Аутоиммунный тиреоидит Хасимото

Ишемический инсульт.

Микро- среди некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны

Макро - очаг серого размегчения, позже образуются ржавые кисты

 

Гемморагический инсульт.

Микро- сосудистые расстройства(спазм атериол, плпзматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и единичные мелкие геморрагии), очаговые изменения мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток)гематомы(альтерация артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок, или мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний, некробиотические изменения нервных клеток)

Макро- отек, красное размягчение мозга.

 

Исход- образование кисты. Осложнения -параличи, смерть.

 

Аутоиммунный тиреоидит Хасимото

Этиология. Генетически обусловленное заболевание, реализующееся под воздействием факторов окружающей среды.

 

Классификация

· Гипертрофическая (гиперпластическая) форма — формируется зоб.

· Атрофическая форма — минус ткань (склерозирование), минус функция (гипотиреоз). Это конечная стадия аутоиммунного процесса.

· Очаговая форма — поражение одной доли щитовидной железы.

 

Микро. Диффузно-очаговая, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация стромы с образованием лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Макро ткань щитовидной железы непрозрачная беловатого вида с бугристой поверхностью, плотная.

Исход.: тиреотоксикоз (редко) или гипотиреоза

 

Железистая гиперплазия слизистой матки

Этиология. В связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или прогестерона.

Классификация 1 Железисто-кистозная (кистозная) гиперплазия 2 Атипическая

Микро- Железы имеют удлиненную форму,они извилистые,пило- и штопорообразные. Разростание стромы гиперплазия клеток.

 

Макро слизистая оболочка матки резко утолщена, с полипозными выростами

 

Исход. Воспалительные изменения слизистой с переходом в склероз, рак тела матки (т.е. это предраковое состояние)

 

Гипертрофия миокарда. Крупноочаговый кардиосклероз

Этиология. Развивается в исходе перенесенного инфаркта, или врожденный порок развития

Классификация.

Кардиосклероз бывает:постинфарктный(крупноочаговый), заместительный(мелкоочаговый), миокардитический(диффузный)

Микро очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по переферии.

Макро в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован, белесоватые тяжистые участки-рубцы

Исход- Сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца, хроническая анеризма сердца.

 

Рак толстой кишки

Классификация: 1) по гистологическому признаку: аденокарцинома (наиболее часто), муцинозная аденокарцинома, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный рак и т.д

2)в зависимости от хар-ра роста: экзофитная, эндофитная и переходная форма рака.

 

Этиология:

Токсичные побочные продукты бактериального расщепления углеводов, карценогены (высокое содержание животных жи­ров увеличивает синтез холестерина и желчных кислот в пече­ни, которые в свою очередь могут быть превращены кишеч­ными бактериями в потенциальные карценогены). Т.е хар-тер питания предрасполагает к возникновению рака.

Фактором риска является неспецифический язвенный колит или адено­мы толстой кишки(т.е их наличие).

Макроскопическая кар­тина карцином, находящихся в разных отделах кишки, раз­лична. Карциномы проксимальных отделов кишки (слепой и восходящей) чаще имеют полиповидную и грибовидную фор­мы. Рак дистальных отделов толстой кишки обладает тенден­цией к циркулярному росту, приводящему к сужению просве­та кишки. В центре стенозирующего опухолевого узла часто отмечают изъязвление. Выше (проксимальнее) зоны опухоле­вого стеноза часто обнаруживают вздутие кишки. Со време­нем карцинома прорастает стенку органа и в виде плотных беловатых масс появляется в субсерозном слое или на сероз­ной оболочке. На фоне язвенного колита карцинома прямой кишки протекает бессимптомно, без манифестации инфильт­рирующего роста. Такие формы отличаются особенно агрес­сивным течением и ранним распространением.

Микроскопические признаки право- и левосторонней адено­карциномы толстой кишки сходны. Степень дифференцировки выстилки раковых желез различна. Можно видеть высокий ци­линдрический эпителий, напоминающий таковой в аденомах, но с выраженныхми признаками атипизма, полиморфизма и ин­вазии, и анапластические клетки. Эпителий практически всех колоректальных карцином продуцирует слизь, которая скапли­вается в просвете опухолевых желез или в строме стенки киш­ки. Слизь может разъединять слои кишечной стенки, что уско­ряет распространение опухолевых клеток и ухудшает прогноз.

Исход:

- метастазируют лимфогенно в региональные лимфатические узлы, а гематогенные метастазы обнаруживаются в печени, легких, костях, мозговых оболоч­ках и брюшине.

- + воспаление -> развитие кишечной непроходимости (обструкция кишки)

- значительные кровотечения
- изменениями функций кишки (мелена, диарея, запор).

Диагноз: плоскоклеточный рак с ороговением

Этиология: воздействие канцерогенных веществ, интенсивная инсоляция, лучевая энергия, травмы, ожоги.

Классификация:эпителиальная опухоль, злокачественная.

Макро: плоский или переходный эпителий, атипичные клетки.

Микро: пролифераты раковых клеток, отсутствие межклеточных связей, гиперплазия и гиперхроматоз ядер, ороговение отдельных клеток с образованием роговых “жемчужин”.

Исход: метастазы, рецидивы.

 

Диагноз: опухоль головного мозга - менингиома

Этиология: Профессиональная деятельность, связанная с вредным производством; Воздействие агрессивных факторов внешней среды; Генетическая предрасположенность; Травма либо хроническая инфекция.

Классификация: доброкачественная опухоль, исходящая из мягких мозговых оболочек мозга.

Макро: имеет вид плотного узла, связанного с оболочками мозга.

Микро: построена из прилежащих друг к другу и образующих гнёздные скопления эндотелиоподобных клеток, в которые часто откладывается и образуется псаммомные тельца.

Исход: Если,опухоль удалена полностью, исход обычно благоприятный. Некоторые типы менингиом чаще всего склонные к рецидивированию: не полностью удаленные, злокачественные или множественные.

Диагноз: капиллярная гемангиома

Этиология: детерминированный порок развития, возникает при рождении или в первые годы жизни, чаще у девочек. Чаще в жкт, печени и слиз. оболочках

Классификация: мезенхимальная опухоль, доброкачественная.

Макро: представлена красным или синюшным узлом с гладкой,бугристой или сосочковой поверхностью.

Микро: состоит из ветвящихся сосудов с узким просветом, характерна многоядерность эндотелиальных клеток,строма рыхлая и фиброзная.

Исходы: может спонтанно регрессировать до 7 лет(в 70% случаев), у некоторых людей пожизненно.

 

Диагноз: меланома

Этиология: инсоляции, возможно развитие меланомы из невуса.

Классификация: опухоль меланинобразующей ткани, злокачественная.

Макро: вид коричневог пятна с розовым или черным вкраплением(поверхостно-распр.меланома), сине-черного мягкого узла или бляшки(узловая форма)

Микро: резко выражен полиморфизм, опухоль состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток. В цитоплазме большинство клеток обнаруживается меланин желтовато-бурого цвета.

Исходы: Меланома рано дает гематогенные и лимфогенные метастазы практически во всех органы, иногда развиваются метастазы через 10-20л.

Диагноз: фиброма

Этиология: наследственная предрасположенность или травматический и воспалительный агент.

Классификация: Доброкачественная опухоль из соединительной ткани.

Макро: представлена узлом соединительной дифференцированной ткани.

Микро: представлена пучками соед.ткани, состоящих из фибробластов и коллагенновых волокон. Пучки идут в разных направлениях, толщина их различна, в одних участках больше клеток, в других –волокон.

Исход: в отличие от злокачественных опухолей, не обладают способностью к метастазированию, но постепенно прорастают окружающие ткани и могут многократно рецидивировать после хирургического удаления. При ряде локализаций рост опухоли может приводить к летальному исходу.

 

Атеросклероз аорты

2. ф-ры:обменные(н-ие жирового и белкового обмена,н-ие обмена липопротеидов, ведущее к преобладанию ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП)),гормональные(СД,гипотериоз спосбствуют),гемодинамические(АГ,гипертония), нервный(психоэмоциональное напряжение),сосудистый(состояние сосудистой стенки),наследственные и этнические(при семейном гиперлипопротеидемии)

3. атеросклероз:аорты,венечных артерий сердца,артерий головного мозга,артерий почек,артерий нижних конечностей.

4. жировые пятна и полоски(участки желтоватого цвета,не возвышаются на поверхностью.)атероматозные бляшки(белые плотные образования выступающие над поверхностью.осложненные поражения(возможны кровоизлияния,тромбы.,Кальциноз(отложение в фиброзной бляшке солей Са

5. Стадии:долипидная(общие нарушения метоболизма)липоидоз(очаговая инфильтрация интимы липидами,липопротеидами, белками), липосклероз(очаговое разрастание в интиме молодой соеденительной ткани ведут к формированию фиброзной бляшки), атероматоз(липидные массы,составляющие центральную часть бляшки распадаются,начало осложненных поражений,изъязвление(образование атероматозний язвы),атерокальциноз.

Пенистые клетки,следы кристаллов холестерина,волокнистый компонент(коллог,эластич волокна и протеогликаны)

6. Атрофия внутренних органов с атрофией паренхимы: например почек, тромбов, тромбоэмболия с развитием инфаркта (например почек) и гангрены (кишечника и нижних конечностей). Образование аневризмы в месте изъязвления с возможностью артериального кровотечения при разъедании стенки, атрофия от сдавления окружающих тканей.

 

13. организующийся инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы

2. Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)Спазм коронарных артерий

3. а) по времени: первичныйрецидивирующий(в течении 8 нед),повторный(после 8нед)

Б)Субэндокардиальный,интрамуральный,трансмуральный,субэпикардиальный в) по распространенности некротических изменений: мелкоочаговый,крупноочаговый,трансмуральный). Белый инфаркт с геморрагическом венчиком

4. неправильной формы,белый с геморрагическим венчиком

5. небольшие группы некротизированных кардиомиоцитов с признаками кариолизиса и плазмокоагуляции,зана грануляционной ткани

6. осложнениями кардиогенный шок,фибрилляция желудочков,асистолия, ОСН,миомаляция. Смертельные осложнения-разрыв сердца или его аневризмы,тромбоэмболии.

Глиобластома

– злокачественная опухоль головного мозга. Это нейроэпителиальная опухоль, со­ставляющая 15—25 % всех внутричерепных новообразований, отличается выраженной анаплазией, чаще встречается у взрослых лиц, преимущественно 40—55-летних мужчин. Ти­пично поражение полушарий большого мозга.

 

Макроскопиче­ски это быстро растущее, зачастую четко отграниченное ново­образование с обширными очагами некроза и кровоизлияний, деформирующее головной мозг и вызывающее повышение внутричерепного давления.

 

Микроскопически вне зоны некроза опухолевая ткань содержит большое количество атипичных и полиморфных клеток (от тесно лежащих мелких и анаплази-рованных элементов до причудливых гигантских клеток с фи­гурами митоза) и небольшое количество глиальных волокон. Характерна гиперплазия эндотелия сосудов.

 

Этиология

четким образом не установлены – существовавшая теория о вредном воздействии электромагнитного поля связанного с мобильной связью научное подтверждение не получила. Согласно статистике к факторам риска развития глиобластомы относят:

Возраст. Большинство зарегистрированных случаев поражения астроцитомой IV степени приходятся на возрастную категорию 40-60 лет;

Пол. Мужчины страдают от глиобластомы чаще, нежели чем женщины;

Наличие пилоцитарной либо фибриллярной астроцитом (I и II степени). Около 10% глиобластом являются вторичными, развиваясь из астроцитарных опухолей с низкой степенью злокачественности;

Вызывающие генетические нарушения болезни. К примеру, нейрофиброматоз;

Внешние факторы. Сюда относится воздействие химикатов (поливинил-хлорид) и ионизированного излучения.

 

Классификация

Согласно классификации глиальных опухолей, принятой ВОЗ, глиобластома относится к IV степени злокачественности. Выделяют три разновидности таких опухолей:

Гигантоклеточная глиобластома. Характеризуется выраженным преобладанием гигантских многоядерных клеток;

Мультиформная глиобластома. Характеризуется чрезвычайным клеточным и тканевым полиморфизмом. Клетки данного вида опухоли анапластичны, они формируют различные структуры. Часто имеют место кровоизлияния и очаги некроза, появляющиеся вследствие облитерации просвета сосудов кровеносной системы. В ткани опухоли находится масса крупных артериовенозных шунтов, сосудов;

Глиосаркома. Глиобластома с саркоматозным компонентом.

 

Исход: Это наиболее злокачественная опухоль, которая практически в 100% случаев приводит к летальному исходу. Прогноз у больных глиобластомой плохой. Средняя выживаемость у больных, получивших только хирургическое лечение, составляет 14—26 недель; при дополнительном облучении этот срок удлиняется до 40 недель.

 

Бронхопневмония

- Очаговая стафилококковая пневмония (бронхопневмония).

Этиоллогия - возбудители золотистый стафилококк, клебсиелла, кишечная палочка, и псевдомонада.Центром очага является бронх. Моежт быть односторонней или двухсторонней.

 

Классификация

Пневмония может быть

очаговой — т. е. занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы+бронхи)

сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,

долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры.

сливной — слияние мелких очагов в более крупные.

тотальной — пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое.

 

Макроскопически на слизистой оболочке крупных бронхов определяют наложения гноя. В легких видны множественные темно-красные очажки, в центре которых имеются участки округлой или удлиненной формы серого или желтого цвета (абсцедирование). Эти очаж­ки могут сливаться друг с другом, формируя обширные поля плотной темно-красной, иногда с синюшным оттенком ткани.

 

Микроскопически в начальной стадии процесса в бронхах, а также в респираторной ткани обнаруживаются скопления ста­филококков в серозном или серозно-геморрагическом экссу­дате с примесью лейкоцитов. В центре абсцессов содержатся массы стафилококков. Они окружены скоплениями поли­морфно-ядерных лейкоцитов, которые фагоцитируют кокки и в непосредственной близости от колоний микробов обычно распадаются. По периферии лейкоцитарного вала располага­ется зона фибринозного и далее — серозного экссудата. Про­светы бронхов заполнены гнойным экссудатом. В стенке бронхов (больше во внутренних слоях) также видны скопле­ния лейкоцитов. В слизистой оболочке бронхов могут встре­чаться участки некроза. Мелкие бронхи открываются в обра­зовавшиеся на месте бронхиол удлиненные полости, запол­ненные лейкоцитами. В редких случаях развиваются крупные очаги некроза, расположенные обычно субплеврально;

 

Хроническая язва желудка

–циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва.(локальный дефект слизистой оболочки желудка (иногда с захватом подслизистого, а дальше и мышечного слоев), образующийся под действием кислоты, пепсина и желчи и вызывающий на этом участке трофические нарушения.)

 

Этиология

Основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение. Также роль играеют вредные привычки, нарушения питания, воздействие определненных лекарственных веществ.

 

При микроскопическом исследовании хронической язвы желудка в период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань, слизистая по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна язвы видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. В рубцовой ткани много сосудов с уплощенными стенками, просветы некоторых сосудов сужены ли облитерированы за счет пролиферации клеток интимы.нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям и распаду.

При макроскопическом исследовании язва имеет овальную или округлую форму и размеры от нескольких миллиметров до 5—6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного слоя. Дно язвы гладкое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва). Край язвы, обращенным к пищеводу, подрыт, и слизистая нависает над дефектом краем, обращенный к привратнику, пологию, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. Дно язвы может быть чистым, а может быть покрыто гнойным экссудатом.

 

Исход: При адекватном и вовремя начатом лечении язву удается контролировать, уменьшать сроки рецидива, увеличить периоды ремиссии. Осложнения: 1)язвенно-деструктивные(кровотеч, прободение), 2) воспаления(гатсрит,дуоденит), 3) язвенно-рубцовые(сужение отделов желудка, деформация желудка),4) малигнизация язвы, 5) комбинированные

 

Флегмонозный аппендицит

– острое воспаление червеобразного отростка, характеризующееся наличием гноя в полости аппендикса.

 

Этиология:

У 80% людей воспаление червеобразного отростка связано с его закупоркой. (фекалитом, опухолью, желчным камнем и тп). Далее там развиваются микробы и вызывают воспаление.

 

Классификация:

Аппендицит:

Острый: 1)простой 2)поверхностный 3)флегмонозный 4)гангренозный

Хронический: 1)истинный 2)ложный

 

Макрокартина: Аппендикс увеличен в размерах, отечен, серозная оболочка тусклая и полнокровная, имеет фибринозный налет. На разрезе в просвете органа определяется гной, стенка утолщена и пропитана гноем.

 

Микрокартина: диффузная нейтрофильная инфильтрация, поражающая все оболочки органа, отек, гиперемия.

Исход: выздоровление при хирургическом вмешательстве. Осложнения: перфорация отростка ведет к перетониту, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, эмболия воротной вены.

 

Болезнь Крона

– хроническое рецидивируюшее заболевание ЖКТ, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Этиология: Неизвестна. Высказываются предположения о генетической предрасположенности и аутоимунизации.

 

Макроскопически: вовлечение в процесс тонкой и толстой кишки.Серрозная оболочка зернистая, тусклая,серая. Брыжейка отечна, утолщена, иногда фиброзирована. Просвет кишки сужен, и приводит к появлению шнуровидной кишки. Характерно четкоеотраничение пораженных отделов от не пораженных. На ранних стадиях – поверхностные язвы, по мере прогрессирования язвы сливаются в одну и идут по всей поверхности кишки. Наличие абсцессов в складках.

 

Микроскопически: нетрофилы инфильтрируют крипы, и позднее происходит абсцедирование крипт сихразружением. В тонкой кишке ворсинки становятся толще и короче, в толстой кишке крипты становятся толстыми и разветвлёнными. Слизистая атрофируется. Метаплазия. Саркоидоподобные гранулемы.

 

Исход: Зависит от индивидуальных качеств больного, а именно сроков рецидива заболевания, и количества пораженных сегментов. Точного исхода нет.

 

Хронический панкреатит

Классификация: острый панкреатит (формы: геморрагический, острый гнойный панкреатит, панкреонекроз) и хронический панкреатит.

Этиология: возникает, как правило, у людей, дли­тельно употребляющих алкоголь (может быть следствием рецидивов остр. панкр., при инфекции и интоксикации, наруш. обмена в-в, при болезнях печени, желчного пузыря, желудка, duodenum).
Основной механизм повреж­дения заключается в том, что алкогол ь, способствуя повыше­нию концентрации белка в панкреатическом соке, приводит к образованию камней (конкрементов) в панкреатических про­токах. Последние вызывают изъязвление протокового эпите­лия, перидуктальное воспаление и фиброз. Развивающаяся фиброзная ткань в свою очередь обусловливает появление рубцовых сужений протоков. При этом отмечается атрофия ацинарной ткани. Местом первоначального повреждения при хроническом панкреатите алкогольной этиологии является панкреатический проток.

Макроскопически железа уплотнена, сероватого цвета, выраженность долек уменьшена. Крупные протоки расширены, в отдельных мес­тах образуют кистовидные полости, заполненные известковы­ми камнями.

 

Микроскопически выявляют сужение протоков, утолщение их стенки, а в просвете обнаруживают белковые отложения. В зонах перидуктального склероза возможна ги­перплазия мелких протоков. При длительном течении хрони­ческого панкреатита белковые преципитаты превращаются в камни, которые закупоривают просветы протоков. Эти про­цессы сочетаются с атрофией экзокринной части поджелудоч­ной железы при сохранности островков эндокринного аппара­та железы. Однако при возникновении вторичной ишемии могут повреждаться и островки, что сопровождается развити­ем сахарного диабета (осложнение). Среди других осложнений следует отметить обо­стрение и осложнения, характерные для острого панкреатита.

Исход: атрофия ацинарной ткани (сначала – экзокрин. часть); если + вторичная ишемия – атроф. эндокр. части -> сах. диабет

 

Острый вирусный гепатит

Под этим термином подразумевается группа острых инфекционных заболеваний протекающих циклически с преимущественным поражением печени, проявляющихся увеличением её размеров и нарушением её функции с развитием желтухи в типичных случаях, а также разными степенями интоксикациями.

Классификация: первичные (самостоятельные нозологические единицы) -> вирусными, алкогольными, лекарственными, аутоиммунны­ми и вторичные (развивающиеся при других заболеваниях).
По течению различают острые (до 6 мес) и хронические (свыше 6 мес) гепатиты.

Этиология: вирусы гепатита (А, B, C, D и т.д), ЛС, алкогольное поражение т.д

Макроскопически печень большая, красная.

Микроскопически в ткани печени определяется некроз гепатоцитов, который может быть пятнистым, перипортальным, центрилобулярным, мостовидным, субмассивным и мас­сивным. Гепатоциты находятся в состоянии гидропической и баллонной дистрофии; часть гепатоцитов — в состоянии апоп­тоза с образованием апоптозных телец ( тельца Каунсильмена). В портальных трактах и ацинусах выявляется обильная ин­фильтрация, представленная преимущественно лимфоцитами и макрофагами с примесью небольшого количества лейкоци­тов. Отмечают гиперплазию и очаговую пролиферацию купферовских клеток. В 3-й зоне ацинуса наблюдаются регенери­рующие гепатоциты. Возможен холестаз.

Иногда в печени при вирусных гепатитах развивается субмассивный и массивный некроз гепатоцитов. Эту форму бо­лезни называют фульминантной, или быстро прогрессирующей.

 

Исходы: Вирус­ный гепатит В принимает хроническое течение у 5—10 % больных, преимущественно мужчин. Вирусный гепатит С бо­лее склонен к хронизации, которая отмечается примерно у 50—70 % больных, в основном у женщин. При обоих заболе­ваниях существует риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Факторами высокого риска хрониза­ции острого вирусного гепатита считают легкое течение забо­левания, высокую репликативную способность вируса (НВУ- ДНК в высоком титре, НВеА§), низкий иммунный ответ (СD4+/СD8+ < 3).
Гепатиты А и Е при соответствующем лечении протекают благоприятно, наступает выздоровление.

 

Гипернефроидный рак почки

Гипер­нефрома (почечно-клеточные аденокарцинома) – названа так из-за желтого цвета и преоб­ладания клеток, напоминающих светлые клетки коркового ве­щества надпочечников

 

Классификация: 1) по гистологическому строению:
1. Почечно-клеточный рак (гипернефроидный, светлоклеточный, альвеолярный, опухоль Гравица) – 60-85% всех опухолей почек. Происходит из паренхимы органа, отличается агрессивностью. Гипернефроидный рак может прорастать почечную капсулу и врастать в нижнюю полую вену. Характеризуется быстрым метастазированием.
2. Зернисто – клеточный (темно-клеточный) рак.
3. Веретеноклеточный (полиморфноклеточный) рак.
4. Железистый рак (аденокарцинома).

2)почки по стадиям:
1. Опухоль в пределах почечной капсулы.
2. Вовлечение в опухолевый процесс сосудов почки или околопочечной жировой клетчатки.
3. Поражение опухолью регионарных лимфатических узлов.
4. Наличие отдаленных метастазов.

Этиология: чаще всего они встречаются у больных пожилого возраста, причем мужчины болеют в 3 раза чаще женщин (?)

 

Макроскопически опухоли имеют характерный вид. Они мо­гут располагаться в любой части почки, однако чаще всего об­наруживаются в области полюсов, особенно верхних. Обычно эти новообразования встречаются в виде односторонних оди­ночных узлов сферической формы диаметром 3—15 см и со­стоят из светлой желто-серо-белой ткани, строение которой отличается от строения почечной ткани. Как правило, обнару­живают крупные участки ишемического некроза серо-белого цвета, фокусы кровоизлияний и участки размягчений. Все это создает пеструю картину. Границы опухоли могут быть четки­ми благодаря наличию капсулы у основного узла. Однако в окружающей ткани часто выявляются мелкие добавочные узелки, что свидетельствует об агрессивном характере опухо­левого роста. По мере роста опухоль может проникать в ча­шечки и лоханки, а также прорастать стенки мочевыводящей системы, включая мочеточник. Одной из особых характери­стик почечно-клеточного рака является его тенденция к про­никновению в почечные вены и росту в виде солидных столб­цов клеток внутри вен. Дальнейший рост опухоли может при­водить к прорастанию в нижнюю полую вену и даже попада­нию опухолевой ткани в правые отделы сердца.

 

Микроскопически паренхима почечно-клеточного рака име­ет вид папиллярной, солидной, трабекулярной (тяжеподоб- ной) или тубулярной (похожей на канальцы) структуры. В од­ной и той же опухоли могут быть представлены все варианты опухолевой дифференцировки. Наиболее распространенной разновидностью раковых клеток (70 % случаев) являются крупные клетки округлой или полигональной формы с обиль­ной светлой цитоплазмой. В их цитоплазме выявляются гли­коген и липиды; 15 % случаев составляют папиллярные ново­образования из светлых или гранулярных клеток (гранулярно­клеточная карцинома). Клетки таких опухолей содержат уме­ренно эозинофильную цитоплазму.

 

Исход: 5-летняя выживаемость около 45%

Фолликулярный рак ЩЖ

Этиология: чаще у пожилых женщин

Классификация:

Рак щитовидной железы классифицируется по нескольким группам признаков – по клеточному строению, по типу роста, по форме опухоли и по распространенности ее в организме человека (стадия).

Международная классификация опухолей щитовидной железы выделяет: эпителиальные доброкачественные опухоли, эпителиальные злокачественные опухоли, неэпителиальные опухоли.

Выделяют следующие гистологические формы рака: папиллярный рак, фолликулярный рак, смешанный рак, медуллярный рак, лимфома ЩЖ, анапластический рак;

по клеточному строению р азличают дифференцированные варианты рака щитовидной железы, умереннодифференцированные и недифференцированные.

Макро: Опухоль имеет диаметр не­сколько сантиметров, серого или коричневато-розового цвета, инкапсулирована, однако с участками прорастания капсулы и окружающих тканей.

Микро: Раковые клетки обычно полигональной или веретеновидной формы.

Исход: 5-летняя выживаемость составляет около 30 %.

Хондросаркома

ХОНДРОСАРКОМА — злокачественная опухоль, клетки которой продуцируют хрящ. Поражается любая кость, но чаще ребра, грудина, кости таза, верхние концы бедренной и плечевой костей.
Имеется несколько разновидностей этой опухоли — дифференцированная хондросаркома, периостальная хондросаркома, мезенхимальная хондросаркома и др.

Этиология: Светлоклеточные и особенно мезенхимальные варианты опухоли характерны для 20—30-летних больных, преимущественно мужчин. Значи­тельное количество хондросарком возникает на основе пред- существующей энхондромы, меньшая часть развивается в предсуществующих остеохондромах, хондробластомах, фиб­розной дисплазии или при болезни Педжета.

 

Классификация: Морфологически хондросаркому подразделяют на ос­новную интрамедуллярную (центральную) и юкстакортикаль- ную формы, а также на светлоклеточные, недифференциро­ванные и мезенхимальные варианты

По локализации выделяют: центральную (костномозговую) и периферическую

(юкстокортикальную) хондросаркомы, а также первичную, сразу

возникающую как хондросаркома, и вторичную, развивающуюся

при малигнизации доброкачественных опухолей.

 

Макро: хондросаркомы состоит из малигнизированного гиалинового и миксоидного хряща, имеет узловатое строение, представлен серовато-белой полу­прозрачной блестящей тканью.Опухоль без четких границ, на разрезе голубовато- серого цвета с очагами обызвествления, некроза, ослизнения.

 

Микроскопически
Опухоль представляет собой хондроидный матрикс, в котором расположены атипичные,

часто двухъядерные и многоядерные хрящевые клетки с неправильными митозами.

Исход: Низкодифференцированные формы хондросаркомы метастазируют гематогенно в легкие

и другие органы, высокодифференцированные — метастазируют поздно и не всегда.
Опухоль склонна к рецидивированию. Пятилетняя выживаемость составляет 45—60%.

МАКРО

1. Диагноз: инфаркт селезенки

Этиологи я:длительный спазм,тромбоз или эмболия артерии,функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровообращения.

 

Классификация: инфаркт может быть БЕЛЫЙ(ишемический)-в селезёнке; БЕЛЫЙ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВЕНЧИКОМ - в миокарде; и КРАСНЫЙ(геморрагический) - в лёгких, кишечнике; по распространённости: субтотальный, тотальный, микроинфаркт.

 

Макро: Ишемический инфаркт в виде светлого треугольного участка, обращенного основанием к капсуле. Некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органа. Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.

 

Микро: по краям некротической зоны инфаркта заметны признаки развивающегося воспаления, гиперемия, отёк, прогрессирующая лимфоцитарная и макрофогальная инфильтрация, может появиться фибрин

Исход:

1) благоприятный: рубцевание и замещение некротических тканей;

2) неблагоприятный:

а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;

б) смерть от шока;

в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

 

2. ДИАГНОЗ: фиброзная остеодисплазия ребра (№3)

ЭТИОЛОГИЯ: до настоящего времени остаются неизвестными.,считают,что в основе заболевания опухолеподобный процесс,связанный с неправильным развитием остеогенной мезенхимы(врожденный характер).

 

КЛАССИФИКАЦИЯ:

в зависимости от распространения процесса:

1монооссальная;

2полиоссальная;

По характеру поражения отдельных костей различают: очаговую и диффузную формы.

 

МАКРО: Пораженная кость вначале заболевания сохраняет свою форму и величину.В дальнейшем появляются очаги «вздутия»,деформация кости.На распиле кости определяются четко ограниченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями. Кортикальный слой истончается.Костномозговой канал расширен или заполнен новообразованной тканью,с очажками костной плотности.

 

МИКРО: очаги дисплазии представл.волокн.фибр.тканью,среди котор. малообызвествл.костные балки и остеоидные балочки.Волокнистая ткань состоит из пучков коллаген.волокон,звездчат.и веретенообр.клеток.Иногда встречаются скопления остеокластов или ксантомных кл.,островки хрящ.тк.

 

ИСХОД:наиболее часто-патологические переломы костей,в ряде наблюдений развивается остеогенная саркома.

 

Диагноз: рак гортани (№2)

Этиология:предраковые состояния- длительно существующая папиллома, лейкоплакия слизистой оболочки гортани, дискератозы,пахидермии,фиброма на широком основании, кисты гортанных желудочков,хронические воспалительные процессы,многолетний ларингит,курение.

Классификация:

По характеру роста

• эндофитная;

• экзофитная;

Смешанная;

По гистологическому строению:

• плоскоклеточный неороговевающий малодифференцированный;