевых каналов сарколеммы.

Катехоламины в больших количествах вызывают агрегацию тромбоцитов, что приводит к закупорке коронарных сосудов и возникновению инфаркта. В местах повреждения эндотелия сосудов пристеночно расположенные тромбоциты выделяют простагландиноподобное вещество тромбоксан А 2. Он усиливает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм коронарных сосудов. Выработка простациклина, который в норме вырабатывается в сосудистой стенке, уменьшается. Простациклин обладает мощным антиагрегационным и сосудорасширяющим действием.

Таким образом, катехоламины являются одним из факторов, которые могут непосредственно вызывать спазм коронарных артерий, понижать утилизацию кислорода. С другой стороны, катехоламины могут увеличивать и потребность миокарда в кислороде.

Повреждение эндотелия коронарных сосудов ведет к прекращению выработки эндотелиального фактора релаксации (расслабления). Это оксид азота. Он необходим для осуществления сосудорасширяющего действия всех сосудорасширяющих медиаторов, кроме простациклина и аденозина. При его отсутствии вещества-сосудорасширители вызывают спазм сосудов.

 

Одним из важнейших факторов, ограничивающий приток крови к миокарду, вызывающим ишемическую болезнь сердца является атеросклероз коронарных артерий.

Атеросклероз начинает развиваться еще в раннем детском возрасте, но достигает опасного уровня у пожилых людей. Сосуды, пораженные атеросклеротическим процессом, становятся более плотными, на них образуются атеросклеротические бляшки.

 

Атеросклеротические бляшки:

1. мешают сосудам расширяться;

2. выбухают в просвет сосуда и вызывают образование рубцов, уменьшая приток крови к миокарду;

3. изъязвление атеросклеротической бляшки может вызвать отрыв ее частиц, то есть микроэмболию сосудов.

4. на месте образования бляшки легко возникают спазмы, образуются тромбы (из-за местного уменьшения простациклинов и эндотелиального фактора релаксации сосудов).

 

Атеросклеротический процесс может являться причиной полной обтурации кровеносных сосудов. Установлено, что при комнатной температуре через 20-40 минут после закупорки сосудов начинаются необратимые изменения в кардиомиоцитах.

 

 

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.

 

Основными факторами риска являются курение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия (т.е. повышение содержания холестерина в сыворотке крови), длительные и сильные психо-эмоциональные стрессы, наследственная предрасположенность.

Люди с отягощенной наследственностью заболевают ишемической болезнью сердца в 6 раз чаще. Врачи выделяют так называемый «коронарный тип» людей. Для него характерно: увеличение в крови катехоламинов, кортизола, липидов, факторов коагуляции. Принадлежность к этому типу может передаваться по наследству. Предрасполагает к ИБС и диабет, принадлежность к гиперстенической конституции.

Следует учесть, что гипоксия миокарда возникает не только при развитии ишемической болезни сердца. Кислородное голодание сердечной мышцы может развиваться и при снижении общего кровяного давления, например, при шоке, массивной кровопотере, коллапсе.

 

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

АТЕРОСКЛЕРОЗА С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА.

 

Причины и условия возникновения ишемической болезни сердца многофакторные. Сложен и патогенез. Поэтому меры профилактики ИБС должны проводиться по разным направлениям и начинаться с раннего возраста.

В этом отношении большое значение имеет естественное грудное вскармливание. Женское молоко содержит все незаменимые жирные кислоты, предохраняющие сосудистую стенку от повреждения.

 

У взрослых меры профилактики направлены на:

 

1. Исключение курения. Среди курящих людей в 2-3 раза чаще возникает инфаркт миокарда. Никотин усиливает образование катехоламинов, увеличивающих нагрузку на сердце. Углекислый и угарный газы табачного дыма уменьшают доставку и утилизацию кислорода. Кроме того, катехоламины сами по себе, а, также мобилизуя жирные кислоты, усиливают агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышают свертываемость крови, способствуют образованию тромбов в кровеносных сосудах. Пристеночно расположенные тромбоциты повреждают сосудистую стенку, вызывают спазмы артерий.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ.

 

Артериальная гипертензия – длительное повышение уровня артериального давления. Термин артериальная гипертония обозначает длительное повышение сосудистого тонуса (часто допускается для названия гипертонической болезни). А возникновение гипертензии не всегда связано с повышением сосудистого тонуса.

 

Высота артериального давления определяется следующими факторами:

1. Минутным выбросом сердца.

2. Степенью тонического сокращения артериальных сосудов.

3. Массой циркулирующей крови.

4. Вязкостью крови.

Увеличение любого из этих параметров и может привести к развитию артериальной гипертензии.

Комитет экспертов Всемирной Организации Здравоохранения считает нормальным давление систолическое - 120 мм. рт. ст., диастолическое – 80 мм. рт. ст. Уровень артериального давления в диапазоне от 135-139 на 85-89 мм.рт.ст.,– опасная зона, существенно повышающий риск возникновения ишемической болезни сердца. Давление 140/90 и выше – это уже гипертензия.

 

 

Среди населения экономически развитых стран гипертензия обнаружена у 10-15 %, среди детей около 5 %. Причем более 4/5 из них приходится на гипертоническую болезнь. И около 1/5 всех гипертензий приходится на вторичные или симптоматические гипертензии. То есть такие, которые сопутствуют каким-то другим заболеваниям, являясь их симптомом. Болезней, которые могут сопровождаться артериальной гипертензией, около 80, но чаще она связана с патологией почек.

 

ВАЖНЕЙШИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ,

СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГИПЕРТЕНЗИИ.

1. Избыточное употребление в пищу поваренной соли. В народностях, где соль в качестве добавки к пище употребляют мало (до 5 граммов в сутки), гипертензия практически не встречается. Среди людей использующих свыше 20-30 граммов в сутки поваренной соли гипертензия встречается до 50 процентов.

При избытке хлорида натрия происходит постепенное истощение натрийуадаляющих механизмов. Концентрация внеклеточного натрия возрастает. Это увеличивает количество внеклеточной жидкости в организме и увеличивает минутный объем сердца. Увеличение внутриклеточного натрия приводит к повышению жесткости, толщины и тонуса сосудистой стенки. Повышается и чувствительность сосудов ко всем сосудосуживающим влияниям. Увеличивается и возбудимость сердца.

Известно, что соли калия, противодействуют этим процессам. Поэтому одной из наиболее важных мер профилактики гипертензий, в том числе и гипертонической болезни, является снижение потребления натрия с пищей и достаточное содержание в ней солей калия. Главное – стараться не приучать к соли детей. То есть не вырабатывать пищевую привычку на основе повышения вкусового порога к поваренной соли.

 

2. Развитию гипертензии способствует снижение выработки простациклина и эндотелиального фактора релаксации в стенке артериальных сосудов. Способствует развитию гипертензии и увеличение образования тромбоцитами тромбоксана А 2. Поэтому, у некоторых больных гипертензией, положительный эффект наблюдается от применения ацетилсалициловой кислоты. Аспирин блокирует синтез тромбоксана безъядерными тромбоцитами.

 

3. Важное значение в развитии гипертензий имеет изменение гормональной функции прежде всего почек и надпочечников.

а). Уменьшение противогипертензионной функции почек. То есть уменьшения выработки в мозговом слое почек противогипертензивных простагландинов и кининов.

б). Включение ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма при симпатической стимуляции почек, при уменьшении кровотока в корковом слое.

в). Усиление секреции гормонов надпочечников катехоламинов - адреналина и норадреналина, глюкокортикоида – кортизола. Кортизол увеличивает реактивность сосудов к действию катехоламинов. Альдостерон вызывает задержку натрия в организме и потерю калия.

 

4. Нарушение нервной регуляции, приводящее к преобладанию симпатических влияний. Это вызывает усиление сердечного выброса и сужение сосудов, в том числе почечных. Уменьшение почечного кровотока вызывает включение уже разобранных нами гуморальных факторов.

 

5. Наследственная предрасположенность. Она может реализовываться в разных факторах и звеньях патогенеза артериальных гипертензий.

 

 

СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА.

Первая стадия называется стадией формирования гипертрофии миокарда. При пороках сердца нагрузка на него увеличивается. Например, при недостаточности клапанов сердцу приходится перекачивать увеличенный объем крови, так как часть крови возвращается во время диастолы из-за неполного смыкания створок клапана. При стенозе (то есть сужении клапанных отверстий) сердцу приходится преодолевать высокое сопротивление для изгнания крови из своих полостей.

Работа сердца по преодолению повышенного сопротивления сопровождается значительно большим поглощением кислорода, а, следовательно, и большими энергозатратами, чем равная ей работа при перекачивании увеличенного объема крови. Это объясняется тем, что, прежде всего напряжение сердечной мышцы определяет интенсивность –распада АТФ, энергия которого необходима для мышечного сокращения. А ресинтез АТФ в сердце идет, главным образом, за счет окислительного фосфорилирования, для которого необходим кислород.

При увеличении нагрузки на сердце интенсивность функционирования структур миокарда (то есть количество функции, приходящееся на единицу массы миокарда) соответственно увеличивается. Если нагрузка увеличивается резко, внезапно, то может развиваться сердечная недостаточность. Это так называемая аварийная фаза в развитии гипертрофии.

При постепенном увеличении нагрузки на сердце, его адаптация происходит без явлений сердечной недостаточности, то есть без аварийной фазы. В обоих случаях увеличивается интенсивность функционирования структур миокарда. Это вызывает увеличение содержания в клетках циклического АМФ. Поступая в ядро, он активирует генетический аппарат клетки. Активация которого приводит к усилению синтеза РНК на матрицах ДНК. А увеличение синтеза РНК приводит к увеличению синтеза белков митохондрий. Митохондрии являются генераторами энергии. Это те органеллы, где находятся ферменты цикла Кребса, цитохромоксидазы. Таким образом сердце обеспечивает себя необходимой энергией для выполнения усиленной функции. Кроме этого усиливается синтез и сократительных белков, то есть актина и миозина.

За две недели масса сердца может увеличиваться в два с половиной раза. Причем, процесс гипертрофии продолжается до тех пор, пока масса миокарда не придет в соответствие с увеличившийся функцией. То есть пока не прекратится сигнал, стимулирующий гипертрофию. При стойкой нормализации функции сердца, например, при оперативном устранении порока или при снижении высокого артериального давления интенсивность функционирования структур снизится. И гипертрофия может постепенно подвергаться обратному развитию. Но процесс обратного развития гипертрофии происходит гораздо медленнее, чем процесс ее формирования.

 

Когда нарастающая масса сердца придет в соответствие с увеличившейся нагрузкой, наступает вторая стадия течения гипертрофии – СТАДИЯ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ.

То есть сердце во вторую стадию становится адаптированным к повышенной нагрузке. Если степень гипертрофии умеренно выражена, то такое сердце может долгие годы и десятилетия обеспечивать активную жизнь человека. Если гипертрофия прогрессирует и вес сердца увеличивается более чем вдвое (а масса сердца может достигнуть и одного килограмма при норме – 250-300 грамм), то все более проявляется действие неблагоприятных факторов патологической компенсаторной гипертрофии миокарда. Действие этих факторов, в конце концов, приводят к изнашиванию и склерозу сердечной мышцы.

Выделим факторы, которые могут привести к изнашиванию и склерозу сердечной мышцы.

 

ПЕРВЫЙ ФАКТОР. В отличие от мышечной нагрузки, когда работа сердца увеличивается в соответствии с увеличивающимся кровотоком, порочное сердце выполняет огромную работу, переправляя в аорту в условиях компенсации лишь нормальный объем крови при обычном давлении в аорте. При стенозе аорты, то есть сужении аортального отверстия, сердце сокращается и переправляет туда лишь нормальный объем крови. При этом давление в аорте не повышается.

Коронарные артерии, питающие сердце, проходят через плотную, фиброзную стенку аорты. При пороке сердца, когда давление крови в аорте не меняется, через коронарные артерии протекает обычное количество крови. Так как устья коронарных артерий расширяться не могут. Таким образом, резерв увеличения кровоснабжения порочного сердца – это только расширение артерий сердца за пределами стенки аорты.

 

ВТОРОЙ ФАКТОР. От степени патологической гипертрофии значительно отстает количество капилляров, приходящихся на единицу массы миокарда. Если в нормальном миокарде на 1 квадратный миллиметр приходится около 4000 капилляров, то при выраженной гипертрофии до 2,5 тысяч. То есть условия кровоснабжения гипертрофированного миокарда существенно ухудшаются.

 

ТРЕТИЙ ФАКТОР. При гипертрофии мышечные клетки становятся, примерно, в два раза толще. Утолщение миокардиальных клеток приводит к уменьшению отношения поверхности к объему. Чем больше объем клетки, тем меньше ее относительная поверхность. Миокардиоциты получают кислород и питание через поверхность, и, таким образом лимитируется скорость поступления в клетку кислорода и других необходимых веществ. Эта причина ограничивает работу кальциевого насоса мембран внутриклеточного саркоплазматического ретикулума, в цистерны которого накачивается кальций. Когда кальций поступает в саркоплазму, в протоплазму миокардиальных клеток из цистерн выбрасывается большое количество ионизированного кальция (так называемый «кальциевый залп»). В результате происходит сокращение миофибрилл (наступает систола). А при откачивании кальция назад происходит расслабление миокардиальных клеток (наступает диастола).

Таким образом, от работы кальциевого насоса зависит сила и скорости сокращения и расслабления мышечных клеток. При значительной гипертрофии миокарда величина и скорость сокращения и расслабления уменьшаются. Уменьшение диастолы вызывает уменьшение силы систолы (по закону Франка-Старлинга). Кроме этого, избыток кальция в цитоплазме поступает в митохондрии, где блокирует окислительные процессы. В результате этого нарушается энергообеспечение сердца.

 

ЧЕТВЕРТЫЙ ФАКТОР. Это уменьшение плотности иннервации при гипертрофии миокарда, снижение концентрации адреналина, норадреналина и чувствительности к нему. В результате этого уменьшается сила, величина, скорость систолы и диастолы.

 

Таким образом, по мере развития патологической гипертрофии миокарда условия энергообеспечения и работы сердца становятся все хуже. Сердце начинает работать на пределе своих возможностей. Это приводит к изнашиванию клеточных структур. И вторая стадия гипертрофии переходит в третью – СТАДИЮ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО СКЛЕРОЗА И ИСТОЩЕНИЯ МИОКАРДА.

Разобранные нами нарушения обмена приводят к дистрофии и гибели все большего числа миокардиальных клеток. Они замещаются соединительной тканью. Оставшиеся кардиомиоциты гипертрофируются все больше, что закономерно приближает их гибель. Прогрессирование кардиосклероза приводит к развитию сердечной недостаточности.