Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Арбовирусы: классификация и свойства тога-, флавивирусов, роль в патологии человека. Патогенез, иммунитет, методы лабораторной диагностики клещевого энцефалита.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Семейство тогавирусов (Togaviridae) Семейство Togaviridae включает представителей группы арбовирусов, которые передаются через укусы членистоногих (комаров, клещей и др.). Обязательным условием принадлежности к арбовирусам является доказанная биологическая трансмиссия определенному теплокровному хозяину и кровососущим членистоногим. Необходимо обязательно заражение переносчика (членистоногого) на теплокровном инфицированном хозяине с последующей репродукцией вируса в организме переносчика и передачей его через определенный инкубационный период восприимчивому хозяину при кровососании. Арбовирусы – возбудители облигатно-трансмиссивных вирусных болезней, то есть заболеваний, в жизненном цикле возбудителей которых обязательно присутствовие членистоногого переносчика. В составе семейства входятболее 90 вирусов. Для человека патогенны представители 2-х родов: альфавирус, рубивирус, который не относится к арбовирусам. К трансмиссивным зоонозам вирусной природы, которые встречаются в Беларуси относятся клещевой энцефалит, лихорадка Западного Нила, лихорадка Синдбис, Тахиня и др. Структура и свойства. Все тогавирусы содержат (+)РНК, линейную, однонитевую, обладающую инфекциозностью. Они имеют сферическую форму с диаметром частиц 60-65 нм, кубический тип симметрии, содержат группоспецифический антиген, который связан с нуклеокапсидом и видовой, типоспецифический антиген входит в состав гликопротеинов внешней оболочки и является гемагглютинином. Вирусы содержат липиды в составе суперкапсида, поэтому чувствительны к эфиру. Культивирование. Тогавирусы хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона, культурах клеток, где вызывают ЦПД в виде частичной дегенерации монослоя, и в организме экспериментальных животных при внутримозговом способе заражения. У животных отмечается поражение ЦНС, развиваются параличи конечностей, заболевание заканчивается гибелью животных. Резистентность. Тогавирусычувствительны к эфиру и другим детергентам, а также к формалину, низким значениям РН, ультрафиолетовому облучению, инактивируются при 56оС в течение 30 минут. Длительно сохраняются в замороженном и лиофилизированном состоянии. Семейство флавивирусов (Flaviviridae) Семейство Flaviviridae включает 59 видов, из них 31 патогенен для человека. Флавивирусы включают 4 подгруппы родственных вирусов: клещевого энцефалита; японского энцефалита; лихорадки Денге; вирус желтой лихорадки, лихорадки Западного Нила, энцефалиты долины Муррея и Сент-Луис, омской геморрагической лихорадки, Повассан, Негиши, Кьясанурской лесной болезни. Эти заболевания протекают в форме тяжелых менингоэнцефалитов и лихорадки с геморрагическими высыпаниями. Структура вириона и свойства вирусов. Размеры флавивирусов 40-45 нм, имеют (+)РНК, линейную, однонитевую. В составе нуклеокапсида содержится один белок с группоспецифическими антигенными свойствами. На внешней оболочке есть шиповидные выросты, содержащие гликопротеин, который придает гемагглютинирующие свойства, обладает типовой специфичностью. Вирус Западного Нила - возбудитель лихорадки Западного Нила (ЛЗН) - один из представителей рода Flavivirus, семейства Flaviviridae, получивших наибольшее распространение в странах Африки, Западной Азии и Ближнего Востока. Основными переносчиками вируса Западного Нила являются комары, питающиеся кровью зараженных птиц. Основные хозяева вируса - дикие птицы, у которых наблюдается продолжительная и выраженная виремия, достаточная для заражения комаров. Мигрирующие птицы, по-видимому, являются переносчиками возбудителя заболевания в умеренные климатические зоны Евразии во время весенних перелетов. Значительно реже вирус Западного Нила обнаруживался у млекопитающих (включая мышей, хомяков, верблюдов, крупный рогатый скот, лошадей, собак и человека). Однако в отличие от птиц млекопитающие обычно не участвуют в цикле передачи вируса в экосистеме. инкубационного периода (10-14 дней) вирус Западного Нила может передаваться человеку и другим животным во время укусов зараженными комарами, поскольку возбудитель сохраняется в их слюнных железах. Размножение вируса в организме человека приводит к развитию (после 3-6-дневного инкубационного периода) клинических симптомов ЛЗН. Чаще всего она протекает как гриппоподобная инфекция, сопровождающаяся лихорадкой (от умеренной до высокой), в течение 3-5дней, головной болью (чаще фронтальной), миалгией, артралгией, слабостью, иногда явлениями конъюнктивита, макулопапулярной или розеолезной сыпью (примерно в половине случаев), лимфаденопатией, анорексией, тошнотой, болями в животе, диареей и респираторной симптоматикой. Сравнительно редко (менее 15%) развивается острый асептический менингит или менингоэнцефалит. При наличии лихорадки из крови вирус может быть выделен до 10-го дня заболевания у пациентов с нормальной иммунной системой. У лиц с иммуно-супрессиейвиремия может длиться до 4нед. Для ЛЗН характерно полное выздоровление, без длительных или постоянных остаточных явлений. Летальные случаи наблюдаются преимущественно у пациентов старше 50 лет. Возникновение спорадических случаев и вспышек ЛЗН в Европе и США, то есть в регионах, для которых ранее данная инфекция была нехарактерна, связывают с определенными природными факторами (интенсивными дождями с последующими наводнениями, более высокой, чем обычно, температурой воздуха, созданием экологической ниши для интенсивного кормления комаров) и антропо-генным влиянием человека на окружающую среду, повышающими плотность популяции переносчиков вируса (ирригационные мероприятия). Высказываются предположения, что при глобальном потеплении воздуха возникнут предпосылки для более широкого распространения комаров, являющихся переносчиками вируса Западного Нила. В связи с этим возникает настоятельная необходимость создания системы слежения за ЛЗН (мониторинг плотности и зараженности комаров, серологический контроль позвоночных животных и подверженных групп населения, а также рутинная диагностика заболевания у человека) в вовлеченных регионах. В частности, в США после вспышки ЛЗН помимо пересмотра и обновления руководства по мониторингу, предупреждению и контролю инфекций, вызываемых вирусом Западного Нила, в ближайшем будущем планируется создание национальной программы предупреждения вспышек ЛЗН. Еще предстоит изучить механизм персистенции вируса Западного Нила в эндемичных районах умеренной климатической зоны Европы. Основная гипотеза, объясняющая сохранение вируса в зимнее время при неблагоприятных климатических условиях, уже была предложена. Вирус может персистировать в спящих женских особях комаров Culex spp., в трансовариально зараженных потомках Culex spp. или в позвоночных (возможно, в птицах и лягушках) с хроническим типом инфекции. Культивирование. Вирусы культивируют в куриных эмбрионах, культурах тканей, где образуются многоядерные клеточные симпласты; в организме белых мышей при заражении в мозг. Флавивирусы имеют цикл репродукции около 20 часов. Адсорбируясь на фосфолипидных или гликолипидных рецепторах клеток вирионы проникают в них путем эндоцитоза. После депротеинизации и синтеза вирусных белков и репликации РНК формируются зрелые вирионы, которые выходят из клетки путем почкования, но только через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума клетки. Вирус клещевого энцефалита Вирус клещевого энцефалита был выделен в 1937 г. Л.А. Зильбером и М.П. Чумаковым. Различают европейский и дальневосточный клещевой энцефалит. Ареал распространения вируса – обширное пространство тайги и лесов от Атлантического до Тихого океана. Встречаются 3 генотипа вируса клещевого энцефалита: Дальневосточный генотип, Западный генотип (маркерный штамм Neudorf), который церкулирует в Европейском регионе и Урало-Сибирский генотип, который циркулирует в Центральном регионе. На территории Беларуси циркулируют Neudorf-подобные штаммы, отмечено за период официальной регистрации более 2000 больных клещевым энцефалитом, наиболее высокая заболеваемость в Брестской области. Переносчики дальневосточного энцефалита – клещи Ixodespersulcatus, а европейского – I.riсinus. Размножение вируса может происходить в организме более 130 видов животных (кроты, мыши, дикие и домашние животные). Человек заражается от клещей трансмиссивно, а также алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока (чаще козьего). В настоящее время чаще болеют городские жители; заражение происходит при работе на садово-огородных участках. Патогенез. Вирус поражает двигательные нейроны передних рогов шейного сегмента спинного мозга, мозжечка, мягкую оболочку головного мозга. До проникновения в мозг вирус репродуцируется в лимфоцитах, в клетках печени, селезенки, эндотелии сосудов (экстраневральное поражение). Клиника. При дальневосточном энцефалите инкубационный период 8-14 дней, заболевание начинается внезапно с лихорадки, головной боли, тошноты, рвоты, светобоязни. Затем развивается упадок сил, психические расстройства, менингеальные симптомы, нарушение чувствительности и параличи обычно плечевого пояса, которые остаются на всю жизнь. Летальность составляет 25-30%. В европейской части отмечается двухволновая форма заболевания. Фебрильная вирусемическая фаза с головными болями и слабостью, которая продолжается около недели, а затем наступает мнимое улучшение на несколько дней, после чего начинается фаза с сильными головными болями и менингоэнцефалитами. Летальность не более 5%. Лабораторная диагностика. Материал – кровь, ликвор, носоглоточный смыв, моча – берут на 1-5 день от начала заболевания. Обработанный материал вводят внутрь мозга белым мышам. Внутрицеребральный пассаж проводят 2 раза. Если после второго пассажа животные в течение 21 дня остались живы, то результат отрицательный. Вирус размножается в аллантоисной полости и желточном мешке куриного эмбриона, а также в первичных и перевиваемых тканевых культурах. Индикацию вируса проводят в реакции гемагглютинации с гусиными эритроцитами, а идентификацию в РТГА, ИФА, РИА, ПЦР. Для быстрого обнаружения антигена вируса клещевого энцефалита в ликворе больного ставят РПГА с эритроцитарнымантительнымдиагностикумом. Серодиагностика: исследуются парные сыворотки в РТГА, РСК, ИФА. Для специфической профилактики применяют инактивированную (формалином) культуральную сорбированную жидкую вакцину. Обязательной вакцинации подлежат лица, работающие в природных очагах инфекции. В первые дни болезни эффективно введение специфического иммуноглобулина.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; просмотров: 445; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.101.51 (0.009 с.) |