Тромбоэмболия лёгочной артерии.

ЛЕГКИЕ

 

Крупозный трахеит

Дана трахея со вскрытым просветом, слизиста – тусклая, грязно-серая, утолщена, покрыта налётом серо-зелёного цвета. На поверхности слизистой – гноевидные очаги серого цвета

Э: РНК содержащий вирус Ортомиксевириде

П: воздушно-капельный путь, адсорбция на эпит клетках – под действием нейроменидазы реагирует с рецепторами эпит клеток и проникает в них – оседает в эпителии альвеол – вирусемия – размножение в нижних дыхательных путях – вазопатическое иммунодепрессивное действие – присоединение вторичной бак инфекции – воспаление вплоть до некроза – гнойно-некротический трахеит

Т: ост

О: бронхит, бронхоэктазы, пневмония, пневмофиброз, эмфизема, плеврит, менингоэнцефалит

И: выздоровление и восстановление структур слизистой оболочки трахеи

Атракосиликоз легких

1-дан фрагмент легкого. Висцер плевра белесов цв, поверх легкого шероховат, серо-черн цвета, плотн консист, на разрезе цвет и консист аналогич, в толще паренхимы есть антракотопич узелки диаметром от 0,5 до 1 см

2-антракосиликоз леких

3-соединения кремния и угольн пыль

4-вдыхание пром пыли, попадание в легкие соед-я кремния и угол пыли, поглощение их макрофагами, дальнейшая несп-ть их переварения, лизис макрофагов с выделением продуктов распада клеток, активация фибробластов, обр-ние большого кол-ва соед ткани с пылевыми клетками в толще, обр-ние антракотопических очажков, при последующем их слиянии обр-ся антракотопич узлы

5-хронич

6-сниж функции, кровоизлияние, присоед-е инфек,

7-пневмоскрероз, эмфизема, ХОБЛ, гипертрофия ПЖ, ХДН

Бронхоэктатическая болезнь

2.фрагмент легкого: висцеральная плевра утолщена, белесоватого цвета, паренхима на разрезе плотно-эласт консистенции, серо-розов цв., стенки бронхов утолщены, плотные, с расширенным просветом, выступают над поверхностью в виде гусиных перьев.

DS бронхоэктат. Б.

Этиол: врожд/приобрет

Патогенез: -врожденный – нарушение формирования бронх. Дерева в эмбриогенезе.

Приобр – хрон. Воспален ---стенки бронхов утолщаются --- утрачивают эластичность --- атрофия мышечного слоя --- гиперсекреция --- метаплазия циллиндрического эпит в многосл плоский --- нарушение дренажной функции --- при кашле за счет более высокого давления внутри бронхов происх их выпячивание в сторону паренхимы легкого.

Хронич течение

Осл: кровотечения, абсцессы, амилоидоз, легогчное сердце.

Бурая индурация лёгких.

Дан фрагмент лёгкого. Висцеральная плевра гладкая,блестящяя,тонкая,прозрачная; размеры увеличены. Лёгочная ткань плотно-эластической консистенции,бурого цвета на разрезе,имеет сетчатый вид. Диагноз: бурая индурайия лёгких как вариант нарушения обмена гемоглабина и сложных белков. Этиология:хроническая сердечная недостаточность,кардиосклероз,гипоксия,в результате пороков сердца,синдром Аэрса(первичная лёгочная гипертензия) и Геллера(первичный лёгочный гемосидероз у детей при неясной этиологии). Патогенез:хроническая гипоксия приводит к увелчению проницаемости сосудов,затем диапедезные кровоизлияния в полость альвеол, разрушение эритроцитов,геиолиз,распад гемоглабина,синтез гемосидерина-сидерофаги. Течение:хроническое. Осложнение:сердечная лёгочная недостаточность,инфаркт лёгкого. Исход:нарушение функции лёгких,процесс необратимый,исход зависит от устранения причины.

Тромбоэмболия лёгочной артерии.

Дан фрагмент лёгкого на разрезе.В паренхиме лёгкого виден поперечный срез лёгочной артерии.Просвет обтурирован массами красно-бурого цвета,плотно-эластической консистенции с гафрированной поверхностью. Связи с интимой сосуда не имеют. Диагноз:тромбоэмболия лёгочной артерии. Этиология:тромбоз нижних конечностей (тромбоэмболия). Патогенез: отрыв тромба---образование эмбола---перенос с током крови в лёгочные артерии. Течение:острое.Осложнения:развитие пульмо-коронарного рефлекса. Исход:неблагоприятный в результате развития пульмо-коронарного рефлекса.

Метастазы меланомы в печень.

Дан фрагмент печени, капсула гладкая, белесоватая, плотно-эластическая консистенция, тонкая. На разрезе: печень красно-коричневого цвета, много мелких узелков овальной формы 0,2-0,5 см с чёткими границами, тёмно- коричневого цвета, мелко-эластической конститенции. Диагноз: метастазы меланомы в печень. Этиология: Меланомы кожи, глаза, мягкие мозговие оболочки, в корковом слое надпочечников. Патогенез: формирование при распаде опухоли---разъединение стенки сосуда (при повышенной проницаемости и стенки сосуда, изъязвление)—образование гемобластического эмбола—попадает в кровеносное русло и заносится с током крови в ткани печени—образование метастатического узла. Течение: злокачественное образование. Осложнение: печёночная недостаточность, желтуха, раковая кахексия. Исход: неблагоприятный

Портальный мелкоузелный цирроз печени.

Дан фрагмент печени. Капсула слегка утолщена, белесоватого цвета, поверхность мелкобугристая. Ткань плотной консистенции. На разрезе ткань серо-коричневого цвета. На всём её протяжении определяются мелкие узелки до 0,3см, разделённые тонкими белесоватыми прослойками. Диагноз: мелкоузловой цирроз печени. Этиология: инфекция (вирусы гепатита B,C,D), воздействие токсинов, чаще экзогенные:алкоголь, нарушение кровообращения (при хр сердечной недостаточности р-ся мускатный цирроз). М.б наследственными. Патогенез: дистрофия и некро гепатоцитов—фиброз—врастание фиброзной ткани в дольку—появление ложных долек—нарушение трофики---нарушение регенерации—некроз и дистрофия гепатоцитов—склероз. Течение: хроническое. Осложнения: портальная гипертензия, асцит, тромбоз воротной вены, кишечное или желудочное кровотечение из варикознорасширенных вен, перитонит, хронич печеночно-клеточная недостаточность, гепато-ренальный синдром, геморрагический синдром. Исход: хр лёгочная недостаточность

Центральный рак лёгкого.

Дан фрагмент лёгкого на разрезе. Лёгочная ткань плотная, имеется образование неправильной формы, размеры 10*15 см, бело-серого цвета, консистенция плотная, границы с окружающими тканями нечёткие, образование связано со стенкой крупного бронха. Диагноз: центральный рак лёгкого. Этиология:: экзогенные канцерогены (химические-полициклические ароматические углеводы,амины, соли тяжёлых металлов,физические-облучение), хроническое воспаление, вирусная и полиэтиологическая теория. Патогенез: предраковые заболевания---базаль-клеточная гиперплазия в эпителии бронхов---метаплазия---дисплазия---формирование опухолевого зачатка в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха---рост и прогрессия опухоли (метастазирование). Течение: хроническое. Осложненеия: сегментарный или долевой ателектаз, перикаркозная пневмония, лёгочное кровотечение, раковый плеврит, метастазирование лимфогенное, гематогенное (в печень,головной мозг,надпочечники,почки), прорастание в средостенье, раковая кахексия. Исход: зависит от стадии, благоприятный при своевременной диагностики и лечении.

Туберкулома легкого

Дан фрагмент лёгкого. Плевра тонкая, прозрачная, бесцветная. Воздушность снижена. Консистенция плотно-эластическая. На разрезе – структура неоднородная, за счёт очага округлой формы, чётко ограниченного от окружающей ткани. Размер 5 см. Плотной консистенции и заполнены творожистыми серо-жёлтыми массами.

Э: микобактерия туберкулёза

П: микобактерия – лёгкие (аэрогенный путь) – пластогенная дессиминация – продуцируют токсин – развитие экссудативной реакции, которая сменяется на эксудативно-некротическую – привлекаются в очаг эпителиальные клетки – трансформация в клетки Пирогова-Ланганса – гранулёма

Т: хр

О: переход в любую из форм, формирование лёгочного сердца, амилоидоз внутренних органов и пневмофиброз

И: коагуляционный некроз – организация – петрификация – метаплазия с образование костной ткани (оссификация) – инкапсуляция

Крупноузловой цирроз печени

Дано: фрагмент печени: капсула тонкая, гладкая, прозрачная, плотн консистенции, на разрезе узлы 0,5 – 2 см.,пов-ть печени крупно-бугристая, узлы разделены м/у собой прослойкой серой волокнистой соед ткани

DS -\-\-\-]

Этиолог: фульминантная форма гепатита В

Патогенез: некроз гепатоцитов --- разрастание соед ткани в портальных клетках --- образов полых септ от центральной вены --- образование ложных долек --- капсуляризация синусоидов ---образ капиллярно-паренхиматозн блока --- гипоксия --- некроз --- пролиферация фибробластов из соед тк --- порочный круг

Течен хронич

Осложн: кома, энцефалопатия, гипертензия, геморрагич синдром

Исход неблагоприятный

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Жировая дистрофия печени.

Дан фрагмент печени. Поверхность гладкая, капсула тонкая, прозрачная. Консистенция мягко-эластическая. Поверхность разреза:вид однородный, цвет-жёлто-коричневый

Диагноз:жировая дистрофия печени, стеатог, гепатоз.

Этиология: гипоксия (при анемии,хронической сердечной недостаточности,инфекциях,нарушениях обмена веществ,ожирении,сахарном диабете)

Патогенез:инфильтрация (избыточное поступление жира из крови в гепатоциты),депозиция и трансформация. Течение хроническое. Осложнения:нарушение функций печени. Исход:двоякий,процесс может быть обратим путём апоптоза и необратим если отреагировала строма, разрастается соединительная ткань и следовательно портальный цирроз печени

Камни желчного пузыря.

Дан желчный пузырь со вскрытым просветом. Наружная поверхность гладкая.Размеры увеличены. Стенка утолщена до 0,5см.Поверхность стенки бело-серого цвета,плотная,слизистая оболочка шероховатая серо-белого цвета.Множественные образования белого цвета в просвете округлой и неправильной формы. Диаметр 1-2см.Поверхность гладкая на распиле слоистого вида с вкраплениями коричневогоцвета. Диагноз:желчекаменная болезнь. Этиология: нарушение жирового обмена,застой желчи,нарушение секрета желчи. Патогенез:образуется органическая матрица с образованием солей. Течение:хроническое. Осложнения:холецестит,жлчный перитонит,разрыв желчного пузыря. Исход: благоприятный при ранней диагностики,при своевременном лечении

Мускатная печень.

Дан фрагмент печени. Размеры увеличены,поверхность гладкая,капсула тонкая,белесоватая. На разрезе плотной консистенции,серо-жёлтого цвета, пёстрая, имеются вкрапления тёмно-красного цвета. Диагноз:мускатная печень. Этиология: хроническая сердечная недостаточность при пороке сердца, кардиосклероз,синдром Барда-Кирари (облитерирующий тромбофлебит печёночной вены). Патогенез: образование тромба---полнокровие печёночных вен---повышенное давление на центральные вены----полнокровие----жировая дистрофия,после гипертрофии,избыток липоцитов, т.к. в зоне кровоизлияний идёт разрастание соединительной ткани----дифузный фиброз. Течение:хроническое. Осложнения:цирроз печени, печёночная недостаточность,фиброз печени. Исход зависит от стадии поражения.

Эхинококкоз печени

1-кистовидное образование диаметром 6 см бело-желт цвета флюктуирующее. На разрезе стенка толщиной 0,1 см, желтого цвета, гомогенная. В просвете пузыря до 1 см диаметром с желеобразной, полупрозрачной капсулой образование

2-эхинококкоз печени

3-эхинококк

4-заражение от дом животных, проникновение в печень, размножение

5-хрон

6-разрыв пузыря, обсеменение брюшной полости

6-гибель пузыря, обызвествление

ПОЧКИ

Амилоидоз почки.

Дана почка на разрезе, размеры увеличены 15*7см, поверхность гладкая, бело-жёлтого цвета, капсула тонкая, гладкая, прозрачная, блестящая, консистенция плотная. На разрезе граница между корковым и мозговым веществом не дифференцируется. Ткань почки бело-жёлтого цвета, на разрезе имеет сальный блеск.Диагноз: амелоидоз почки. Этиология: хронический гнойный остеомиелит, хр. абсцесс, бронхо-эктопическая болезнь, туберкулёз (деструктивные формы), опухоли, аутоиммунные заболевания, ревматоидный артрит. Патогенез: при длительной антигенной стимкляции организма приводит к тому, что нарушается функция макрофагов, они синтезируют амелоид (из плазменных белков), появляется F компонент амелоида+Pкомпонент (плазменный) +хондроитинсульфаты +гематогенные добавки (фибрин), откладывается амелоид сначало в мозговом веществе почки, в строме сосудов, по ходу мембран канальцев, затем в корковом веществе, в клубочках почки, в сосудах.Стадии:1)латентныйпериод2)протеинурический3)нефротический4)азотемическая.Течение:хроническое.Исход:хроническая почечная недостаточность.

Подострый гломерулонефрит

Дана почка на разрезе. Размеры 12*6см – увеличена. Капсула тонкая, гладкая, прозрачная. На разрезе: корковое в-во жёлто-серого цвета с красными вкраплениями (большая пёстрая почка), мозговое в-во – тёмно-красного цвета, граница между слоями – чёткая.

Э: инфекционная – стрептококки, вирусы, простейшие, микоплазма. Неустановленной природы. Интоксикация этанолом.

П: экзогенные АГ – выработка АТ – образование АГ-АТ – фиксация их на листках капсулы Шумлянского-Боумена – воспаление – пролиферация подоцитов, гистиоцитов - формирование полулуния. Выработка аутоАТ к собственным АГ почки – иммунное воспаление.

Т: подострое, злокачественное.

О: хр почечная недостаточность, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда ЛЖ, сердечная недостат, гиалиноз артерий мозга – разрыв – кровоизлияние

И: почечная недостаточность

Хр. пиелонефрит

Дана почка на разрезе. Размеры 8*5 – уменьшена. Поверхность – крупнобугристая. Капсула – тонкая, гладкая, блестящая. Консистенция плотно-эласт, цвет – серо-коричневый. На разрезе граница стёрта. Корковый слой – серо-коричневый, 0,5 см. Мозговой слой – серо-коричневый 0,5 см.Почечная лоханка расширена, её поверхность – шероховатая, тусклая, бело-серая. В просвете лоханки и мочеточника есть мутная жидкость.

Э: инфекции (стафилококк, стрептококк), мочекаменная болезнь

П: восходящий, урогенный, м/о через мочеиспускательный канал, мочевывод пути, мочевой пузырь, уретру. Нисходящий – гематогенный. Лимфогенный – при восплаении половой системы, выделительной системы + действие факторов, вызывающих застой мочи (мочекаменная болезнь, опухоль, перегибы или сужении мочеточника, опущении почки)

Т: хр

О: карбункул (множество абсцессов внутри почки), пионефроз, артериальная гипертензия.

И: вторичное сморщивание почки, хр почеч недостаточность

Эмболический гнойный нефрит

Дано: почка р-р 12*10 см – увеличена, капсула утолщена, белесоватого цв., пов-ть шероховатая красно-кор цвета, паренхима дряблой консистенции, желто-коричн цв., имеется большое количество гнойничков, локализованных во всех отделах почки, их d-0,1 - 0,5 см, желтовато-зеленого цвета, сливкообразной консистенции

DS эмболический гнойный нефрит как микробная эмболия (сепсис)

Этиология: причинный сепсис --- отрыв частей тромба с последующим переносом его в почечные сосуды --- инфарктики --- гнойное расплавление

Острое течение

Осложнение: снижен функций, интоксикация, флегмона

Исход: зависит от основного заболевания

Диабетический нефросклероз

1-почка на разрезе,Размеры 7 на 5 см.Капсула тонк, прозр, мелкозерн, серо-корич цвета, плотно-эласт консист. Наразрезе паренхима сер цвета, остальн аналог. Гранца между корков и мозгов веществом стера

2-диабетич нефросклероз

3-СД 1 типа-аутоиммунизация, СД 2 типа- абсолю и относит дефнцит инсулина, дефект рецепторов

4-Этиол фактор; отложение в мезангии мембраноподоб вещества; атрофия, склероз, гиалиноз; атеросклероз, склероз, гиалиноз, атрофия канальцев

5-Хрон

6-ХПН, уремия, азотэмия, синдром Климмельстила-Ульсона, диспротеинемия, гипопротеинемия

7-ХПН

Сухая гангрена стопы.

Дана стопа. Кожные покровы имеют белесоватый цвет,мацерирование, имеется патологический очаг диаметром 4 см,с чёткими границами,цвет-чёрный. Диагноз:сухая гангрена стопы как вариант коагуляционного некроза. Этиология: сахарный диабет,тромбоз,механические травмы,ожог,отморожение,электротравмы. Патогенез: ишемия,гипокмия,Fe распадается на FeS и приобретает чёрный цвет (повреждаются сосуды, распадается гемоглабин до сульфида железа). Течение:острое. Осложнения:присоединение вторичной инфекции. Исход: при хирургической лечениидля всего организма благоприятный, а для стопы-нарушение функции (неблагоприятный).

Глиобластома.

Дан головной мозг на разрезе. Извилины хорошо выражены, рисунок мозга несимметричен. В области затылочной доли имеется очаг(образование) серо-жёлтого цвета, неправильной формы 5*4см, консистенция мягкая, нет чётких границ. Диагноз: глиобластома (злокачественная опухоль ЦНС). Этиология: дезонтогенетическая, физико- химическая и полиэтиологическая теория. Патогенез: развивается под влиянием этиологического фактора, нарушается пролиферация, дифференциация клеток с выраженной атипией, появление зачатка опухолевой клетки (с дальнейшим их размягчением и появлением самотического опухолевого узла). Течение: злокачественное. Осложнения: метастазирование в пределах ЦНС, гидроцефалия, распад опухоли, кровоизлияния. Исход: оперативное лечение, благоприятный.

СЕРДЦЕ

Врожденный порок сердца

1-сердце со вскрытым просветом. Перикард тонкий гладкий прозразн. Миокард ЛЖ в норме, кр-корич цв, плотно-эласт консист. Миокард ПЖ утолщен, остальное аналог. В межжелуд перегородке отверстие диаметром о,5-0,3. Края отверстия неровные, сосочк ов мышцы утолщены. Эндокард тонкий гладкий, прозрач

2-Дефект межжелуд перегородки

3-Вирусы, токс агенты, терратоген препараты

4-Терратогенный эффект этиологического фактора во время беременности, нарушение генома, нарушение закладки и развития органа

5-Хронич

6-Серд недос-ть

7-Декомпенсания

Бурая атрофия миокарда.

Дан фрагмент сердца на продольном разрезе внешним видом. Уменьшено в размере. Эпикард тонкий, прозрачный, гладкий, небольшое количество субэпителиального жира бурого цвета. Жировая клетчатка уменьшена. Коронарные артерии имеют извитой вид. Диагноз: бурая атрофия миокарда как вариант нарушения липидогенноых пигментов (белков, общий липофусциноз). Этиология: общее истончение---атрофия сердца, алиментарная, церебральная, гипофизарная, туберкулёз. Хр-ие болезни сердца,ИБС,гипоксия, инвалюция тканей. Патогенез: при гипоксии клеткок происходит переход на анаэробный гликолиз, происходит образование и накопление липофусцина—нарушение обмена липофусцина в условиях энергетических нарушений клетки, разрушение ультраструктур клетки.Из разрушенных липидов выделяется липофусцин.Осложнения:сердечнаянедостаточность.Течение:хроническое. Исход: неблагоприятный, уменьшение функции сердца, процесс необратим.

Фиьринозный перикардит.

Дан фрагмент сердца внешним видом со стороны перикарда. Перикард утолщён, тусклый, серо-жёлтого цвета. Поверхность перикарда покрыта нитчатыми наложениями, которые рыхло связаны с подлежащей тканью и напоминают волосяной покров. Диагноз: фибринозный перикардит как вариант крупозного фиброзного воспаления. Этиология: инфекционные заболевания, инфаркт миокарда, ревматизм, воздействие химических факторов и токсинов. Патогенез: альтерация—эксудация—увеличение проницаемости сосудов—выход фибриногена—образование фибрина в виде нитей. Течение:острое,а в случае туьеркулёза хроническое. Осложнения: образование спаек, облитерация,петрификация, (панцерное сердце). Исход:благоприятный-рассасывание экссудата или его организация. Неблагоприятный-осложнения:организация, петрификация, атрофия сердечной мышцы с летальным исходом.

 

 

Ревматический порок сердца.

Эпикард тонкий, белесоватый. Миокард левого желудочка утолщён, мягко-эластической консистенции, коричневого цвета. Эндокард пристеночный тонкий, белесоватый, хорды утолщены, укорочены, деформированы. Клапаны толстые, регидные, стекловидные, деформированы. Толщина стенки левого предсердия до 0,5см. Диагноз:ревматоидный порок, комбинированный-повышенная недостаточность митрального клапана+стеноз. Б гемолитический стрептококк гр А, т.е. после ангины и трахеита. Патогенез: Чётко установлена связь иммунного ответа на АГ стрептококка с развитием реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Инфекция приводит к образованию перекрёстно-реагирующих АТ. Очаг хронической инфекции вызывает напряжение извращения иммунной реакции организма, в результате возникает аутоиммунизация, образуются иммуннокомпетентные клетки, которые повреждают микроциркуляторное русло тех или иных органов с дальнейшим развитием дезорганизации соединительной ткани, которое складывается из 1)мукоидного набухания (накопление очагов в соединительной ткани---повышается проницаемость микроциркуляторного русла----выход белков из плазмы крови) 2) фибриноидное набухание (деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани---резкое повышение проницаемости сосудистой стенки и выход фибриногена, который превращается в фибрин) 3) воспаление, 4)склероз, гиалиноз. Также проявляется дезорганизацией соединительной ткани в склерозированных клапанах, обязательным компонентом является некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок. Течение: хроническое. Осложнения:тромбоэмболия, нарушение функции органа, нарушение проводимости, кардиосклероз, пороки сердца, сердечная недостаточность. Исход: своевременная диагностика и лечение гарантирует благоприятный исход.

Жировая дистрофия миокарда

Дано: Срез миокарда, размер↑, перикард тонкий, гладкий, прозрачный. Миокард-дряблый, рыхлый, бледно-жёлтого цвета. Эндокард-тонкий, гладкий, прозрачный, под энодокардом желудочков и сосочковых мышц видна жёлто-белая исчерченность-Тигровое сердце. DS: жировая дистрофия миокарда,или Тигровое сердце. Этиология: гипоксия,ишемия.юинтоксикации,нарушение обменов веществ. Патогенез: Этиол. Ф-р => анаэробное окисление, уменьшение АТФ=>B-окисление => накопление жира в клетках=>дисфункция митохондрий. Теч: хрон. Осл-я: Сердечно сосудистая недостаточность. Исход: Благопр (при своевр. Лечение), неблагопр (декомпенсация сердечной деятельности)

ЖЕЛУДОК

Блюдцеобразный рак желудка.

Дан фрагмент желудка слизистой оболочкой. СО серо-розового цвета, в центральной части образование округлой формы диаметром 7см, плотной консистенции, белесовато-серого цвета, в центре оборазования расположен дефект округлой формы диаметром 4 см,дно дефекта неровное, серо-жёлтого цвета, края валикообразно приподняты (напоминают блюдце). Диагноз: блюдцеобразный рак желудка. Этиология: предраковые заболевания (хроническая язва желудка, хр атрофический гастрит, культя желудка, аденоматозный полип желудка, гигантский гипертрофический гастрит-болезнь Мелентрие). Патогенез: возникают изменения в генетическом аппарате эпителиальных клеток СО желудка---активируются онкогены---подавление антионкогенов---злокачественная трансформация эпителиальных клток---рост и прогрессия опухоли. Течение: хроническое,злокачественное. Осложнения: прорастание опухоли в соседние органы (ворота печени, селезёнку, диафрагму), механическая желтуха, кишечная непроходимость, плеврит, метастазирование в регионарные лимфоузлы (лимфогенный путь), Вирховские в надключичные лимфоузлы, Кронкенбергский рак яичников, Шницлеровские в парентальную жировую клетчатку, гематогенные метастазы (печень), контактный- канцероматоз брюшины, плевры, лёгкого. Изъязвления и кровотечения, некроз, перфорация желудка, перитонит, раковая кахексия. Исход: комбинированное лечение.

Хроническая язва желудка

1-фрагмент желудка со скрытым просветом со стороны слизистой. Слизистая утолщена, плотно-эласт консистенции, складчатость сглажена, бело-розов цвета. Втолще слизистой пат очаг, кратерообразного вида, края выступают над поверхностью, размер 1 на 2 см. Проксим край нависает над дном, подрыв. Дистальн край пологий, слажен, террасовидный. Очаг значит-но углублен, дно овальн формы, поверхность дна шероховат, покрыто грязно-серыми массами.

2-Тот же

3-Алиментарн нарушения, физ, хим факторы, нарушение маторики, повышение кислотности, уменьшение слизеобразования, бикарбонатов

4-Дисбаланс между факторами агрессии и защиты, эрозии, язвы, рубцевание язв, обострение, хронизация 5-Хрон 6-Перфорация, перитонит, пенетрация, кровотечения, язвенно-деструктивные изменения 7-Язв-рубцовые измен, малигнизация, алиментарные нарушения

КИШЕЧНИК

Флегмонозный аппендицит.

Дан червеобразный отросток увеличенного размера 8*3 см. Серозная оболочка тусклая, покрыта гноевидными, желтовато-зеленоватыми наложениями, стенка дряблая, утолщена, в просвете (расширеном) накапливаются гноевидные зеленовато-жёлтые массы. Диагноз: острый флегмонозный аппендицит. Этиология: энтерококк, кишечная палочка. Патогенез: ангионевратическая теория и теория Ашофа, нарушение регуляции сосудов---стаз—отёк---нарушение трофики слизистой оболочки---застой содержимого в просвете---паразиты---гельминты---поверхностное повреждение эпителия, аутоинфекция кишечной микрофлоры. Течение:острое. Осложнения: перитонит, перфорация, эмпиема отростка, периапендецит, мезентерит, тифиит, тромбофлебит, пилефлебитические абсцессы печени. Исход: апендэктомия.

Дифтеритичекий колит.

Дан фрагмент толстой кишки со вскрытым просветом, стенка утолщена, дряблой консистенции. сл об-ка утолщена, дряблой консистенции, серо-жёлтого цвета, шероховатая, складки сглажены, покрыта серо-жёлтыми наложениями, плёнчатые, прочно связанные с подлежащими тканями. Диагноз: дифтеритический колит при дизентерии. Этиология: вызывается группой родственных бактерий-шигелл с нередкой сменой их видов. Путь заражения- фекально-оральный. Патогенез: шигеллы размножаются и обитают в эпителии слизистой оболочке толстой кишки (в прямую и сигмовидную), где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков---деструкция и десквамация клеток эпителия—развитие десквамативного катара толстой кишки—высвобождение энтеротоксина при гибели эпителия—вазонейропатическое действие (параличи кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки)—усиление экссудации—фиброзное воспаление—развитие язв при отторжение фибринозных плёнок и некротических масс слизистой оболочки. Течение:острое. Осложнения: перфорация (микроперфорация) язв с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные- бронхопневмония, пиелит, пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз (при хроническом течение), истощение. Исход: организация с образованием рубцов.

Гангрена кишки

Дано: фрагмент тощей кишки,L=15 см, d=3,5 см, внешний вид: серозная оболочка тусклая,прозрачная, с нитчатыми рыхлыми наложениями серого цвета, пов-ть серозной оболочки темно-красного цвета. Консистенция кишки дряблая. Сосуды брыжейки расширены, заполнены темно-крвсными массами.

DS сосудистый колликвационный некроз органа, связанного с внешней средой

Этиол: тромбоз, эмболия, гемостаз брыжеечных артерий

Патогенез: гипоксия --- ишемия --- дистрофия --- расплавление мертвой ткани --- форм колликв некроза

Течен остр

Осложнения: кишечное кровотечение, перитонит --- сепсис

Исход: 1)гнойное расплавление

2)резекция, лечение--- благоприятный

Рак кишки

1-фрагмент толстого кишечника со вскрытым просветом со стороны слизистой. Стенка утолщена ок 2,5 см., плотно-эласт консист. В слизистой расположено патологическое образование, занимающее всю площадь фрагмента. Размеры 10 на 10 см.Бледно-желт цв, плотной консист, с бугристой поверхностью

2-рак сигмовидной кишки

3-физикоко-химич теория. Вирусная. Дизонтогенетическая, полиэтиолгич, болезнь Крона, аденоматозный полип, нарушение моторики

4-этиол фактор, действие на геном, инициация, промоция,прогрессия

5-злокач

6- кровотеч, лимфоген и гематоген метастазы, непроходимость, перитонит, внутрибрюшин кровотеч

7-Оперативн лечение

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Гнойный лептоменингит.

Дан фрагмент головного мозга. Мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны жёлто-зелёными гноевидными массами, которые скрывают рельеф. Мозговая об утолщена, тусклая, борозды сужены, извилины уплощены(широкие), дряблой консистенции. Этиология: возбудитель Neisseria meningitidis. Диагноз гнойный лептоменингит. Патогенез: заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция распространяется воздушно-капельным путём. Если менингококк инвазирует с сл об-ку носоглотки, то развивается менингококковый назофарингит, если распространяется гематогенным путём—через ГЭБ—фиксируется в мягких мозговых оболочках—гнойный менингит. В зависимости от состояния иммкнной системы менингококк может вызвать сепсис (менингококемия)—бактериальный шок от интенсивного распада фагоцитирующих бактерий с высвобождением эндотоксинов—парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний, некрозы в органах. Осложнения: эпиндимит., пиоцефалия, гидроцефалия, некротический нефроз, вклинивание мозга в большое затылочное отверстие, гнойный артрит, гнойный иридациклит, отёк гол мозга. Течение: острое. Исход: благоприятный при ранней диагностике и лечении

Гидроцефалия.

Дан головной мозг на разрезе. Мягкая оболочка блестящая, гладкая, тонкая, прозрачная, борозды сужены, извилины уплощены.Бело-скрое вещество на разрезе чётко дифференцируется, конфигурация подкорковых ядер сохранена.Рисунок подкорковых ядер симметричен, полости боковых желудочков расширены до 3х см, заполнены прозрачной жидкостью. Эпиндима бокрвых желудочков гладкая, блестящая,тонкая,прозрачная.Консистенция мозга мягко-эластическая. Диагноз:гидроцефалия как осложнения острого гнойного менингококкового лептоменингита. Этиология: нейсерия менингитидис. Патогенез: гнойное воспаление в желудочках при менингите—эпиндимит—эксудат густеет и к нему присоединяется фибрин—организация экссудата—неполное роассасывание—эксудат расплавляется и образуются спайки—через форамен Можанди и Люшка отток ликвора—закупорка отверстий(облитерация)—скопление ликвора в желудочках. Течение:хроническое. Осложнения: атрофия вещества головного мозга—слабоумие, церебральная кахексия. Исход: процесс необратим.

Узловой коллоидный зоб

Дано: щитовидная железа – ее доля, капсула белесоватая, плотн консиси-и, ЩЖ увеличена – 7*4 см, капсула утолщена,паренхима плотн консист-и, в паренхиме обнаружив-ся узелки 0,2-1,5 см, серо-розов цв., границы четкие,отделены прослойками соед ткани

DS узлов коллоидный зоб

Этиолог: недостаток йода в еде и воде

Патогенез: дефицит йода --- недостаток тиреоидн гормонов --- повыш ур-я ТТГ --- пов кол-ва фолликулов --- увелич железы

Течен хроническое

Осложн: в детстве – развитие эндемичного кретинизма, у взрослых миксидема, на 4-5 сдавление окруж органов (трахеи)

Исход благоприятн при своевр лечении

Рак молочной железы

Дано: фрагмент опухоли молочной железы. Узел округлой формы, утолщен, плотной консистенции, с четкими границами. На разрезе серо-желт цв., дольчатого строения.

DS -\-\-\-\

Этиология: наследств предрасположенность, дисгормональные нарушения, фиброаденома

Патогенез: этиол ф-р --- мутация клеток --- метастазирование лимфогнггым путем --- кахексия --- вторичное изменение опухоли с распадом --- кровоизлияния, изъязвления, прорастание а ребра и грудину.

Течение злокачественное

Осложнен: метастазирование, ДВС синдром, интоксикация

Исход зависит от диагностики и лечения\

Зоб Хасимото

Дано: Щитовидная железа(ЩЖ) на разрезе,размеры левой доли 5 на 1,5 см,увеличение правой доли (в норме 6 на 3 см).Перешеек 3 на 2,5 см,капсула утолщена,полупрозрачная,белесоватая. Поверхность бугристая. На разрезе жёлто-коричневого цвета(имеет пёстрый вид). Имеются включения белесоватой ткани, плотной консистенции. DS: Зоб хасимото. Этиология: нарушения ф-ций иммунной системы

Патогенез: имунная система начинает воспринимать ткани ЩЖ как чужеродную=>ауто АТ оседают в тканях ЩЖ =>образуется комплекс АТ-АГ=>активируется система комплемента=>местное повреждение => имунное воспаление. Течение: хрон. Осложнения: гипо- и гипертериоз. Исход: Диффузный склероз ЩЖ

Панкреонекроз

Дано: поджелудочная железа на разрезе L=18 см, р-р 18*4*3см, консистенция дряблая, поверхность мелкобугристая с очагами жировой ткани. На разрезе ткань железы неоднородна за счет множества очагов желто-зеленого цв., р-ры 1-3 мм, неправ формы. Замазкообразной консистенции.

DS панкреонекроз как вариант коагуляционного жирового некроза (ферментативного)

Этиолог: неправ питание, алкоголь, сосудистый генез

Патогенез: жирная пища – активация липаз --- +алкоголь --- разруш мембран клеток ---замещение жировой тканью

Повреждение ацинусов --- формирование очагов коагуляц некроза

Течение острое

Осложн: квотечение --- множеств повреждение органов и тканей за счет ферментэмии

Исход: гнойное расплавлений, организация, инкапсуляция.

Пузырный занос

1-соскоб из полости матки, представл пузырьками от1 мм до 1 см. Стенка пузырьков бледно-сер цв, тонк, глад, полупрозр. Пузырьки заполнены полупрозр жидкостью. Пузырьки напоминают гроздья винограда

2-… как вариант трофоблатической болезни

3-Беременность с неправ-но сформир плацентой,дисгорм расстройства, возр до 15 лет

4-Этиология, остается фрагмент плаценты, ворсинки пролиферируют, увелич в размерах, гидропич баллонная дистрофия

5-Хрон

6-Кровотеч, прорастание в миометрий, хорионэпителиома, эмболия пузырьками

7-Выскабливание, гистерэктоимя

 

Фибромиома матки

1-разрез матки. Размер 10 на 7 см, серозн оболочка тонкая, прозр,. Миометрий красно-коричн цвета, плотно-эласт консистенции. На разрезе толщина стенки 2 см. Эндометрий гладкий, блестящий. В толще стенки узел ок 2 см, белесов цвета, волокнистый, плотно-эласт консист, с четкими границами.

2-Интрамуральная лейомиома матки

3-Полиэтиология

4-Этиология, мутация клеток, ин иммортилизация и пролиферация

5-хронич

6-Нарушение фукции, воспаление

7-Зависит о диагностики и лечения

 

Септический эндометрит

1-матка на разрезе, размеры увеличены 15 на 7 см. Периметрий шероховатый, сепро-корич цвета с включениями темно-коричн цвета. Миометрий утолщен, отечный, дряблый, кр-корич цвета, губчатого вида на разрезе. Эндометрий утолщен, сепр-коричн цвета, тусклый, пропитан желто-зелеными включениями. Полость матки расширена, заполнена густыми тугучими массами желто-зеленого цвета

2-септич эндометрит

3-все кроме вирусов

4-аборты- входные ворота для инфекции

5-ос