ЛГ и фсг (лютеонизирующий и фолликулостимулирующий гормоны)

ЛГ и ФСГ выделяются гипофизом. ФСГ отвечает за рост и развитие фолликулов. ЛГ, воздействуя на яичники, стимулирует выделение эстрогенов. Этот гормон также влияет на овуляцию и образование желтого тела.

Повышение ЛГ наблюдается при синдроме поликистозных яичников (соотношение ЛГ и ФСГ при этом 2,5), при синдроме истощения яичников и при опухолях гипофиза. Также повышение может быть вызвано эмоциональным стрессом, голоданием и интенсивными спортивными тренировками. Снижениеего может быть обусловлено нарушением функции гипофиза, генетическими нарушениями (синдром Клайнфейтера, синдром Шерешевского-Тернера и т.д.), ожирением (причем ожирение может быть как причиной, так и следствием нарушения гормонального баланса). В норме снижение ЛГ происходит и при беременности.

Недостаток ЛГ приводит к бесплодию из-за отсутствия овуляции!

Повышение ФСГ наблюдается при опухолях гипофиза и недостаточности функции яичников. Кроме того, ФСГ повышается при алкоголизме. Повышение ФСГ в менопаузе является нормой. Высокий уровень наблюдается после воздействия рентгеновского излучения. Снижение ФСГнаблюдается при синдроме поликистозных яичников и при ожирении.

Повышение ФСГ часто приводит к дисфункциональным маточным кровотечениям, а при снижении может быть аменорея (отсутствие менструаций).

Прогестерон

Большая часть прогестерона вырабатывается в яичниках, плюс небольшое количество в надпочечниках. При беременности до 16 недель прогестерон вырабатывается желтым телом, а затем плацентой.

Прогестерон называют гормоном беременности, так как он отвечает за подготовку слизистой оболочки матки к имплантации яйцеклетки, а затем препятствует отторжению плодного яйца, уменьшая сократительную активность матки. Он также стимулирует рост матки и влияет на нервную систему, настраивая ее на вынашивание беременности и роды. Недостаток прогестерона быть причиной бесплодия или невынашивая беременности, а также нарушения менструального цикла (менструации могут быть редкими или скудными, а в некоторых случаях вообще отсутствовать). Причинами снижения прогестерона могут быть недостаточность желтого тела яичников, отсутствие овуляции, хронические воспалительные заболевания внутренних половых органов.

Повышение прогестерона наблюдается при опухолях яичников или надпочечников и может проявляться маточными кровотечениями и нарушением менструального цикла. Повышение прогестерона при беременности является нормой.

Эстрадиол и Эстриол

Эстрадиол и эстриол относятся к группе женских половых гормонов эстрогенов. Эстрогены необходимы для нормального функционирования женской репродуктивной системы, также они отвечают за вторичные половые признаки. Эстрогены вырабатываются в яичниках (они секретируются созревающими фолликулами) и небольшое количество в надпочечниках.

Наиболее активен гормон эстрадиол, но при беременности главное значение приобретает эстриол. Снижение эстриола при беременности может быть признаком патологии плода.

Повышение уровня эстрогенов может быть при опухолях яичников или надпочечников. Может проявляться маточными кровотечениями. Повышение уровня эстрогенов наблюдается при избыточной массе тела, так как жировые клетки являются гормонально активными и могут вырабатывать эстрогены.

Причиной снижения уровня эстрогенов может быть отсутствие овуляции. При этом наблюдается бесплодие, нарушение менструального цикла, сухость слизистой оболочки влагалища, также может быть депрессия, апатия, снижение работоспособности.

Пролактин

Пролактин это гормон гипофиза. Основная его функция – стимуляция роста и развития молочных желез и установление лактации. При повышении уровня пролактина в крови подавляется синтез ФСГ, поэтому отсутствует созревание фолликула и овуляция. Кроме того, пролактин играет важную роль в водно-солевом обмене.

В норме уровень пролактина повышен при беременности и в период лактации. Причинами патологического повышения пролактина могут быть опухоли или нарушение функции гипофиза, гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы), синдром поликистозных яичников, аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), недостаток витамина В6, почечная недостаточность, цирроз печени. При повышенном уровне пролактина наблюдается выделение молока или молозива из молочных желез, может быть нарушение менструального цикла вплоть до отсутствия менструаций. Кроме того, при повышенном пролактине может отсутствовать овуляция, что приводит к бесплодию. Низкий уровень пролактина может быть при недостаточности фукнции гипофиза.

Мужские половые гормоны

К мужским половым гормонам (андрогенам) относятся тестостерон и ДГЭА-с (дегидроэпиандростерона сульфат).

На первый взгляд может показаться что нам, женщинам, мужские половые гормоны вообще не нужны, но это не так. Они приносят пользу и женскому организму, хотя конечно все хорошо в меру.

Андрогены отвечают за сексуальное влечение как у мужчин, так и у женщин, поэтому их снижение приводит к нарушению либидо. Гормон тестостерон влияет на деятельность различных органов и систем: головного мозга, костно-мышечной системы, сальных желез. Кроме того, женские половые гормоны образуются из тестостерона.

Повышение уровня тестостерона может свидетельствовать об опухолях надпочечников или яичников, о гиперфункции надпочечников (например, вследствие их повышенной стимуляции гормонами гипофиза), синдроме поликистозных яичников. Чаще всего если причина заключается в нарушении функции яичников, больше повышается тестостерон, а если в нарушении функции надпочечников, то ДГЭА-с. Уровень тестостерона может быть повышен также вследствие нарушения образования эстрогенов из мужских половых гормонов. Снижение уровня андрогенов может быть обусловлено надпочечниковой недостаточностью, нарушением функции почек, ожирением. Кроме того, снижен уровень тестостерона у вегетарианцев.

Повышение уровня андрогенов проявляется повышенным ростом волос на руках, ногах, животе, лице (чаще над верхней губой), вокруг сосков, ухудшением состояния кожи (acne vulgaris – угревая сыпь), при длительно повышенном уровне андрогенов (например, при адреногенитальном синдроме) фигура женщины приобретает мужские черты (узкий таз, широкие плечи, развитая мышечная масса). Повышенный уровень андрогенов может приводить к бесплодию или самопроизвольному выкидышу.

Достаточно редко наблюдается изменение уровня какого-то одного гормона, так как работа всех желез внутренней секреции (органов, которые выделяют гормоны) скоординирована, изменение уровня одного гормона влияет и на другие. Поэтому и приходится сдавать сразу несколько гормонов, хотя это достаточно накладно. При коррекции уровней гормонов важно не просто привести в норму содержание гормона в крови, а постараться найти и устранить причину, вызвавшую нарушение гормонального баланса (к сожалению, это не всегда удается).

 

 

Углеводы — одна из основных групп органических веществ клеток. Они представляют собой первичные продукты фотосинтеза и исходные продукты биосинтеза других органических веществ в растениях (органические кислоты, спирты, аминокислоты и др.), а также входят в состав клеток всех других организмов. В животной клетке содержится I— 2% углеводов, в растительных в некоторых случаях — 85—90%.

Выделяют три группы углеводов:

моносахариды, или простые сахара; Моносахариды, Это соединения, в основе которых лежит не-разветвленная углеродная цепочка, в которой при одном из атомов углерода находится карбонильная группа (С=0), а при всех остальных — по одной гидроксильной группе. В зависимости от длины углеродного скелета (количества атомов углерода) моносахариды разделяют на триозы (С₃), гетрозы (С₄), пентозы (С₅), гексозы (С₆), гептозы (С₇). Примерами пентоз являются рибоза, дезоксирибоза, гексоз-глюкоза, фруктоза, галактоза.

Моносахариды хорошо растворяются в воде, они сладкие на вкус. В водном растворе моносахариды, начиная с пентоз, приобретают кольцевую форму.

Олигосахариды. При гидролизе олигосахариды образуют несколько молекул простых Сахаров. В олигосахаридах молекулы простых Сахаров соединены так называемыми гликозидными связями, соединяющими атом углерода одной молекулы через кислород с атомом углерода другой молекулы, К наиболее важным олигосахаридам относятся мальтоза (солодовый сахар), лактоза (молочный сахар) и сахароза (тростниковый или свекловичный сахар)

Полисахариды. Это высокомолекулярные (до 10 000 000 Да) биополимеры, состоящие из большого числа мономеров — простых Сахаров и их производных.

Полисахариды могут состоять из моносахаридов одного или разных типов. В первом случае они называются гомополисаха-риды (крахмал, целлюлоза, хитин и др.), во втором — гетеро-полисахариды (гепарин).

Полисахариды могут иметь линейную, неразветвленную структуру (целлюлоза) либо разветвленную (гликоген). Все полисахариды не растворимы в воде и не имеют сладкого вкуса. Некоторые из них способны набухать и ослизняться.

 

Функции углеводов

В живых организмах углеводы выполняют различные функции, но основными являются энергетическая и строительная.

Энергетическая функция состоит в том, что углеводы под влиянием ферментов легко расщепляются и окисляются с выделением энергии. При полном окислении 1 г углеводов высвобождается 17,6 кДж энергии. Конечные продукты окисления углеводов – углекислый газ и вода.

Значительная роль углеводов в энергетическом балансе живых организмов связана с их способностью расщепляться как при наличии кислорода, так и без него. Это имеет важнейшее значение для живых организмов, живущих в условиях дефицита кислорода. Резервом глюкозы являются полисахариды (крахмал и гликоген).

Структурная (строительная) функция углеводов заключается в том, что они используются в качестве строительного материала. Оболочки клеток растений в среднем на 20-40 % состоят из целлюлозы, которая обладает высокой прочностью. Поэтому оболочки растительных клеток надежно защищают внутриклеточное содержимое и поддерживают форму клеток. Хитин является компонентом внешнего скелета членистоногих и клеточных оболочек некоторых грибов и протистов.

Некоторые олигосахариды входят в состав цитоплазматической мембраны клеток животных и образуют надмембранный комплекс – гликокаликс. Углеводные компоненты цитоплазматической мембраны выполняют рецепторную функцию: они воспринимают сигналы из окружающей среды и передают их в клетку.

Метаболическая функция состоит в том, что моносахариды являются основой для синтеза многих органических веществ в клетках организмов – полисахаридов, нуклеотидов, спиртов, аминокислот и др.

Запасающая функция заключается в том, что полисахариды являются запасными питательными веществами всех организмов, играя роль важнейших поставщиков энергии. Запасным питательным веществом у растений является крахмал, у животных и грибов – гликоген. В корнях и клубнях некоторых растений, например, георгинов, запасается инулин (полимер фруктозы).

Углеводы выполняют и защитную функцию. Так, камеди (смолы, выделяющиеся при повреждении деревьев, например, вишен, слив) являются производными моносахаридов. Они препятствуют проникновению в раны болезнетворных микроорганизмов. Твердые клеточные оболочки протистов, грибов и покровы членистоногих, в состав которых входит хитин, тоже выполняют защитную функцию.

Переваривание и всасывание углеводов
Основными пищевыми углеводами являются крахмал, гликоген, а также дисахариды - лактоза, сахароза, мальтоза. Их переваривание заключается в расщеплении поли-, олиго- и дисахаридов до моносахаридов под влиянием ферментов-гликозидаз желудочно-кишечного тракта.
Переваривание крахмала начинается уже в ротовой полости под влиянием амилазы слюны. Однако в основном его гидролиз с образованием фрагментов крахмала - декстринов - происходит в тонком кишечнике под действием а-амилазы поджелудочной железы (амило-1,4-гликозидазы):
Крахмал -» декстрины -> олигосахариды -» мальтоза + изомальтоза
Образующиеся мальтоза и изомальтоза, а также другие дисахариды, поступающие с пищей, гидролизуются специфическими энзимами-гликозидазами на поверхности ворсинок кишечных клеток:
Мальтоза —> 2 а-глюкоза; фермент-.мальтоза (а-1,4-гликозидаза), Изомальтоза —> 2 а-глюкоза; фермент - изомалыпаза (а-1,6-гликозидаза), Сахароза -» а-глюкоза + Р-фруктоза; фермент - сахароза, Лактоза -» а-глюкоза + р-галактоза; фермент - лактоза.
Глюкоза, галактоза и фруктоза попадают в клетки кишечника и далее в кровь путем облегченной диффузии, с участием специальных переносчиков. Глюкоза и галактоза могут всасываться и с помощью активного транспорта (симпорт моносахарщНМа+) с затратой энергии АТФ; этот механизм позволяет транспортировать моносахариды и против градиента концентрации, если их содержание в полости кишечника невелико.
Перенос глюкозы из крови в клетки большинства тканей зависит от гормона поджелудочной железы инсулина, который контролирует работу
ембранных ферментов-переносчиков. Исключение составляют два органа • печень и мозг; скорость поступления глюкозы в их клетки зависит только от ее концентрации в крови.

 

Гликолизом называется окисление глюкозы до пировиноградной кислоты. Как это видно из рисунка, из одной молекулы глюкозы (6-углеродного соединения, 6С) образуются две молекулы пировиноградной кислоты бета-углеродного соединения, 3С). Процесс протекает не в митохондриях, а в цитоплазме клетки, и кислород для него не требуется. Процесс может быть подразделен на три этапа:

1. Фосфорилирование сахара. В результате этой реакции сахар «активируется», т. е. его реакционная способность возрастает. При активации потребляется некоторое количество АТФ и, поскольку весь смысл дыхания состоит в том, чтобы поставлять АТФ, его расходование может показаться нецелесообразным. Это следует, однако, рассматривать как своего рода «инвестиции», благодаря которым позже смогут произойти реакции, приводящие к образованию АТФ.

2. Расщепление фосфорилированного 3С-сахара на два 3С-сахарофосфата. С этим связано и происхождение названия «гликолиз» (от греч. lysis — разложение, распад), Два образующихся сахарофосфата — изомеры. Прежде чем подвергнуться дальнейшему превращению, один из них переходит в другой, так что получается два идентичных 3С-сахарофосфата.

3. Окисление путем отщепления водорода.

Биологическое значение гликолиза заключается в образовании богатых энергией фосфорных соединений, используемых в процессах жизнедеятельности и в обеспечении других ферментативных процессов субстратами, являющимися промежуточными продуктами гликолиза. При голодании, сахарном диабете, денервации мышц, мышечной дистрофии наблюдаются нарушения гликолиза.

Энергетический баланс аэробного окисления глюкозы

При гликолизе, который протекает в цитозоле образуется 2 АТФ и 2 НАДН₂. При аэробном окислении 1 молекулы глюкозы образуется 2 молекулы ПВК, которые диффундируют в митохондрии и подвергаются окислительному декарбоксилированию с образованием 2 молекул АУК. При этом образуется 2 молекулы НАДН₂, которые окисляются в БО, давая 6 АТФ. 2 АУК окисляются в ЦТК, давая 6 НАДН₂, 2ФПН₂ и 2АТФ, что в сумме даст 24 АТФ. Т.о., в митохондриях получается 24+6=30АТФ. 30АТФ+2АТФ (полученные в цитозоле при гликолизе)=32АТФ. Еще 4 или 6 АТФ образуется при окислении цитозольных НАДН₂, перенесенных в митохондрии в результате глицерофосфатного (4) или малатного (6) шунтов.

 

Регуляция обмена углеводов

В регуляции постоянства концентрации сахара в крови главную роль выполняет печень. При избыточном поступлении углеводов в организм в печени происходит накопление гликогена, а при недостаточном поступлении, наоборот, гликоген, в ней распадается до глюкозы. Таким образом поддерживается нормальное количество сахара.

Постоянство содержания глюкозы в крови, гликогена в печени регулируется нервной системой. На обмен углеводов оказывает влияние кора больших полушарий головного мозга. Доказательством этого является повышение сахара в моче у студентов после трудного экзамена. Центр углеводного обмена находится в гипотоламусе и продолговатом мозге.

Влияние гипоталамуса и коры больших полушарий на углеводный обмен осуществляется преимущественно посредством симпатической нервной системы, которая вызывает усиленную секрецию адреналина надпочечниками.

Большое значение в углеводном обмене имеют железы внутренней секреции — поджелудочная, щитовидная, надпочечники, гипофиз и др., которые под действием ЦНС регулируют ассимиляцию и диссимиляцию углеводов.

Гормон поджелудочной железы инсулин переводит глюкозу в гликоген и тем самым уменьшает количество сахара в крови.

Адреналин и гликогон увеличивают расщепление гликогена в печени, в мышцах, вследствие чего увеличивается содержание сахара в крови.

Следовательно, инсулин — это сахаропонижающий гормон, гликогон — сахароповышающий.

При снижении концентрации сахара в крови возбуждается центр углеводного обмена в гипоталамусе, который дает импульсы поджелудочной железе, и она увеличивает выработку глюкагона до тех пор, пока содержание глюкозы за счет распада гликогена не увеличится до нормального уровня.

 

Гипергликемия – клинический симптом, обозначающий повышенное содержание сахара (глюкозы) в сыворотке крови. Гипергликемия появляется преимущественно при сахарном диабете или других заболеваниях эндокринной системы.

Виды гипергликемии

Различают два вида гипергликемии: временную и длительную. Причиной временной гипергликемии является избыточное потребление углеводов, эмоциональные стрессы, болевые синдромы, которые сопровождаются гиперпродукцией адреналина и тироксина. Длительная, стойкая гипергликемия возникает при нарушении нервно-эндокринной регуляции углеводного обмена.
Гипергликемия может также возникнуть при избыточном выделении контринсулиновых гормонов (адреналина, глюкогена) и при гиперплазии коры надпочечниковых желез (стероидный диабет), при гиперфункции щитовидной железы, беременности, гиповитаминозах С, В1, кровопотерях, отравлении оксидами углерода.

Причины гипергликемии

Главной причиной, обусловливающей возникновение гипергликемии, является низкое количество инсулина (гормона, снижающего концентрацию глюкозы в крови). Иногда также инсулин не может правильно взаимодействовать с клетками организма, чтобы утилизировать глюкозу.

Существует множество причин развития гипергликемии, среди которых – переедание, употребление калорийной пищи, содержащей повышенное количество простых и сложных углеводов.

Стресс также может стать недиабетической причиной гипергликемии. Необходимо контролировать свои физические нагрузки: сильное переутомление либо же, напротив, пассивный образ жизни может привести к повышению уровня сахара в крови.

Инфекционные и хронические заболевания также могут вызвать симптомы гипергликемии. У людей, больных сахарным диабетом, гипергликемия может возникнуть из-за пропущенного приема сахаропонижающих препаратов или укола инсулина.

Гипогликемия – острое состояние, при котором уровень глюкозы в крови опускается ниже приемлемого для организма конкретного человека минимума.

Причины гипогликемии

Основной причиной развития гипогликемии является низкая концентрация уровня глюкозы в крови. Таким образом, клетки организма не могут получать достаточное количество энергии, необходимое для их нормального функционирования. Гипогликемия может возникнуть из-за неправильной диеты или употребления отдельных медикаментов, плохо сочетающихся с противодиабетическими препаратами (аспирин, варфарин, аллопуринол, пробенецид и др.) Снижение количества сахара в крови также может быть связано с употреблением алкоголя.

Если человек не болеет сахарным диабетом, гипогликемия может оказаться симптомом другого заболевания эндокринной системы. Для установления точного диагноза необходимо пройти медицинское обследование и заняться лечением болезни, ставшей причиной данного патологического состояния.

 

Глюкозурия — это выявление глюкозы в моче. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06-0,083 ммоль/л). Поэтому, а также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях.

 

Причины глюкозурии

Причинами глюкозурии могут быть:

• дефицит инсулина
• снижение функции почек и/или печени
• нарушение гормональной регуляции углеводного обмена, употребление в пищу большого количества углеводов
  

Виды глюкозурии

Различают следующие виды глюкозурии:

1. Диабетическая глюкозурия
2. Глюкозурия, наблюдающаяся при остром панкреатите
3. Глюкозурия при продолжительном голодании
4. Алиментарная глюкозурия, появляющаяся через 30-60 мин после приема пищи, богатой углеводами
5. Глюкозурии нервного происхождения при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, менингитах, токсикозах, энцефалитах, судорогах, внутричерепных кровоизлияниях, наркозе
6. Эмоциональная глюкозурия — при плаче, страхе, истерике
7. Глюкозурии при отравлениях (токсические)
8. Эндокринные глюкозурии, возникающие в результате нарушения секреции адреналина, тироксина, глюкокортикоидных гормонов, при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипернефроме, передозировке АКТГ, препаратов кортизола или их продолжительном приеме
9. Почечные (ренальные) глюкозурии развиваются в следствие патологии резорбции глюкозы в канальцах

Различают первичную и вторичную ренальную глюкозурию:
Первичная глюкозурия, так называемый ренальный диабет — это аномалия механизма резорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек. Почечный порог глюкозы снижается до 6,32-0,82 ммоль/л без нарушения промежуточного обмена углеводов.

Вторичные ренальные глюкозурии могут встречаться при различных
органических поражениях почек (хронический нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность, гликогеновая болезнь).