Алкогольное поражение нервной системы

Алкогольная болезнь проявляется множеством неврологических симптомов, в основе которых лежат: 1/. нарушения метаболизма клеток головного мозга, приводящие к их дистрофии и некрозу; 2/. повышенная секреция жидкости сосудистыми сплетениями желудочков мозга под действием алкоголя, ведущая к увеличению внутричерепного давления; 3/. демиелинизация нервных стволов.

Выделяют несколько синдромов алкогольного поражения нервной системы.

1. Абстинентный синдром. К концу фазы элиминации этанола накапливается избыток норадреналина и дофамина, уменьшается образование тормозного медиатора – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), снижается уровень ацетилхолина. Выход из состояния опьянения в условиях дефицита ГАМК, с потерей в это время компенсирующего действия самого этанола, ведет к развитию возбуждения многих структур, что проявляется тяжелыми вегетативными нарушениями, а в более тяжелых случаях - делирием, галлюцинациями, бессонницей, судорогами.

2. Синдром лобной атрофии. Атрофический процесс захватывает всю кору головного мозга. Наиболее ранимой является лобная кора. Развитию атрофических процессов способствует повышение внутричерепного давления, обусловленное гидроцефалией, развивающейся преимущественно в боковых и третьем желудочках. Атрофия лобных долей проявляется алкогольной деградацией личности.

3. Синдром мозжечковой деградации.

В наибольшей степени процессу атрофии подвержены червь и прилегающие полушария мозжечка. Вследствие такой топографии поражения мозжечка развивается неустойчивая походка с широко расставленными ногами. Часты падения, атаксия.

4. Алкогольная полинейропатия. Наблюдается двустороннее симметричное поражение периферических нервов. При этом разрушаются как аксоны (под влиянием токсического действия ацетальдегида), так и их миелиновые оболочки (дефицит витаминов группы В). Этот процесс начинается с дистальных концов самых длинных нервов, постепенно распространяясь на более короткие. Проявления поражения начинаются с чувства онемения, зуда и жжения в стопах, тонических судорог икроножных мышц. В дальнейшем клиническая картина зависит от области поражения. Например, при изменениях в черепных нервах могут развиться дисфагия, дисфония и т.д.

5. Алкогольная амблиопия. Из-за поражения папилломакулярного пучка внутри зрительного нерва может возникнуть двустороннее нарушение центрального зрения. Проявляется затуманиванием зрения и выпадением изображения в центре зрительного образа (появление скотом). Заболевание при непрекращающемся приеме алкоголя прогрессирует до полной потери зрения.

Алкогольное поражение мочевыделительной системы

При алкогольном поражении почек выделяют три вида его проявлений: некронефроз, гломерулонефрит, пиелонефрит. Однократный приём алкоголя вызывает протеинурию. При алкогольном отравлении – может развиться некронефроз. Алкогольный некронефроз или алкогольная токсическая нефропатия характеризуется протеинурией (до 1 г/л), микро-, и реже макрогематурией. Изменения обусловлены непосредственным токсическим воздействием алкоголя и ацетальдегида на почечную ткань, а также нарушением микроциркуляции. Поражаются канальцы почек, клубочковый аппарат, как правило, не изменяется. В эпителии канальцев наблюдаются дистрофические изменения вплоть до развития некрозов, слущивание клеток эпителия в просвет канальцев с образованием зернистых цилиндров. В ряде случаев возможно развитие острой почечной недостаточности.

Алкогольный гломерулонефрит развивается при хронической алкогольной интоксикации в сочетании с алкогольным поражением печени. Эта форма заболевания опосредуется через иммунную систему, вызывая поражение почек иммунными комплексами. В роли антигена выступает печёночный алкогольный гиалин. Кроме последнего в иммунных комплексах в клубочках обнаруживаются иммуноглобулины А и М, а также фракция комплемента С₃. Иммунные комплексы откладываются в мезангии, субэндотелиально, или (реже) субэпителиально.

Алкоголизм может сопровождаться инфекцией мочевых путей и развитием пиелонефрита. Это обусловлено снижением функции иммунной защиты под воздействием алкоголя.

Алкогольный синдром плода

Алкогольный синдром плода (алкогольная эмбриофетопатия) – сочетание специфических уродств и умственной отсталости детей, родившихся у родителей, злоупотреблявших спиртными напитками. Алкоголь и ацетальдегид свободно (путём прямой диффузии) проникает к плоду, оказывая при этом неблагоприятное воздействие на интиму сосудов плаценты. Часть сосудов при этом запустевает, что нарушает питание плода и ведёт к самопроизвольным абортам, внутриутробной гибели плода и рождению недоношенных детей. Особенности кровообращения плода увеличивают степень его поражения алкоголем. После прохождения через плаценту этанол и ацетальдегид попадают в пупочную вену. Из пупочной вены 60-80% крови по воротной вене направляется в печень, а 20-40%, минуя печень через венозный (аранциев) проток сразу попадает в нижнюю полую вену. Вследствие вышеперечисленного достаточно большое количество этанола и его метаболитов, сразу достигает сердца и мозга плода. Алкоголь, проходящий через печень также недостаточно обезвреживается. Активность ферментов-окислителей в печени плода составляет всего 20% активности ферментов взрослых людей. Алкоголь и его метаболиты, выделяясь почками плода попадают в амниотическую жидкость, после чего могут им заглатываться и всасываться в кишечнике. Всё вышеперечисленное создаёт условия для более длительной циркуляции алкоголя в крови плода и усиливает его токсический эффект.

Основными клиническими проявлениями алкогольного синдрома плода являются: внутриутробная гипотрофия, нарушения строения черепа, пороки развития и уродства, а также повреждение мозга, сопровождающееся нарушением интеллекта. У детей с алкогольным синдромом плода в результате внезапного лишения их алкоголя сразу после рождения наблюдается развитие характерных симптомов абстиненции: возбуждение, повышенная реакция на раздражители (звуковые), дрожание пальцев рук, судороги, вздутие живота, рвота.

Гипотрофия новорождённых в значительной степени объясняется нарушением обмена веществ, гипоксией и накоплением недоокисленных продуктов. Нарушения строения черепа достаточно специфичны и получили название «лицо ребёнка с алкогольным синдромом» Для него характерны: малые размеры головы (до 1/3 от нормальных), недоразвитие лицевой части черепа, уши неправильной формы, низкий лоб, укорочение глазной щели, нос короткий, курносый, с утопленным основанием и широкой плоской переносицей. У многих детей отмечается характерная выпуклость верхней губы с узкой красной каймой (рот рыбы). Часто наблюдаются волчья пасть и заячья губа. Изменения строения конечностей проявляются в неполном и разгибании в локтевых суставах, деформации и укорочении конечностей. Пальцы одинаковой длины, сращены по всей длине или имеют высокую перепонку («лягушачья лапа»). Аномалии развития костей выражаются в сращении последнего шейного позвонка с первым грудным, что вызывает ограничение движения головы («человек без шеи»).

Пороки развития внутренних органов проявляются незаращением межжелудочковой перегородки, боталлова протока, формированием трёхкамерного («лягушачьего») сердца, диафрагмальными грыжами, катарактой, выпячиванием хрусталика и радужной оболочки (колобома). Врождённое слабоумие в форме идиотии 33% случаев связано с алкоголизмом родителей. Таким образом, алкогольный синдром плода отличается клиническим разнообразием и плохим прогнозом в соматическом, психическом и социальном плане.

Зависимость между концентрацией этанола в крови и моче и клиническими проявлениями интоксикации

Концентрация этанола, мг%	Стадия алкогольного опьянения	Клинические проявления
в крови	В моче
10-50	10-70	Трезвое состояние	Слабое влияние на большинство людей
40-100	30-140	Эйфория	Снижение самоконтроля и времени реакции (на 20%)
100-200	75-100	Возбуждение	Нарушение координации, потеря критики, удлинение времени реакции (на 100%)
200-300	300-400	Спутанность сознания	Дезориентация, неясная речь, нарушение чувствительности, потеря памяти
300-400	400-600	Ступор	Нарушение способности стоять или идти
> 500	> 600	Кома	Нарушение дыхания, подавлены все рефлексы
> 2000	> 2400	Смерть	Респираторный паралич

Наркомании и токсикомании

Наркомания ( от греч. narcos) - сцепление, онемение + (греч. mania) безумие, страсть - форма патологии, характеризующася болезненным влечением к приему в возрастающих количествах наркотических веществ вследствие стойкой психической и физической зависимости от них и развитием абстиненции (воздержание) при прекращении их приема.

Токсикомании - форма патологии, вызываемая злоупотреблением веществ, в т.ч. и лекарственных средств, не входящих в список наркотиков. В большинстве случаев эти вещества высокотоксичны и наносят серьезный вред здоровью. К ним относят: органические растворители, препараты бытовой химии, инсектициды и т.д.. Такого рода токсикоманические вещества получили распространение в молодежной и детской среде. Химические вещества, в т.ч. и лекарственные препараты, способные оказывать воздействие на ЦНС и вызывать развитие зависимости, получили название психотропных. К ним относятся: транквилизаторы (седуксен, элениум, мепробамат); антидепрессанты, психостимуляторы (фена-мин, кофеин); снотворные (барбитураты); противопаркинсонические препараты (циклодол).

Выделяют две основные группы причин возникновения наркоманий и токсикоманий:

1. Использование наркотиков и психотропных веществ с немедицинской целью для получения эффекта психического комфорта, эйфорий.

2. Вынужденное или неправильное использование наркотических и других психотропных лекарственных средств с медицинской целью при лечении различных, особенно прогрессирующих и хронических заболеваний.

Основные виды наркоманий

Опиатные наркомании. Наркотическое действие способны оказывать опий и его препараты (омнопон, опионон), алкалоиды и производные опия (морфин, кодеин, героин), а также синтетические препараты, обладающие морфиноподобным эффектом (промедол, фентанил). Способы употребления: курение, введение внутрь, внутривенные и подкожные инъекции.

Наркомании, вызываемые веществами, получаемыми из листьев, побегов и пыльцы конопли: гашиш и его аналоги, анаша и марихуана. Способы употребления: жевание листьев и побегов, курение, прием внутрь.

Кокаиновые наркомании. Кокаин получают из листьев кустарника коки. Чистый кокаин (гидрохлорид кокаина) и продукты его переработки, например, “крэк”, наиболее употребляемые в западном полушарии наркотики. Кокаин нюхают, курят, принимают внутрь. Привыкание и зависимость от кокаина наступает чрезвычайно быстро - иногда по прошествии нескольких дней после начала его регулярного потребления.

В динамике становления и развития наркоманий и большинства токсикоманий выделяют три стадии:

1. Начальная стадия (или стадия адаптации). Для нее характерны признаки, наблюдающиеся при неврастении: повышенная раздражительность, плохой сон, быстрая утомляемость и т.д.

2. Стадия физической зависимости. На этом этапе при все нарастающей толерантности к веществу развивается физическая зависимость от него и формируется абстинентный синдром.

Синдром физической зависимости - это состояние, характеризующееся развитием абстиненции при прекращении приема соответствующего вещества. У больных наблюдается чрезмерная подвижность, суетливость, многоречивость, бледность кожи и т.д.

Синдром абстиненции - состояние, возникающее в результате резкого прекращения приема наркотика (токсина), характеризующееся комплексом вегетосоматических, психических и неврологических расстройств. У больного наблюдается повышенная потливость, озноб, мышечная слабость, тремор рук, судороги, головокружение. Пациент испытывает состояние психического беспокойства, возникают галлюцинации. С нарастанием абстиненции развивается эгоцентризм, очерствелость и, в конечном итоге, деградация личности.

3. Стадия истощения. Это конечная стадия развития наркомании и токсикомании, характеризующаяся снижением толерантности к веществу: падением общей реактивности организма, развитием затяжной абстиненции, грубыми расстройствами деятельности центральной и периферической нервной системы, органическими поражениями внутренних органов, например, в виде гепатита, миокардиодистрофии и т.д. Расстройства жизнедеятельности организма при наркоманиях и токсикоманиях обусловлены вмешательством этих веществ и их метаболитов в обмен нейромедиаторов и нейропептидов, нарушением активности ферментов, биохимических процессов и, следовательно, разнообразных метаболических реакций, расстройством нейрогуморальной, в том числе нервно-трофической регуляции органов и тканей организма.