Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Парамиксовирусы. Классификация и характеристика семейства. Структура вирионаСодержание книги
Поиск на нашем сайте
В семейство Paramyxoviridae включены 4 рода, включающие возбудителей, патогенных для человека: Paramyxovirus – (вирусы парагриппа 1 и 3 серотипов), Rubulavirus (вирусы парагриппа 2 и 4 типов и вирус эпидемического паротита), Morbillivirus – (вирус кори, подострого склерозирующего панэнцефалита, чумы крупного рогатого скота и собак), Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус (RS). Эти вирусы имеют спиральную симметрию, геном образован линейной, несегментированной молекулой (-)РНК, связанной с NP-белком (рис.22). Средний размер вириона 100-200 нм. Оболочка содержит два гликопротеида: HN (обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью), F (ответственный за слияние, проявляет гемолитическую и цитотоксическую активности) и белок слияния М (формирует внутренний слой вирусной оболочки). Репликация вируса происходит в цитоплазме клеток хозяина, в результате чего образуются многоядерные клетки-симпласты.
Вирусы парагриппа, свойства, роль в патологии человека. Патогенез иммунитет, лабораторная диагностика, профилактика и лечение. Антигенная структура. На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков выделяют четыре основных серотипа вирусов парагриппа человека (ВПГЧ). Типы 1,2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антителами к вирусу эпидемического паротита. Вирусы 4 типа не имеют выраженного антигенного родства и имеют два подтипа. Представители всех серотипов проявляют нейраминидазную и гемагглютинирующую активность. ВПГЧ-1 и -2 агглютинируют эритроциты морских свинок, мышей, овец и кур. ВПГЧ-3 не агглютинируют эритроциты кур, а ВПГЧ 4 агглютинирует только эритроциты морских свинок. Вирусы 1 и 4 серотипов проявляют наибольший цитопатогенный эффект, который выявляют в реакции гемадсорбции. У большей части взрослого населения обнаруживают сывороточные нейтрализующие АТ для всех типов ВПГЧ, у некоторых – секреторные IgA в концентрациях, предотвращающих первичную инфекцию. Эпидемиология. Основной путь передачи ВПГЧ – воздушно-капельный, доминирующий возбудитель – ВПГЧ–3. Патогенез. Возбудитель репродуцируется в клетках эпителия верхних отделов дыхательных путей, проникает в кровь и вызывает вирусемию. Клинические проявления. Инкубационный период составляет 3-6 суток. Больные выделяют вирус в течении 3-10 суток. Для заболевания характерно воспаление слизистой оболочки верхних отделов дыхательных путей. Вирусы парагриппа обладают тропизмом к эпителию гортани, поэтому ведущим признаком в клинической картине является отек голосовых связок, охриплость голоса, может возникнуть стенозирующий ларинготрахеит. Ларинготрахеобронхит чаще вызывают вирусы 1 и 2 типов; бронхиолит и пневмонии у детей в возрасте до года – вирус 3 типа. В клинической картине болезни преобладают упорный сухой кашель, насморк, заложенность носа, изменение тембра голоса. Заболевание продолжается в течение 8-10 дней, сопровождается небольшой лихорадкой. Вирусы могут персистировать и вызывать хронические медленные инфекции – подострый склерозирующий панэнцефалит – поражение оболочек головного мозга. Иммунитет – типоспецифический за счет секреторных IgA. Через 3-4 недели развивается ПЧЗТ. Несмотря на наличие нейтрализующих АТ возможна реинфекция одним и тем же типом вируса. Лабораторная диагностика. Выявляют АГ вируса в мазках из слизи в клетках носовых ходов методами ИФА и прямой РИФ. Вирусологический метод. Смыв с носоглотки вносят в культуру клеток, индикацию проводят по ЦПД (симпласты), РГА, реакции гемадсорбции. Для идентификации вирусов применяют РТГА. Серологический диагноз – ставят РН, РИФ, ИФА, РТГА, РСК (исследуют парные сыворотки). Профилактика – неспецифическая, изоляция заболевших. Лечение симптоматическое.
Вирус эпидемического паротита, св-ва, патогенез, иммунитет, лаб. Диагностика, профилактика, лечение паротита. Вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез («свинка») у невакцинированных детей; может вызывать эпидемические вспышки. Вирус открыт в 1934 г. К. Джонсоном и Э. Гудпасчером. Антигенная структура вируса эпидемического паротита (ВЭП) аналогична ВПГЧ, известен 1 серовар. Вирус содержит внутренний NP-протеин, цитоплазменный, растворимый S-АГ и поверхностные NH- и F-гликопротеины. ВЭП про-являетгемадсорбирующую, нейраминидазную, симпластообразую-щую активности. Эпидемиология. Основной путь передачи – воздушно-капельный, заболевания регистрируют в течение всего года, чаще в осенне-зимние месяцы, через каждые 2-3 года отмечают вспышки инфекции. Чаще болеют невакцинированные дети от 3 до 15 лет, мальчики. Источник инфекции – больной человек. Патогенез. Возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем попадает в кровь и в период вирусемии заносится в различные органы – околоушные слюнные железы, яички или яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной мозг. Клинические проявления. Инкубационный период – 14-21 день, типичная форма проявляется как одно- и двухсторонний паротит – воспаление и увеличение околоушных желез, сопровождается лихорадкой. Вирусемия приводит к диссеминации вируса и возникновению серозного менингита, орхита (у 30% мальчиков в пубертатном периоде), панкреатита, гепатита, поражению слюнных желез с отеком и припухлостью. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожиз-ненный. Дети до 6 месяцев не болеют (естественный пассивный иммуни-тет), позже поствакцинный. Лабораторная диагностика. Материал – слюна, отделяемое носоглотки, моча (вирус можно выделить из мочи через 10 суток по-сле начала заболевания), ликвор. Вирусологический метод. Вирус выделяют в культуре клеток и на куриных эмбрионах. Идентификацию проводят с помощью РИФ, РН, реакции торможения гемадсорбции, РТГА, РСК, ИФА. Серологический диагноз – исследуют парные сыворотки в РТГА, РСК, ИФА. Положительную реакцию отмечают при 4-х кратном уве-личении титра АТ. Специфическая профилактика проводится живой комбиниро-ванной вакциной тримовакс против кори, эпидемического паротита и краснухи. Вакцинируют детей в возрасте 12 месяцев.
Пневмовирусы(РСВ): св-ва, роль в патологии, лаб. Диагностика РСВ-инфекций Респираторно-синцитиальный вирус (РС), патогенный для человека, первоначально был выделен от шимпанзе (1956 г.) и назывался «вирусом насморка обезьян»; в 1957 г. Р. Ченок с соавторами выделили его от людей. Морфология и свойства сходны с парамиксовирусами, но РС отличается большим полиморфизмом. У РС вируса отсутствует гемагглютинин и нейраминидаза, он не обладает гемолитической активностью. Антигенная структура. Выделяют три малых типа РС-вируса. Антигенные различия между типами обусловливает специфический поверхностный АГ. В зараженных клеточных культурах выделяют два АГ: первый, устойчивый к обработке твином и эфиром, индуцирует синтез нейтрализующих и комплементсвязывающих АT, второй – только комплементсвязывающих АT. Эпидемиология. Частота РС-инфекции составляет 3-16% среди острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Естественный резервуар вируса – человек и приматы. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Патогенез поражений. Вирус реплицируется в эпителии дыхательных путей, вызывая гибель зараженных клеток. Он снижает уровень секреторных IgA-антител, что приводит к частым бактериальным инфекциям, особенно пневмониям у детей младшего возраста. После выздоровления формируется нестойкий иммунитет, полностью зависящий от уровня секреторных антител. Клинические проявления. Вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и у детей раннего возраста. Инфицирование происходит в течение первых 6 месяцев жизни. Первичная локализация поражений – эпителий верхних дыхательных путей с развитием ринита, бронхита, позже преобладает поражение нижних дыхательных путей с развитием бронхиолита (одышки с затрудненным выдохом, упорным кашлем). Лабораторная диагностика Экспресс-метод – определение АГ вируса в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки с помощью ИФА, РИФ. Вирусологический метод включает выделение возбудителя, вы-явление его АГ и АТ к ним. Вирус выделяют в клетках Hela, HeP-2, где он дает ЦПД в виде синцития. Идентификацию проводят в РН, РСК. Серологический метод. Антитела в сыворотке крови выявляют в РСК и РН. Лечение симптоматическое, аэрозоль рибавирина.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; просмотров: 426; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.135.214.226 (0.007 с.) |