Тема. Симптоматическая гипертензия. Нейроциркуляторная дистония.

Тема. Симптоматическая гипертензия. Нейроциркуляторная дистония.

Количество часов: 6.

Место проведения: учебная комната, больничные палаты

Цель: научить студентам диагностировать симптоматичные гипертензии и нейроциркуляторную дистонию, определять факторы риска, проводить стратификацию риска, формулировать диагноз

Профессиональная ориентация студентов.

Базовый уровень знаний и умений. Студент должен знать:

1. Заболевание при которых возникает симптоматичная гипертензия.

2. Методику измерения АО.

3. Инструментальные методы обследования кардиологических больных, их інтерпритацію (Екг-Диагностику, Ехокг, Ro-Логические).

Студент должен уметь:

1. Правильно измерять АО.

2. Обнаруживать синдромы АГ и поражение органов мишеней в больных.

3. Интерпретировать данные лабораторных и инструментальных обследований в больных на АГ.

 

Программа самоподготовки студентов:

1. Определение синдрома артериальной гипертензии и заболеваний, для которых он является характерным.

2. Особенности клинического течения разных симптоматических гипертензий

3. Дифференциальная диагностика симптоматических гипертензий и гипертонической болезни.

4. Классификация АГ по уровню АД.

5. Диагностика АГ, измерение АД, особенности сбора анамнеза, физикальное обследование, лабораторно-инстументальные методы.

6. Лечение симптоматических АГ.

7. Определение нейроциркуляторной дистонии (НЦД).

8. Классификация НЦД.

9. Дифференционная диагностика НЦД.

10.Тактика лечения НЦД.

Примеры тестов для начального контроля знаний.

1. При физикальном обследовании больного артериальной гипертензией вследствие коарктации аорты можно выявить:

А. высокий уровень артериального давления на руках, чем на ногах;

В. грубыйсистолический шум во ІІ межреберье справа;

С. систолический шум в области пупка;

Д. дефицит пульса.

2. При физикальном обследовании больного артериальной гипертензией вследствие коарктации аорты можно выявить:

А. усилениепульсации межреберных артерий;

В. диастолический шум над аортой или в точке Боткина -Эрба;

С. систолический шум в области пупка;

Д. пульсацию в проекции брюшной аорты.

3. При физикальном обследовании больного на артериальную гипертензию вследствие атеросклероза почечных артерий можно выявить:

А. систолический шум в области пупка;

В. положительный симптом Пастернацкого;

С. усилениепульсации межреберных артерий;

Д. пальпаторно - увеличение почек.

4. При физикальном обследовании больного на артериальную гипертензию вследствие недостаточности клапанов аорты можно выявить:

А. диастолический шум в ІІ межреберье справаили в точке Боткина - Эрба;

В. систолический шум в ІІ межреберье слева и в точке Боткина – Эрба;

С. систолический шум над сонными и подключичными артериями;

Д. систолический шум в проекции верхушки сердца.

5. Наиболее вероятный уровень артериального давления при недостаточности клапанов аорты:

А. 190/30 мм рт.ст.

В. 160/100 мм рт.ст.

С. 170/125 мм рт.ст.

Д. 135/85 мм рт.ст.

6. Наиболее вероятный уровень артериального давления при атеросклерозе аорты:

А. 180/80мм рт.ст.

В. 160/100 мм рт.ст.

С. 170/125 мм рт.ст.

Д. 190/30 мм рт.ст.

7. Наиболее распространенные среди вторичных артериальных гипертензий:

А. вследствие хронических заболеваний почек;

В. вследствие атеросклероза аорты;

С. вследствие эндокринных заболеваний;

Д. вследствие органических заболеваний центральной нервной системы.

8. В основе патогенеза артериальной гипертензии при недостаточности клапанов аорты лежит:

А. увеличение ударного и минутного объема крови;

В. снижение эластичности аорты и ее крупных ветвей;

С. увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса;

Д. активация ренин-ангиотензиновой системы.

9. В основе патогенеза артериальной гипертензии при ожирении, прежде всего, лежит:

А. увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса;

В. снижение эластичности аорты и ее крупных ветвей;

С. увеличение ударного и минутного объема крови;

Д. значительная задержка жидкости в организме.

10. В основе патогенеза вазоренальной артериальной гипертензии лежит:

А. уменьшение почечного кровообращения;

В. снижение эластичности аорты;

С. увеличение ударного и минутного объема крови;

Д. увеличение объема циркулирующей крови.

Короткое содержание темы

Артериальная гипертензия - это постоянно повышенное систолическое и/или диастолическое АД (ВООЗ).

Артериальной гипертензией (АГ) считают уровень АД: систолического (САД) ≥140 мм рт.ст и/или диастолического (ДАД) ≥90 мм рт.ст. Среди лиц, которые имеют повышенный АД, в 90 % не удается установить причину этого повышения. В таких случаях диагностируют первичную (эссенциальную) гипертензию, или гипертоническую болезнь (ГБ). У части обследуемых удается выявить этиологический фактор повышенного АД, тогда устанавливают диагноз - вторичная (симптоматичная) АГ.

 

Ренопаренхиматозные АГ: мочевой синдром; воспалительный синдром; “бледная”, “пастозная” АГ у молодых лиц с высокими значениями АД, особенно диастолического; быстрое прогрессирующее нарастание функциональной недостаточности почек (при первичной АД фильтрационная фракция продолжительно сохраняется, или даже повышается).

 

Реноваскулярные АГ:

1.тяжелая, злокачественная рефрактерная к терапии АГ;

2.внезапное появление АГ с высокими значениями АД в молодом или старческом возрасте;

3.быстрое снижение АД под влиянием ИАПФ;

4.аускультативное наличие шума в проекции почечных артерий;

5.быстрое развитие хронической почечной недостаточности, или ее индукция ИАПФ при предварительно нормальных показателях функции почек (уровень креатинина).

6.АГ при асимметричных размерах почек.

Скриниг-Тесты: а) каптоприловая проба (25 мг каптоприла per os со последующим 3-х часовым мониторированием АД и ЧСС через каждые 30 минут. Проба положительная при снижении САД на 30 мм рт.ст. и больше, ДАТ – на 15 мм рт.ст и больше, или при снижении САД и ДАД больше 20 % от исходных). За три дня до проведения пробы не следует употреблять гипотензивных (особенно β-адреноблокаторов) и мочегонных препаратов.
б) УЗИ почек (асимметрия размеров > 15 мм), допплерография почечных сосудов – асимметрия кровотока. При подтверждении ренинзависимой формы АГ по указанным скрининг-тестам пациент направляется на более специфические обследования (определение активности ренина плазмы после каптоприловой провокации, сцинтиграфии почек, ангиография.

ЭНДОКРИННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ( 15 % всех симптоматических АГ).

Первичный альдостеронизм (синдром Кона)

Причины: опухоли надпочечников (доброкачественные и злокачественные); гиперплазия коры надпочечников (20 %); дексаметазонзависимый гиперальдостеронизм (нормализация АД при даче дексаметазона).

Клинически наблюдаются: гипертензия; снижение калия в крови; на ЭКГ снижение сегмента ST; мышечная слабость (80 %); полиурия, никтурия (70 %); головные боли; полидипсия(до 3 л в сутки).

Диагноз верифицируется: проба с альдактоном (верошпироном) – основанная на свойстве альдактона блокировать действие альдостерона в канальцах почек (100 мг альдактона 4 раза на день на протяжении 3-х дней), если наблюдается повышение уровня калия в крови больше чем 1 мг экв/л – указывает на гиперальдостеронизм.

Синдром Иценко-Кушинга:

l кушингоподобный вид;

l мышечная слабость (атрофия мышц);

l гипергликемия;

l глюкозурия;

l повышение секреции 17-ОКС, 17-КС;

l метаболический алкалоз.

Диагноз верифицируется:

1. определением уровня АКТГ;

2. проведением дексаметазонового теста.

 

Первичный альдостеронизм (синдром Конна)

- опухоль или гиперплазия коры надпочечников с чрезмерной продукцией альдостерона, который проявляется артериальной гипертензией, гипокалиемией, выраженной мышечной слабостью и полиурией. Впервые описанный Конном в 1955 г.

Этиология. Неизвестная, часто обнаруживают одностороннюю аденому клубочковой зоны коры надпочечников, реже двустороннюю аденому или гиперплазию. Иногда клиническая картина первичного альдостеронизма развивается при злокачественной кортикоальдостероме.

Патогенез. Повышенное количество альдостерона стимулирует реабсорбцию натрия в канальцах почек, увеличивает выделение калия и водородных ионов с мочой. Обедненность организма калием приводит к мышечной слабости, полиурии, полидипсии. Полиурия обусловлена дистрофическими изменениями в канальцах почек, вследствие чего они теряют способность реагировать на антидиуретический гормон. Задержка натрия ведет к гиперволемии, которая лежит в основе артериальной гипертонии (головная боль, изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка). Повышенная экскреция калия с мочой приводит к гиперкалиемическому алкалозу и гипокалиемической канальцевой нефропатии.

Патоморфология. Опухоли надпочечников чаще доброкачественные, односторонние, небольшого размера, на разрезе желтого или оранжево-червоного цвета. Гистологически - клетки клубочковой зоны.

Со стороны сердечно-сосудистой системы - гипертрофия левого желудочка, склероз клубочковых артериол, гиалиноз капиллярной сетки.

В МКБ Х пересмотра находится в рубрике Е26.

Е.26 - Первичный гиперальдостеронизм

- Синдром Конна

- Первичный альдостеронизм в следствие гиперплазии (двусторонней) надпочечниковых желез

Примеры формулирования диагноза.

1. Первичный альдостеронизм (альдостерома правого надпочечника); симптоматичная артериальная гипертензия ІІІ стадии; дистрофия миокарда; гипокалиемическая почка.

Клиническая картина. Болеют чаще женщины в возрасте 30 - 50 лет. Первые проявления заболевания нередко возникают во время беременности. Основные симптомы: головная боль, приступы мышечной слабости, парестезии, судороги, жажда, полиурия, никтурия, снижение остроты зрения, высокая артериальная гипертензия (240/150 мм рт ст) боль в области сердца, приступы одышки, мышечная слабость и миоплегия охватывают разные группы мышц, длятся от нескольких часов до нескольких недель. Между приступами мышечной слабости (обусловленной гипокалиемией) больные чувствуют себя удовлетворительно. Судороги нередко напоминают тетанию, сопровождаются симптомами Хвостека и Труссо, но уровень кальция и фосфора в крови нормальный.

На ЭКГ- признаки гипертрофии левого желуночка и изменения характерные гипокалиемии. На глазном дне - гипертоническая ретинопатия. Относительная плотность мочи снижена к уровню изо- и гипостенурии. Клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция снижены. Очень важны признаки альдостеронизма - это снижение активности ренина и повышение экскреции с мочой альдостерона.

Диагностические пробы. Верошпирон по 100 мг 4 раза в день 3 дня. На 4-и день берут кровь на калий. Если его содержание увеличилось - больше чем на 1 ммоль/л, то можно думать о болезни Конна. Гипотиазид 100 мг дается после определения калия в крови. Через 6 часов снова берут кровь и определяют содержание калия. Уменьшение его уровня больше, как на 1 ммоль/л свидетельствует о гиперальдостеронизме.

Дифференциальный диагноз. Гипертоническая болезнь - нет приступов мышечной слабости, временных параличей, гипокалиемии.

В отличие от несахарного диабета, при котором также имеются полидипсия и полиурия, отмечается артериальная гипертензия, гипокалиемия, более высокий удельный вес мочи. При введении адиуретина диурез не уменьшается, жажда не исчезает.

При почечной гипертензии, обусловленной ишемией почек, в отличие от первичного гиперальдостеронизма отсутствуеет выраженная гипокалиемия. Помогает в дифференциальном диагнозе внутривенная пиелография, ультразвуковая диагностика.

Вторичный гиперальдостеронизм, в отличие от первичного, сопровождается отеками, при нем нет высокой артериальной гипертонии и выраженной гипокалиемии.

Лечение аденомы — оперативное. При гиперплазии коры надпочечника назначают длительно верошпирон, а при отсутствии эффекта - резекцию надпочечника. Для предупреждения острой надпочечной недостаточности перед и после операции проводят глюкокортикоидную терапию. При развитии гипертонического криза неотложную помощь оказывают по общим правилам его лечения.

Прогноз. После оперативного лечения наступает полное выздоровление. Без лечения больные умирают из-за прогрессирующей артериальной гипертензии, сердечной недостаточности.

Феохромоцитома

- гормональноактивная опухоль, которая выходит из мозгового вещества надпочечников (88-95%) или из экстраадреналовой хромафинной ткани (12%).

Этиология – неизвестная. Определенное значение имеет генетический фактор.

Патогенез. Основное значение имеет чрезмерная продукция катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин). Возбуждение, дрожь, тахикардию дает адреналин, а потливость, повышенный основной обмен, повышенное АД - норадреналин. Концентрация натрия в середине клетки увеличивается, а калия уменьшается. Из-за этого в сердечной мышце могут возникать некрозы, даже при неизмненных коронарных сосудах. Катехоламины могут привести к развитию сахарного диабета.

Патоморфология. Размер опухоли – 1-15 см, масса – 1-75 г; цвет – коричнево–желтый, консистенция – мягкая. Опухоль чаще доброкачественная, редко – злокачественная – феохромобластома. Увеличенный надпочечник напоминает шапку Наполеона. Классификация. В МКБ Х просмотра феохромоцитома находится в рубрике С 74.0,

С 74.1.

С.74 - злокачественное новообразование надпочечника

С.74.1 - Мозгового вещества надпочечниковой железы

Опухоль чаще односторонняя, с доброкачественным ходом.

Клиническая классификация феохромоцитомы.

1. По течению:

- доброкачественная

- злокачественная

2. По клиническим проявлениям:

- бессимптомная

- замаскированная

- клинически выраженная

3. Формы:

- пароксизмальная

- постоянная

- смешанная

4. Синдромы феохромоцитомы:

- сердечно-сосудистый

- психовегетативный

- эндокринно-обменный

- желудочно-кишечный

- синдром опухоли надпочечника

Примеры формулирования диагноза.

1. Феохромоцитома левого надпоченика; пароксизмальная форма с постоянными гипертензивными и нервно-вегетативными кризами

2. Феохромоцитома правого надпочечника, стабильная форма; симптоматическая артериальная гипертензия ІІІ стадии; дистрофия миокарда; сахарный диабет легкой степени

Клиническая картина. Основной симптом - артериальная гипертензия. Различают две формы: адреналосимпатическую, с феохромоцитарными кризами на фоне нормального или повышенного давления, и форму с постоянным повышением артериального давления. Значительно реже встречается бессимптомная форма феохромоцитомы, которая оказывается на разрезе.

Адренало-симпатический криз имеет две фазы: симпатичную и фазу с преобладанием парасимпатической нервной системы.

Симпатичная фаза: головная боль, тахикардия ЧСС 120-200 за мин, одышка, боли в области сердца, животе, поясничному области, ощущение страха, возбуждение, нередко кратковременная потеря зрения. Кожа бледная, АД 220\110-260\140 мм рт ст. аритмия, застой в малом круге кровообращения.

Вторая фаза криза с преобладанием тонуса блуждающего нерва характеризуется снижением АД, иногда ортостатическим коллапсом, брадикардией, покраснением лица, потливостью, слюнотечением, дурнотой, рвотой, полиурией.

Во время криза повышается основной обмен, возникает лейкоцитоз, эритроцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, гипергликемия, гиперкалиемия. При частых кризах может развиваться сахарный диабет.

Нередко в клинической картине появляются симптомы гиперкортицизма (синдром Иценко-Кушинга), которые связаны с раздражением опухолью коры надпочечников.

Адренало-симпатические кризы сначала возникают редко (раз в несколько месяцев или лет), позднее кризы становятся частыми. В период между кризами состояние больного остается удовлетворительным.

Частые феохромоцитомные кризы приводят к тяжелым изменениям сердечно-сосудистой системы, в частности сосудов, сердца, а также почек, сетчатки, артериальная гипертензия становится постоянной, возможны кровоизлияния в мозг, сетчатку, опухоль, инфаркт миокарда с левожелудочковой недостаточностью.

Пароксизмы артериальной гипертензии при феохромоцитоме могут провоцироваться физическими нагрузками, актом дефекации, приемом пищи, пальпацией живота, психоэмоциональным возбуждением.

Клинические синдромы при феохромоцитоме: гипертензивный; нервно – психический; нервно – вегетативный; эндокринно–обменный; желудочно–кишечный; гематологический; синдром опухоли.

Осложнение феохромоцитомы: гипертрофия миокарда, дистрофическое и склеротическое изменения, аритмии, снижение сократительной способности с развитием острой левожелудочковой недостаточности и отека легких; нефросклероз с нарушением функции почек; гипертрофическая ретинопатия. Склонность к коллаптоидным состояниям может наблюдаться в случаях болевых манипуляций, во время наркоза.

Нервно - психический синдром проявляется фобиями, раздражительностью, снижением памяти, интеллекта, трудоспособности, изменениями личности.

Эндокринно - обменный синдром в большинстве случаев проявляется похудением, снижением толерантности к глюкозе, повышением функции щитовидной железы, нарушением фертильности.

По поводу желудочно-кишечных болезни, в частности болей в животе и запоров, больные лечатся в гастроэнтерологических отделениях и санаториях.

При опухоли в области надпочечников отмечается боль в пояснице, опоясывающего характера в участке Т12 - L2, неврологические симптомы (гипералгезия и отсутствие рефлексов).

Диагноз. Феохромоцитомы требует всестороннего обследования больного с целью исключения гипертонической болезни и заболеваний почек, а также подтверждения путем применения функциональных проб с α - адреноблокаторами или проб, которые провоцируют возникновение криза.

Пробы с β-адреноблокаторами (реджитин, тропафен) показаны при стойкой гипертензии, а при ее отсутствии применяется холодовая или гистаминовая проба, которые необходимо проводить с определением катехоламинов в моче.

Для феохромоцитомы присуще снижение АД после введения реджитина не меньше, чем на 35/25 мм.рт.ст. или возникновение криза после внутривенного введения гистамина, особенно если он устраняется введением β-адреноблокаторов.

Важным признаком являются увеличение суточной экскреции катехоламинов (свыше 100 нмоль, или 200 мкг/сутки).

В норме через сутки выделяется 80 - 170 нмоль или 15-30 мкг катехоламинов (свыше 1100 нмоль или 200 мкг/сутки).

Определяется также экскреция с мочой метаболитов катехоламинов – ванилилминдальной кислоты. При феохромоцитоме, этот показатель возрастает до 120 мкмоль, или 25 мг/сутки (в норме 7,6 - 30,3 мкмоль, или 1,5 - 6 мг/сутки)

Визуализация опухоли осуществляется с помощью УЗИ надпочечников, КПТ, а также с помощью аортографии.

Дифференциальный диагноз. Гипертоническая болезнь - психические травмы, меньше выраженные вегетативные сдвиги, эффективность обычной гипотензивной терапии, отрицательные лабораторные тесты.

Гипоталамические вегетативно-сосудистые кризы - указывают на черепно-мозговую травму, инфекцию (грипп, ангина, интоксикация). Они чаще возникают у женщин. Суточная экскреция катехоламинов значительно меньше, чем при феохромоцитоме.

Симптоматические гипертензии почечного генеза - кризы почти не возникают, характерные патологические изменения в моче, признаки нарушения функции почек, отрицательные фармакологические пробы.

Диффузный токсичный зоб - систолическая гипертензия, отсутствие кризов с повышением артериального давления, повышенное накопление J131, характерные клинические симптомы - зоб, пучеглазие.

Лечение - хирургическое. При тяжелых кризах немедленно внутривенно вводят 1 мл 1% тропафена (β-адреноблокатор) или 2-4 мл фентоламина. Введение препарата повторяют каждые 5 мин до снижения АД. При понижении АД его вводят внутримышечно каждые 4 часа с переходом на пероральный прием фентоламина по 0,025 каждые 4-6 часов. При стойкой нормализации артериального давления адреноблокаторы отменяют. При феохромоцитоме противопоказан прием периферических симпатиколитиков (исмелин, изобарин).

Прогноз. При ранней диагностике и своевременном оперативном лечении прогноз благоприятный, без лечения - неблагоприятный. Продолжительность жизни без лечения 3-5 лет. Смерть наступает от инсульта, инфаркта миокарда, отека легких, массивных кровоизлияний в опухоль, злокачественного перерождения

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ (НЦД) – полиэтиологическое функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы, основой которого являются нарушения нейроэндокринной регуляции с множественными клиническими симптомами, которые возникают или прогрессируют на фоне стрессовых ситуаций, физических нагрузок, метеорологических и других факторов, характеризуется волнообразным доброкачественным течением, не осложняется кардиомегалией и сердечной недостаточностью.

НЦД – полиэтиологическое заболевание. И факторы, которые его вызывают, условно можно разделить на провоцирующие (причинные) и благоприятные.

Провоцирующие факторы:

1. Острые и хронические стрессовые ситуации на работе и в быту.

2. Физические и метеорологические факторы (усталость, гиперинсоляция, хроническое облучение малыми дозами радионуклидов и т.п.).

3. Хронические интоксикации (курение, злоупотребление алкоголем и т.п.).

4. Наличие в организме очагов хронической инфекции (хронические гаймориты, хронические тонзилиты, холециститы).

5. Дисгормональные изменения в организме (пубертатный период, климакс).

6. Перенесенные травмы головного мозга.

Благоприятные факторы:

1. Генетический фактор (наличие у одного или у обоих родителей нейроциркуляторной дистонии или гипертонической болезни).

2. Неблагоприятные социально – экономические условия больного.

По этиологии

1) Психогенная (невротическая).

2) Инфекционно-токсическая.

3) Дисгормональная.

4) Эссенциальная (конституционно-наследственная).

5) Смешанная.

6) Физические и профессиональные факторы.

 

По типам кровообращения

1) Гипертензивный (гипертонический).

2) Гипотензивный.

3) Нормотензивный.

4) Смешанный.

 

По клиническим синдромам

1) Кардиальный (аритмичный, кардиалгический, тахикардитический).

2) Вазомоторный (церебральный: мигрень, бессознательность, вестибулярные кризы, периферический: акропарестезии, трофоангионеврозы).

3) Астеноневротический.

4) Синдром нарушения терморегуляции.

 

НАГРУЗОЧНЫЕ ПРОБЫ

Для уточнения диагноза больным нейроциркуляторной дистонией проводят разнообразные нагрузочные пробы.

1) Проба с гипервентиляцией. Делают исходную ЭКГ, потом на протяжении 30-45 с обследуемый выполняет глубокие вдохи и выдохи, после чего сразу повторно снимают ЭКГ и сравнивают с исходной. У больных с НЦД (в 75% случаев) на ЭКГ появляются следующие изменения:

а) пульс ускоряется на 50-100%;

б) отрицательный зубец Т, преимущественно в грудных отведениях. Если предварительно зубец Т был отрицательный, то после погрузочной пробы он еще больше углубляет.

Физиологическое обоснование пробы - гипервентиляция ведет к газовому алкалозу и гипокалиемии, что особенно выражено у больных НЦД.

2) Ортостатическая проба. Регистрируется ЭКГ в положении лежа. Потом обследуемый встает и стоит на протяжении 10-15 минут, после чего повторяют регистрацию ЭКГ. При положительной пробе (которая бывает у 50% больных НЦД) после нагрузки на ЭКГ регистрируется:

а) тахикардия;

б) углубление отрицательного зубца Т (если раньше он был таким) или его инверсия.

3) Проба с β-адреноблокаторами. Измеряют артериальное давление (АД), записывают исходную ЭКГ. Потом обследуемому дают выпить 20-40 мг пропранолола или другой препарат и через 60 и 90 минут повторно снимают ЭКГ. Проба считается положительной, если:

а) увеличивается амплитуда прежде сниженных положительных зубцов Т;

б) исчезает депрессия сегмента S-T;

в) наступает реверсия отрицательных зубцов Т.

Предостережение! Противопоказанием к проведению пробы сβ-адреноблокаторами у больных НЦД является низкое артериальное давление (ниже 100/60 мм рт.ст.).

4) Велоэргометрия. У больных НЦД:

а) толерантность к физической нагрузке снижена;

б) появляется тахикардия (пульс учащается более чем на 50%) уже на 1-2 минуте нагрузки;

в) восстановительный период задерживается и может продолжаться 20-30 минут (при норме 3-5 минут);

г) отмечается тенденция к смещению электрической оси сердца вправо с возможным краткосрочным появлением синдрома S-Q 3;

д) у обследуемых с низкоамплитудным зубцом Т в грудных отведениях на первых этапах пробы имеет место тенденция к еще большему уменьшению вольтажа зубца Т или его инверсии. Возможен вариант появления отрицательного зубца Т и снижение сегмента S-T на 5-и минуте восстановительного периода, которые на протяжении 10-20 минут проходят. Изменения на ЭКГ не сопровождаются болями в области сердца.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение больных нейроциркуляторной дистонией проводится комплексно и включает:

I. Коррекцию образа жизни.

II. Медикаментозная терапия

Назначением разных медикаментов влияют на отдельные симптомы и синдромы больного и практически медикаментозная терапия является только симптоматической.

1) При гиперкинетическом синдроме назначают:

а) β-блокаторы, которые положительно влияют на больных с тахикардией и экстрасистолами. Например, метапролол 50 мг 2 раза в день под контролем пульса и артериального давления. Продолжительность назначения β -блокаторов - 4-6 недель, в отдельных случаях - на протяжении нескольких месяцев. Отменяют β -блокираторы постепенно.

б) Седативные препараты: ново-пассит по 1 чайной ложке 3 раза в день на протяжении 1 месяца или персен по 1 таблетке 2 раза в день на протяжении 1 месяца. Можно назначить и другие седативные препараты.

2)При кардиалгиях назначают:

а) β-блокаторы (см. выше).

б) Седативные препараты (транквилизаторы) – сибазон 2,5 мг 2-3 раза в день на протяжении 2-3 недель; феназепам 0,5 мг 1-2 раза в день на протяжении 2-4 недель.

3) При астеническом синдроме:

а) Транквилизаторы (при ощущении страха) – сибазон 2,5 мг 2-3 раза в день на протяжении 1 месяца; феназепам 0,5 мг 1-3 раза в день на протяжении 4-6 недель.

б) Антидепрессанты (при депрессивных состояниях): амитриптилин 0,25 мг 1-2 раза в день на протяжении 4-6 недель.

в) Ноотропные препараты, которые улучшают энергетические процессы и кровообращение в сосудах мозга, улучшают их стойкость к гипоксии, пирацетам (ноотропил) 0,4 г 3 раза в день на протяжении 1-2 месяцев.

г) Цереброангиокоректоры (особенно при церебральных ангиодистонических головных болях, головокружениях) – кавинтон по 0,005 г 3 раза в день на протяжении 1-2 месяцев или циннаризин (стугерон) по 0,0025 г 3 раза в день на протяжении 1-2 месяцев.

4)Витаминотерапия. Используют комплексы разных витаминов и микроэлементов, большей частью и как общеукрепляющую терапию. С этой целью назначают декамевит по 1 таблетке 2 раза в день на протяжении 2 недель или мультитабс (или другой препарат) по 1 таблетке 1 раз в день на протяжении 1 месяца.

Прогноз

Больные нейроциркуляторной дистонией легкой степени тяжести трудоспособны.

Больные средней степенитяжести в отдельных случаях являются временно нетрудоспособными.

Больные третьей степени тяжести болеют часто (несколько раз на год), на период болезни являются нетрудоспособными. В отдельных случаях (в зависимости от характера работы, особенностей течения заболевания) через ЛКК решается вопрос о переведении больного на другую работу или даже направление на МСЕК для решения вопроса о стойкой потере трудоспособности.

 

Иллюстративный материал: разбор больных на НЦД и/или с наличием симптоматичной артериальной гипертензии.

Источники информации

Основные:

1. Комаров Ф.И. Внутренние болезни.

2. Маколкин В.Н., Овчаренко Э.Н. Внутренние болезни: Руководство к

практическим занятиям,- М.: Медицина, 1987. - С. 155-179.

4. Сердечно-сосудистые заболевания. Классификация. Стандарты диагностики и лечение /под редакцией проф. В.М.Коваленка, проф. М.И.Лутая, проф. Ю.М.Сиренко, Киев, 2007 -128с.

5. Сердечно-сосудистые заболевания. Методические рекомендации из диагностики и лечение под редакцией чл.-корр. АМН Украины проф. В.М.Коваленка, проф. М.И.Лутая, Киев, 2005 -542с.

Приложению:

1. Актуальные вопросы диагностики и лечение артериальной гипертензии

/ За ред. В.З. Нетяженка.- Киев, 1997. - С. 1-38.

2. Антоненко Л.М., Жаринов О.Й., Колупаев В.О. и др. Артериальная гипертония: современные диагностические и лечебные подходы. - Львов, IV

 

Тема. Симптоматическая гипертензия. Нейроциркуляторная дистония.

Количество часов: 6.

Место проведения: учебная комната, больничные палаты

Цель: научить студентам диагностировать симптоматичные гипертензии и нейроциркуляторную дистонию, определять факторы риска, проводить стратификацию риска, формулировать диагноз

Профессиональная ориентация студентов.

Базовый уровень знаний и умений. Студент должен знать:

1. Заболевание при которых возникает симптоматичная гипертензия.

2. Методику измерения АО.

3. Инструментальные методы обследования кардиологических больных, их інтерпритацію (Екг-Диагностику, Ехокг, Ro-Логические).

Студент должен уметь:

1. Правильно измерять АО.

2. Обнаруживать синдромы АГ и поражение органов мишеней в больных.

3. Интерпретировать данные лабораторных и инструментальных обследований в больных на АГ.

 

Программа самоподготовки студентов:

1. Определение синдрома артериальной гипертензии и заболеваний, для которых он является характерным.

2. Особенности клинического течения разных симптоматических гипертензий

3. Дифференциальная диагностика симптоматических гипертензий и гипертонической болезни.

4. Классификация АГ по уровню АД.

5. Диагностика АГ, измерение АД, особенности сбора анамнеза, физикальное обследование, лабораторно-инстументальные методы.

6. Лечение симптоматических АГ.

7. Определение нейроциркуляторной дистонии (НЦД).

8. Классификация НЦД.

9. Дифференционная диагностика НЦД.

10.Тактика лечения НЦД.

Примеры тестов для начального контроля знаний.

1. При физикальном обследовании больного артериальной гипертензией вследствие коарктации аорты можно выявить:

А. высокий уровень артериального давления на руках, чем на ногах;

В. грубыйсистолический шум во ІІ межреберье справа;

С. систолический шум в области пупка;

Д. дефицит пульса.

2. При физикальном обследовании больного артериальной гипертензией вследствие коарктации аорты можно выявить:

А. усилениепульсации межреберных артерий;

В. диастолический шум над аортой или в точке Боткина -Эрба;

С. систолический шум в области пупка;

Д. пульсацию в проекции брюшной аорты.

3. При физикальном обследовании больного на артериальную гипертензию вследствие атеросклероза почечных артерий можно выявить:

А. систолический шум в области пупка;

В. положительный симптом Пастернацкого;

С. усилениепульсации межреберных артерий;

Д. пальпаторно - увеличение почек.

4. При физикальном обследовании больного на артериальную гипертензию вследствие недостаточности клапанов аорты можно выявить:

А. диастолический шум в ІІ межреберье справаили в точке Боткина - Эрба;

В. систолический шум в ІІ межреберье слева и в точке Боткина – Эрба;

С. систолический шум над сонными и подключичными артериями;

Д. систолический шум в проекции верхушки сердца.

5. Наиболее вероятный уровень артериального давления при недостаточности клапанов аорты:

А. 190/30 мм рт.ст.

В. 160/100 мм рт.ст.

С. 170/125 мм рт.ст.

Д. 135/85 мм рт.ст.

6. Наиболее вероятный уровень артериального давления при атеросклерозе аорты:

А. 180/80мм рт.ст.

В. 160/100 мм рт.ст.

С. 170/125 мм рт.ст.

Д. 190/30 мм рт.ст.

7. Наиболее распространенные среди вторичных артериальных гипертензий:

А. вследствие хронических заболеваний почек;

В. вследствие атеросклероза аорты;

С. вследствие эндокринных заболеваний;

Д. вследствие органических заболеваний центральной нервной системы.

8. В основе патогенеза артериальной гипертензии при недостаточности клапанов аорты лежит:

А. увеличение ударного и минутного объема крови;

В. снижение эластичности аорты и ее крупных ветвей;

С. увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса;

Д. активация ренин-ангиотензиновой системы.

9. В основе патогенеза артериальной гипертензии при ожирении, прежде всего, лежит:

А. увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса;

В. снижение эластичности аорты и ее крупных ветвей;

С. увеличение ударного и минутного объема крови;

Д. значительная задержка жидкости в организме.

10. В основе патогенеза вазоренальной артериальной гипертензии лежит:

А. уменьшение почечного кровообращения;

В. снижение эластичности аорты;

С. увеличение ударного и минутного объема крови;

Д. увеличение объема циркулирующей крови.

Короткое содержание темы

Артериальная гипертензия - это постоянно повышенное систолическое и/или диастолическое АД (ВООЗ).

Артериальной гипертензией (АГ) считают уровень АД: систолического (САД) ≥140 мм рт.ст и/или диастолического (ДАД) ≥90 мм рт.ст. Среди лиц, которые имеют повышенный АД, в 90 % не удается установить причину этого повышения. В таких случаях диагностируют первичную (эсс