Патология водно-солевого обмена.

относят нарушения процессов поступления в организм воды и солей, всасывания их ираспределения в организме, а также последующего выведения. Суточная потребность человека в жидкости составляет около 2,5 л. Примерно 1 л он получает с пищей. Приблизительно такое же количество воды организм теряет за сутки. Ионы натрия вместе с ионами калия обеспечивают разность потенциалов клеточной мембраны, на котором основаны процессы возбуждения и торможения всех функций клетки К+, Na+. Важная роль в регуляции водно-солевого обмена принадлежит ионам хлора. Они выводятся из организма с мочой в виде хлорида натрия. Обмен хлора в организме тесно связан с содержанием воды.Факторы риска при нарушении: Нарушение работы почек приводит к развитию гиперкалиемии повышению концентрации ионов калия в крови. Прием больших количеств жидкости у здорового человека ведет к возникновению физиологической гидремии. Выведение из организма жидкости приводит к потере хлора. рвота, профузный понос, панкреатит, перитонит, потеря жидкости через кожу т, ожоги, массивная кровопотеря приводят к потере ионов натрия. Прием мочегонных препаратов оказывает выраженное влияние на показатели обмена воды и солей. Употребление большого количества поваренной соли, острый гломерулонефрит, почечнокаменная болезнь, которая сопровождается нарушением проходимости мочевых путей, а также хроническая недостаточность кровообращения, гипоталамо-гипофизарная недостаточность, синдром гипервентиляции легких могут привести к гиперхлоремии повышению концентрации хлора в организме.Нарушение выведения почками калия, травматический токсикоз, повышенное содержание кортикостероидов, массивный гемолиз эритроцитов, сахарный диабет й к развитию гиперкалиемии увеличению концентрации калия.Симптомы нарушения:При гиповолемии повышении концентрации солей и уменьшении объема жидкости в организме главным признаком является чувство жажды.,отеки или обезвоживание организма.. Отеки являются проявлением избытка в организме воды и электролитов. Состояние, когда в организме избыток воды сочетается с относительным дефицитом электролитов, называют водным отравлением.:головная боль, сонливость, судороги и т. отек легких. Слабость, сонливость, апатия, а также судороги и снижение мышечной силы и рефлексов могут быть признаками гипокалиемии дефицита калия в организме.-спутанность сознания, сонливость, боли в мышцах, боль в языке. вялые параличи мышц например, гладких мышц мочевого пузыря, кишечника. понижение артериального давления, урежение сердечных сокращений, Одним из осложнений, которые могут развиться при нарушении обмена воды и солей, является нарушение кровообращения. Самый серьезный из них — коллапс При гиперкалиемии на фоне нарушения работы сердца и брадикардии возможна остановка сердца в фазе диастолы.

 

57. Основныепричины нарушений системы мочеобразования. Почечная недостаточность: острая и хроническая формы.

Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность Острая почечная недостаточность ОПН может быть следствием шока травматического,, гемотрансфузионного,, и др., токсического воздействия на почку некоторых ядов, ртути, мышьяка, или лекарственных препаратов, инфекций, острых заболеваний почек нефрит, пиелонефрит и др., нарушения проходимости верхних мочевых путей. Основные признаки ОПН: олигурия — анурия суточное количество мочи меньше 400-500 мл, задержка в организме азотистых шлаков, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, сердечно-сосудистой деятельности, малокровие и др. При ОПН изменения в почках в большинстве случаев обратимы и в течение 2 недель реже 1-2 месяцев диурез восстанавливается. Лечение направлено на устранение причины ОПН шок, интоксикация и т. д. и обменных нарушений.Выздоровление с восстановлением работоспособности наступает через 3-12 месяцев.Хроническая почечная недостаточность ХПН может быть следствием заболеваний почек хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, и др., динамических или механических нарушений проходимости мочевых путей почечнокаменная болезнь, сужение уретры и т. д., сердечно-сосудистых и коллагеновых болезней, эндокринных нарушений например, сахарный диабет и др. Сопровождается общей слабостью, нарушениями сна, зудом, диспепсией, анемией, высокой и стойкой гипертонией, электролитными нарушениями; в более поздней стадии — полиурией которая сменяется олигурией, полиневритами, наконец азотемией, уремией. Лечение в начальной фазе состоит из лечения основного заболевания, приведшему к ХПН, и назначению нефропротективных препаратов ингибиторов ренин-ангиотензин-превразающего фермента, коррекции артериального давления и липидного обмена, назначению малобелковой диеты обязательно под контролем состояния питания с ограничением натрия, симптоматической терапии. При присоединении характерных для ХПН нарушений минерального и гормонального обмена гиперпаратиреоз, анемии — назначаются препараты для их коррекции. Этиология и патогенезНаиболее частыми причинами возникновения хронической почечной недостаточности становятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение ее соединительной тканью. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает вследствие поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечнойнедостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и прочие заболевания.Лечение острой почечной недостаточности направлено в первую очередь на устранение причины, которая вызывает данное состояние. Применимы меры по борьбе с шоком, обезвоживанием, гемолизом, интоксикацией и пр. Больных с острой почечной недостаточностью переводят в реанимационное отделение, где им оказывается необходимая помощь. является экстракорпоральное очищение крови при помощи гемодиализа или перитонеального диализа.На ранних стадиях хронической болезни почек применяется нефропротектичное лечение. При развитии терминальной почечной недостаточности применяется гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

 

 

58. Патология терморегуляции. Гипо- и гипертермия, их стадии.

Гипертермия перегревание развивается при избыточном поступлении тепла извне — в окружающей среде с температу-рой не ниже температуры тела, особенно при высокой влаж-ности воздуха экзогенное перегревание, и при избыточном теплообразовании в самом организме эндогенное перегрева-ние — при тяжелой физической работе. три стадии.В первой компенсированной стадии-расширение периферических сосудов, усиление потоотделения, учащение дыхания, что обеспечивает выделение из организма избытка тепла, и температура тела остается на нормальном уровне.Во второй стадии собственно гипертермии, общее возбуждение, учащенное поверхностное дыхание, частый пульс, головные боли, иногда судорожные подергивания.Третья стадия декомпенсации Исчезают рефлексы, падает кровяное давление, затормаживается дыхание, появляются клонические судороги, развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания на стадии выдоха и прекращения деятельности сердца в фазу систолы.Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное действие приводят к теплового удара.-рвота, потеря сознания, судороги, падение кровяного давления; без оказания помощи — возможна смерть от паралича дыхательного центра.Высокая температура при перегревании более 39 °С, человек через несколько часов погибает от теплового удара.Гипотермия — понижение температуры тела вследствие на-рушения теплового баланса. возникает при: 1 усиленной отдаче тепла и нормальной теплопродукции; 2 снижении теплопродукции; 3 сочетании усиленной теплоотдачи и пониженной теплопродукции.В большинстве случаев гипотермия развивается при действии низкой температуры окружающей среды. Факторы, способствующие гипотермии, — отсутствие мышечных движений на холоде, алкогольное опьянение, истощение, гипофункция щитовидной железы и др.две фазы. Первая фаза — компенсации. рефлекторный спазм периферических сосудов, мышечнаядрожь озноб, уменьшается потоотделение, замедляется дыхание, повышаются обмен веществ и потребление кислорода. При длительном действии низкой температуры происходит срыв механизмов компенсации, возникает вторая фаза — декомпенсации — температура тела падает; мышечная дрожь прекращается; снижаются интенсивность обменных процессов и потребление кислорода; падает артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, появляется редкое, иногда периодическое дыхание; угасают жизненные функции. Смерть наступает от паралича дыхания.Предельно низкая температура тела, при которой еще можно добиться восстановления жизненных функций путем немед-ленного оказания медицинской помощи, называется биологи-ческим нулем. Для человека он равен 24-26 °С.

59. Лихорадка, ее стадии и виды. Приспособительное и компенсаторное значение лихорадки.

Лихорадкой называется общая реакция организма на какое-либо раздражение, характеризующаяся повышением температуры тела вследствие нарушения теплорегуляции.Главной причиной является инфекция. Бактерии или их токсины, циркулируя в крови, вызывают нарушение теплорегуляции. три стадии лихорадки: 1 нарастание температуры, 2 стояние температуры на определенном уровне и 3 падение температуры. При нарастании температуры происходит увеличение теплообразования и уменьшение теплоотдачи, вследствие спазма сосудов кожи больной в этой стадии бледен, ему холодно. Поднявшись, температура тела может держаться на такой высоте несколько дней, одну — две недели и больше—такая лихорадка называется постоянной. При постоянной лихорадке больные часто бывают красные, им жарко, они горят. Если температура тела к утру дает понижение послабление более чем на один градус, а к вечеру опять повышается, то такая лихорадка называется послабляющей, или ремиттирующей Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка характеризуется большими колебаниями температуры, причем при каждом понижении она доходит до нормы или падает ниже нее.При гектической, или изнуряющей, лихорадке наблюдаются колебания температуры тела в несколько градусов Падение температуры тела, так же как и ее повышение, бывает быстрым, т. е. в течение нескольких часов — полусуток, и медленным, в течение нескольких дней. Быстрое падение температуры тела называется кризисом, а медленное — лизисом Критическое падение температуры тела происходит при обильном проливном потоотделении. По течению лихорадки можно судить и о тяжести болезни

60. Нарушения опорно-двигательного аппарата. Деформация черепа, позвоночника, конечностей. Профилактика этих нарушений.

Спинальная дизрафия представляет собой порок развития, связанный с неполным закрытием тканей мезодермального и эктодермального происхождениясредней линии позвоночника. Скрытая расщелина позвоночника -расщепление дуг позвонков Полный рахисхизис — выраженная дизрафия, проявляющаяся расщеплением не только дуг и тел позвонков, но и прилежащих к ним мягких тканей. Спинномозговые грыжи, АНОМАЛИИ И ВТОРИЧНЫЕ ДЕФОРМАЦИИ ПОЗВОНОЧНИКАК краниовертебральным костным аномалиям относится симптом Ольени-ка — окципитализация I шейного позвонка атланта -Проявлением врожденного костного дефекта является аномалия Кимерли. Подвывих и расклинивание атлантоосевого сустава, или сустава Крювелье, обусловлены дефектностью его формирования и нередким внедрением в него свободных фрагментов проатланта, Болезнь Гризеля кривошея Гризеля — спондилоартрит верхнешейного отдела. Синдром Клиппеля-Фейля синдром короткой шеи представляет собой врожденные аномалии и сращение шейных позвонков, Конкресценция позвонков — сращение соседних позвонков в связи с аномалией их развития или вследствие туберкулезного спондилита, болезни Бехтерева, Платиспондилия — расширение и уменьшение высоты тел позвонков в связи с развитием в них дегенеративных или некротических процессов.Генерализованная платиспондилия синдром Дрейфуса — энхондральный дизостоз, слабостью фиксирующего позвоночник связочного аппарата с последующим развитием кифоза или кифосколиоза. Остеопатия тела позвонка, Синдром ригидного позвоночника — миопатический синдром, сочетающийся с фиброзом и укорочением аксиальной мускулатуры, При чрезмерном поясничном лордозе вследствие давления остистых отростков друг на друга возможна их деформация синдром Бострупа, целующийся остистый отросток. Уплощение тела позвонка и заострение при этом его передней части представляют собой одно из проявлений остеохондродистрофии, известное как деформация Моркио-Брейлсфорда.АНОМАЛИИ И ДЕСТРУКЦИИ НА КРАНИОВЕРТЕБРАЛЬНОМ УРОВНЕСиндром Денди-Уокера представляет собой врожденный порок развития ка-удального отдела ствола и черня мозжечка, ведущий к неполному раскрытию срединной Мажанди и латеральных Лушки апертур IV желудочка мозга. Синдром Киари, или синдром це-ребелломедулярного уродства — порок развития субтенториальных структур ромбовидного мозга, проявляющийся опущением ствола мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.Мальформация I типа Киари I характеризуется смещением миндалин мозжечка до уровня большого затылочного отверстия.При мальформации И типа Киари II отмечается протрузия в большое затылочное отверстие миндалин и червя мозжечка, структур продолговатого мозга, Симптом Бабчина — атрофия заднего полукольца большого затылочного отверстия и внутреннего гребешка затылочной кости. Факоматозы- группа наследственных заболеваний, при которых наблюдается сочетаниепоражений нервной системы, кожи и внутренних органов. Нейрофиброматоз, или болезнь Реклингхаузена, В детском возрасте после 3 лет В случаях нейрофиброматоза-2 часто развивается невринома вестибулокохлеарного черепного нерва, Туберозный склероз болезнь Бурневилля-Прингла, — глиоз белого вещества мозга, проявляющийся в раннем детстве эпилептическими припадками олигофренией в сочетании с нарастающей пирамидной и экстрапирамидной симптоматикой, кожной патологией. Энцефалотригеминальный ангиоматоз Стерджа-Вебера- врожденная мальформаиия мезодермальных ангиомы и эктодермальных элементов, Характерна триада: пламенный невус, эпилепсия, глаукома. Атаксия-телеангиэктазия болезнь Луи-Бар характеризуется симметричными телеангиэктазиями,. Цереброретиновисцеральный ангиоматоз гемангиобластоматоз, болезнь Гиппеля-Линдау — наследственно-семейный ангиоматоз центральной нервной системы и сетчатки глаз. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ МОЗГАВозможны сужения стеноз и атрезия межжелудочковых отверстий, водопровода мозга сильвиева водопровода, срединной и латеральных апертур IV желудочка мозга.: платибазия, симптом Клиппеля- Фейля и др. Возможен также гиперсекреторный или арезорбтивный характер гидроцефалии, ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГААнэнцефалия — отсутствие большого мозга, костей свода черепа и покрывающих его мягких тканей. Эксэнцефалия — отсутствие костей свода черепа акрания и мягких покровов головы, Гидроанэнцефалия — полное или почти полное отсутствие больших полушарий при сохранности костей свода черепа и его покровных тканей. Порэнцефалия истинная — наличие в ткани конечного мозга полостей разных размеров, выстланных эпендимой и сообщающихся с желудочковой системой и субарахноидальным пространством.Порэнцефалия ложная — замкнутые полости в большом мозге, не имеющие эпендимной выстилки и представляющие собой кисты после энцефаломаля-ции разного происхождения.Кистозная дисплазия головного мозга, или полипорэнцефалия, — врожденная дисплазия больших полушарий головного мозга, Прозэнцефалия — порок развития, при котором большие полушария мозга отделяет друг от друга лишь мелкая продольная борозда, поэтому граница между правой и левой половинками конечного мозга нечеткая Голопрозэнцефалия — порок развития мозга, при котором его большие полушария не разделены и имеют вид единой полусферы, а боковые желудочки представлены единой полостью.роками. Агирия- недоразвитие извилин больших полушарий, при этом поверхность их сглажена гладкий мозг.Микро- и полигирия — порок, при котором на поверхности больших полушарий имеется множество беспорядочно расположенных мелких извилин. Пахигирия макрогирия — укрупнение основных извилин, тогда как вторичные и третичные извилиныотсутствуют, борозды при этом выпрямлены, они короткие и неглубокие.. Синдром Айкарди — гипоплазия мозолистого тела в сочетании с другими по-роками, в частности с хориоретинальными аномалиями, при этом характерны спазмы сгибательной мускулатуры или миоклонические приступы, множественные лакунарные очаги в сосудистой и сетчатой оболочках глаз,Микроцефалия синдром Джакомини — недоразвитие головного мозга, проявляющееся при рождении уменьшением его массы и размеров Макроцефалия — увеличение массы и объема головного мозга, а вместе с этим и мозгового черепа при рождении, встречается значительно реже микроцефалии. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ГРЫЖИОсновными формами являются: 1 менингоцеле, при которой грыжевой мешок представлен кожей и измененными мягкой и паутинными оболочками, твердая мозговая оболочка обычно не принимает участия в образовании грыжевого выпячивания, а фиксируется к краям дефекта кости; содержимым грыжевого мешка при этом является ЦСЖ; 2 ме-нингоэнцефалоцеле — грыжевой мешок составляют те же ткани, а содержимое его, кроме ЦСЖ, составляет и ткань мозга; 3 менингоэнцефалоцистоцеле — грыжевое выпячивание, в которое, кроме тех же тканей, вовлекается и часть расширенного желудочка мозга. ПАТОЛОГИЯ ЧЕРЕПА ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КОСТЕЙДля фиброзной остеодисплазии, или болезни Брайцева-Лихтенштейна, характерно нарушение костеобразующей функции мезенхимы, болезнь Альберс-Шенберга — семейный генерализованный остеосклероз, протекающий с лейкемической реакцией крови у детей, с анемией и лейкопенией у взрослых, нередко с атрофией зрительных нервов и глухотойСиндром Олбрайта представляет собой множественную фиброзную диспла-зию костей, сопровождающуюся болями и спонтанными переломами; при этом возможны повреждения верхней стенки глазницы. Энцефалоофтальмическая семейная дисплазия Краузе-Ризе — эктомезо-дермальная дисплазия, проявляющаяся сразу после рождения главным образом неврологическими и офтальмологическими симптомами. Краниометафизарная дисплазия — диффузное разрастание костной ткани черепа и метафизов трубчатых костей. Синдром Дзержинского — При хроническом ксантоматозе, или болезни Хенда-Шюллера-Христиана, характерна триада Крисчена: дефекты в костях черепа, экзофтальм и несахарный диабет. Синдром Ван-Бюхема — наследственный генерализованный гиперостоз,.Дизрафический синдром, или синдром Бремера, представляет собой комплекс дефектов эмбриогенеза, ДИЗОСТОЗЫ ЧЕРЕПАЧерепно-лицевой дизостоз Крузона, или попугайная болезнь, — краниосте-ноз, обусловленный сочетанием недоразвития костей черепа и преждевременным зарастанием черепных швов. Черепно-лицевой дизостоз Франческетти-Цвалена характеризуется грубыми нарушениями строения мозгового и лицевогоотделов черепа рыбье лицо. Черепно-ключично-тазовый дизостоз Шенте-Мари-Сентона — семейное заболевание, характеризующееся запаздывающим зарастанием черепных швов и родничков, брахицефалиейДеформация конечностей.После 6-8 месяцев появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья рахитические браслетки, фаланг пальцев нити жемчуга и голеней. Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще нижние конечности образуют О-образное искривление вследствие преобладания тонуса сгибателей;. При тяжелых формах отмечается деформация костей таза.Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений