Железистая гиперплазия слизистой матки

Этиология. В связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или прогестерона.

Классификация 1 Железисто-кистозная (кистозная) гиперплазия 2 Атипическая

Микро- Железы имеют удлиненную форму,они извилистые,пило- и штопорообразные. Разростание стромы гиперплазия клеток.

 

Макро слизистая оболочка матки резко утолщена, с полипозными выростами

 

Исход. Воспалительные изменения слизистой с переходом в склероз, рак тела матки (т.е. это предраковое состояние)

 

Гипертрофия миокарда. Крупноочаговый кардиосклероз

Этиология. Развивается в исходе перенесенного инфаркта, или врожденный порок развития

Классификация.

Кардиосклероз бывает:постинфарктный(крупноочаговый), заместительный(мелкоочаговый), миокардитический(диффузный)

Микро очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по переферии.

Макро в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован, белесоватые тяжистые участки-рубцы

Исход- Сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца, хроническая анеризма сердца.

 

Рак толстой кишки

Классификация: 1) по гистологическому признаку: аденокарцинома (наиболее часто), муцинозная аденокарцинома, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный рак и т.д

2)в зависимости от хар-ра роста: экзофитная, эндофитная и переходная форма рака.

 

Этиология:

Токсичные побочные продукты бактериального расщепления углеводов, карценогены (высокое содержание животных жи­ров увеличивает синтез холестерина и желчных кислот в пече­ни, которые в свою очередь могут быть превращены кишеч­ными бактериями в потенциальные карценогены). Т.е хар-тер питания предрасполагает к возникновению рака.

Фактором риска является неспецифический язвенный колит или адено­мы толстой кишки(т.е их наличие).

Макроскопическая кар­тина карцином, находящихся в разных отделах кишки, раз­лична. Карциномы проксимальных отделов кишки (слепой и восходящей) чаще имеют полиповидную и грибовидную фор­мы. Рак дистальных отделов толстой кишки обладает тенден­цией к циркулярному росту, приводящему к сужению просве­та кишки. В центре стенозирующего опухолевого узла часто отмечают изъязвление. Выше (проксимальнее) зоны опухоле­вого стеноза часто обнаруживают вздутие кишки. Со време­нем карцинома прорастает стенку органа и в виде плотных беловатых масс появляется в субсерозном слое или на сероз­ной оболочке. На фоне язвенного колита карцинома прямой кишки протекает бессимптомно, без манифестации инфильт­рирующего роста. Такие формы отличаются особенно агрес­сивным течением и ранним распространением.

Микроскопические признаки право- и левосторонней адено­карциномы толстой кишки сходны. Степень дифференцировки выстилки раковых желез различна. Можно видеть высокий ци­линдрический эпителий, напоминающий таковой в аденомах, но с выраженныхми признаками атипизма, полиморфизма и ин­вазии, и анапластические клетки. Эпителий практически всех колоректальных карцином продуцирует слизь, которая скапли­вается в просвете опухолевых желез или в строме стенки киш­ки. Слизь может разъединять слои кишечной стенки, что уско­ряет распространение опухолевых клеток и ухудшает прогноз.

Исход:

- метастазируют лимфогенно в региональные лимфатические узлы, а гематогенные метастазы обнаруживаются в печени, легких, костях, мозговых оболоч­ках и брюшине.

- + воспаление -> развитие кишечной непроходимости (обструкция кишки)

- значительные кровотечения
- изменениями функций кишки (мелена, диарея, запор).

Диагноз: плоскоклеточный рак с ороговением

Этиология: воздействие канцерогенных веществ, интенсивная инсоляция, лучевая энергия, травмы, ожоги.

Классификация:эпителиальная опухоль, злокачественная.

Макро: плоский или переходный эпителий, атипичные клетки.

Микро: пролифераты раковых клеток, отсутствие межклеточных связей, гиперплазия и гиперхроматоз ядер, ороговение отдельных клеток с образованием роговых “жемчужин”.

Исход: метастазы, рецидивы.

 

Диагноз: опухоль головного мозга - менингиома

Этиология: Профессиональная деятельность, связанная с вредным производством; Воздействие агрессивных факторов внешней среды; Генетическая предрасположенность; Травма либо хроническая инфекция.

Классификация: доброкачественная опухоль, исходящая из мягких мозговых оболочек мозга.

Макро: имеет вид плотного узла, связанного с оболочками мозга.

Микро: построена из прилежащих друг к другу и образующих гнёздные скопления эндотелиоподобных клеток, в которые часто откладывается и образуется псаммомные тельца.

Исход: Если,опухоль удалена полностью, исход обычно благоприятный. Некоторые типы менингиом чаще всего склонные к рецидивированию: не полностью удаленные, злокачественные или множественные.

Диагноз: капиллярная гемангиома

Этиология: детерминированный порок развития, возникает при рождении или в первые годы жизни, чаще у девочек. Чаще в жкт, печени и слиз. оболочках

Классификация: мезенхимальная опухоль, доброкачественная.

Макро: представлена красным или синюшным узлом с гладкой,бугристой или сосочковой поверхностью.

Микро: состоит из ветвящихся сосудов с узким просветом, характерна многоядерность эндотелиальных клеток,строма рыхлая и фиброзная.

Исходы: может спонтанно регрессировать до 7 лет(в 70% случаев), у некоторых людей пожизненно.

 

Диагноз: меланома

Этиология: инсоляции, возможно развитие меланомы из невуса.

Классификация: опухоль меланинобразующей ткани, злокачественная.

Макро: вид коричневог пятна с розовым или черным вкраплением(поверхостно-распр.меланома), сине-черного мягкого узла или бляшки(узловая форма)

Микро: резко выражен полиморфизм, опухоль состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток. В цитоплазме большинство клеток обнаруживается меланин желтовато-бурого цвета.

Исходы: Меланома рано дает гематогенные и лимфогенные метастазы практически во всех органы, иногда развиваются метастазы через 10-20л.

Диагноз: фиброма

Этиология: наследственная предрасположенность или травматический и воспалительный агент.

Классификация: Доброкачественная опухоль из соединительной ткани.

Макро: представлена узлом соединительной дифференцированной ткани.

Микро: представлена пучками соед.ткани, состоящих из фибробластов и коллагенновых волокон. Пучки идут в разных направлениях, толщина их различна, в одних участках больше клеток, в других –волокон.

Исход: в отличие от злокачественных опухолей, не обладают способностью к метастазированию, но постепенно прорастают окружающие ткани и могут многократно рецидивировать после хирургического удаления. При ряде локализаций рост опухоли может приводить к летальному исходу.

 

Печень при хроническом лимфолейкозе

2. лейкозы-полиэтиологические заболевания.среди мутагенов-вирусы,иониз.узлуч,хим.в-ва.

3. лейкимические(сотни тысяч лейкоцитов в 1 мкл крови),сублейкимические(не более 25000),лейкопенические(число лейкоцитов уменьшено),алейкимические(лейкозные кл отсутствуют).это хронический лейкоз лимфоцитарного ряда

4. увеличена,плотновата,на разрезе светло-коричневая,увеличены лимфоузлы

5. в портальных трактах массивные скопления опухолевых клеток лимфоидного ряда.гепатоциты в состоянии белковой или жировой дистрофии.

6. инфекционные осложнения,трансформация хронического лимфолейкоза в неходжкинские лимфомы

Атеросклероз аорты

2. ф-ры:обменные(н-ие жирового и белкового обмена,н-ие обмена липопротеидов, ведущее к преобладанию ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП)),гормональные(СД,гипотериоз спосбствуют),гемодинамические(АГ,гипертония), нервный(психоэмоциональное напряжение),сосудистый(состояние сосудистой стенки),наследственные и этнические(при семейном гиперлипопротеидемии)

3. атеросклероз:аорты,венечных артерий сердца,артерий головного мозга,артерий почек,артерий нижних конечностей.

4. жировые пятна и полоски(участки желтоватого цвета,не возвышаются на поверхностью.)атероматозные бляшки(белые плотные образования выступающие над поверхностью.осложненные поражения(возможны кровоизлияния,тромбы.,Кальциноз(отложение в фиброзной бляшке солей Са

5. Стадии:долипидная(общие нарушения метоболизма)липоидоз(очаговая инфильтрация интимы липидами,липопротеидами, белками), липосклероз(очаговое разрастание в интиме молодой соеденительной ткани ведут к формированию фиброзной бляшки), атероматоз(липидные массы,составляющие центральную часть бляшки распадаются,начало осложненных поражений,изъязвление(образование атероматозний язвы),атерокальциноз.

Пенистые клетки,следы кристаллов холестерина,волокнистый компонент(коллог,эластич волокна и протеогликаны)

6. Атрофия внутренних органов с атрофией паренхимы: например почек, тромбов, тромбоэмболия с развитием инфаркта (например почек) и гангрены (кишечника и нижних конечностей). Образование аневризмы в месте изъязвления с возможностью артериального кровотечения при разъедании стенки, атрофия от сдавления окружающих тканей.

 

13. организующийся инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы

2. Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)Спазм коронарных артерий

3. а) по времени: первичныйрецидивирующий(в течении 8 нед),повторный(после 8нед)

Б)Субэндокардиальный,интрамуральный,трансмуральный,субэпикардиальный в) по распространенности некротических изменений: мелкоочаговый,крупноочаговый,трансмуральный). Белый инфаркт с геморрагическом венчиком

4. неправильной формы,белый с геморрагическим венчиком

5. небольшие группы некротизированных кардиомиоцитов с признаками кариолизиса и плазмокоагуляции,зана грануляционной ткани

6. осложнениями кардиогенный шок,фибрилляция желудочков,асистолия, ОСН,миомаляция. Смертельные осложнения-разрыв сердца или его аневризмы,тромбоэмболии.