Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Миелоидная гиперплазия селезенки
Дано: фрагмент селезенки 15*5 см, поверхность гладкая, бурого цвета, имеется множество патолог очагов темно-красного цвета, селезенка имеет красный вид. DSхронич миелолейкоз Полиэтиологичное заболевание Патогенез6 этиол ф-р --- мутация клеток --- неконтролируемый рост и выход в кровяное русло --- инфильтрация внутр органов Течение хроническое Нарешение функций селезенки Исход зависит от диагностики и лечения Селезенка при лимфогранулематозе (лимфома Ходжкина) Дано:фрагмент селезенки, размеры селезенки увеличены, пов-ть гладкая, капсула тонкая, паренхима плотн консист., прозрачная, темно-бурого цв., ткань неструктурного вида за счет множества очагов белесовато-желтого цв., неправ формы на темно-красном фоне. DS болезнь ходжкина Полдиэтиолог заб-е Патогенез-\=\=\=\=\ Течение хронич Осложн: снижение всех функций организма Исход зависит от диагностики и лечения СЕРДЦЕ Врожденный порок сердца 1-сердце со вскрытым просветом. Перикард тонкий гладкий прозразн. Миокард ЛЖ в норме, кр-корич цв, плотно-эласт консист. Миокард ПЖ утолщен, остальное аналог. В межжелуд перегородке отверстие диаметром о,5-0,3. Края отверстия неровные, сосочк ов мышцы утолщены. Эндокард тонкий гладкий, прозрач 2-Дефект межжелуд перегородки 3-Вирусы, токс агенты, терратоген препараты 4-Терратогенный эффект этиологического фактора во время беременности, нарушение генома, нарушение закладки и развития органа 5-Хронич 6-Серд недос-ть 7-Декомпенсания Хроническая аневризма сердца. Дано сердце на разрезе со вскрытыми полостями. Размеры увеличены. Эпикард тонкий,гладкий,прозрачный. В области верхушки сердца миокард замещён белесоватой, плотной, тяжистого вида ткань. Эта стенка выбухает----формируется выпячивание диаметром 4 см. Окружающий миокард красно-коричневого цвета,толщиной 1,5см. Консистенция плотно-эластическая. Диагноз: хроническая аневризма сердца. Этиология: трансмуральный инфаркт. Патогенез: инфаркт---организация---трансмуральный рубец---выбухание стенки. Течение:хроническое. Осложнения: тромбоз, тромбоэмболия, гемоперикард, нарушение ритма сердечной деятельности. Исход: хроническая сердечная недостаточность. Возвратно-бородавчатый эндокардит.
Видна полость левого предсердия и левого желудочка. Стенки утолщены до 3х см. Миокард бледно-розовый, дряблый. Эпикард тонкий, гладкий, прозрачный. Пристеночный эндокард утолщён как и створки митрального клапана, белесовато-жёлтого цвета, гафрированные, диформированны. На поверхности бляшковидные образования, диаметр 1 см, бледно-розового цвета. Диагноз: возвратно-бородавчатый эндокардит. Этиология: Б гемолитический стрептококк гр А, т.е. после ангины и трахеита. Патогенез: Чётко установлена связь иммунного ответа на АГ стрептококка с развитием реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Инфекция приводит к образованию перекрёстно-реагирующих АТ. Очаг хронической инфекции вызывает напряжение извращения иммунной реакции организма, в результате возникает аутоиммунизация, образуются иммуннокомпетентные клетки, которые повреждают микроциркуляторное русло тех или иных органов с дальнейшим развитием дезорганизации соединительной ткани, которое складывается из 1)мукоидного набухания (накопление очагов в соединительной ткани---повышается проницаемость микроциркуляторного русла----выход белков из плазмы крови) 2) фибриноидное набухание (деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани---резкое повышение проницаемости сосудистой стенки и выход фибриногена, который превращается в фибрин) 3) воспаление, 4)склероз, гиалиноз. Также проявляется дезорганизацией соединительной ткани в склерозированных клапанах, обязательным компонентом является некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок. Течение: волнообразное. Осложнения:тромбоэмболия, нарушение функции органа, нарушение проводимости, кардиосклероз, пороки сердца, сердечная недостаточность. Исход: своевременная диагностика и лечение гарантирует благоприятный исход. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Дан фрагмент поперечного разреза сердца. Стенка левого желудочка утолщена. Эпикард гладкий, тонкий, прозрачный. Миокард утолщён, плотно-эластической консистенции, красно-коричневого цвета. Сосочковые мышцы резко утолщены. Эндокард гладкий, тонкий, прозрачный. Полость левого желудочка сужена. Диагноз: гипертрофия миокарда левого желудочка. Этиология: склероз сосудов, гипертоническая болезнь. Патогенез: спазм сосудов (артериол и мелких артерий)---склероз---гиалиноз---повышение АД----повышение нагрузки на миокард---рабочая гипертрофия левого желудочка. Течение: хроническое. Осложнения: хроническая сердечная недостаточность. Исход: благоприятный.
Бурая атрофия миокарда. Дан фрагмент сердца на продольном разрезе внешним видом. Уменьшено в размере. Эпикард тонкий, прозрачный, гладкий, небольшое количество субэпителиального жира бурого цвета. Жировая клетчатка уменьшена. Коронарные артерии имеют извитой вид. Диагноз: бурая атрофия миокарда как вариант нарушения липидогенноых пигментов (белков, общий липофусциноз). Этиология: общее истончение---атрофия сердца, алиментарная, церебральная, гипофизарная, туберкулёз. Хр-ие болезни сердца,ИБС,гипоксия, инвалюция тканей. Патогенез: при гипоксии клеткок происходит переход на анаэробный гликолиз, происходит образование и накопление липофусцина—нарушение обмена липофусцина в условиях энергетических нарушений клетки, разрушение ультраструктур клетки.Из разрушенных липидов выделяется липофусцин.Осложнения:сердечнаянедостаточность.Течение:хроническое. Исход: неблагоприятный, уменьшение функции сердца, процесс необратим. Фиьринозный перикардит. Дан фрагмент сердца внешним видом со стороны перикарда. Перикард утолщён, тусклый, серо-жёлтого цвета. Поверхность перикарда покрыта нитчатыми наложениями, которые рыхло связаны с подлежащей тканью и напоминают волосяной покров. Диагноз: фибринозный перикардит как вариант крупозного фиброзного воспаления. Этиология: инфекционные заболевания, инфаркт миокарда, ревматизм, воздействие химических факторов и токсинов. Патогенез: альтерация—эксудация—увеличение проницаемости сосудов—выход фибриногена—образование фибрина в виде нитей. Течение:острое,а в случае туьеркулёза хроническое. Осложнения: образование спаек, облитерация,петрификация, (панцерное сердце). Исход:благоприятный-рассасывание экссудата или его организация. Неблагоприятный-осложнения:организация, петрификация, атрофия сердечной мышцы с летальным исходом.
Белый с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда. Дано сердце на поперечном разрезе. Эпикард тонкий, гладкий, прозрачный. Миокард: в области передней стенки и межжелудочковой перегородки очаг неправильной формы 8*11,5см (4*1см).,занимающий всю толщю миокарда. Очаг жёлто-белого цвета с геморрагическим венчиком. Этиология: тромбоз, эмболия, спазм коронарной артерии, ИБС. Патогенез: ишемия—гипоксия—некроз—соединительнотканный рубец. Течение:острое. Осложнения:острая сердечная недостатояность, кардиогенный шок, миомаляция, разрыв сердца и гемоперикарда, тромбоэндокардит. Исход:организация рубца. Ревматический порок сердца. Эпикард тонкий, белесоватый. Миокард левого желудочка утолщён, мягко-эластической консистенции, коричневого цвета. Эндокард пристеночный тонкий, белесоватый, хорды утолщены, укорочены, деформированы. Клапаны толстые, регидные, стекловидные, деформированы. Толщина стенки левого предсердия до 0,5см. Диагноз:ревматоидный порок, комбинированный-повышенная недостаточность митрального клапана+стеноз. Б гемолитический стрептококк гр А, т.е. после ангины и трахеита. Патогенез: Чётко установлена связь иммунного ответа на АГ стрептококка с развитием реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Инфекция приводит к образованию перекрёстно-реагирующих АТ. Очаг хронической инфекции вызывает напряжение извращения иммунной реакции организма, в результате возникает аутоиммунизация, образуются иммуннокомпетентные клетки, которые повреждают микроциркуляторное русло тех или иных органов с дальнейшим развитием дезорганизации соединительной ткани, которое складывается из 1)мукоидного набухания (накопление очагов в соединительной ткани---повышается проницаемость микроциркуляторного русла----выход белков из плазмы крови) 2) фибриноидное набухание (деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани---резкое повышение проницаемости сосудистой стенки и выход фибриногена, который превращается в фибрин) 3) воспаление, 4)склероз, гиалиноз. Также проявляется дезорганизацией соединительной ткани в склерозированных клапанах, обязательным компонентом является некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок. Течение: хроническое. Осложнения:тромбоэмболия, нарушение функции органа, нарушение проводимости, кардиосклероз, пороки сердца, сердечная недостаточность. Исход: своевременная диагностика и лечение гарантирует благоприятный исход.
Жировая дистрофия миокарда Дано: Срез миокарда, размер↑, перикард тонкий, гладкий, прозрачный. Миокард-дряблый, рыхлый, бледно-жёлтого цвета. Эндокард-тонкий, гладкий, прозрачный, под энодокардом желудочков и сосочковых мышц видна жёлто-белая исчерченность-Тигровое сердце. DS: жировая дистрофия миокарда,или Тигровое сердце. Этиология: гипоксия,ишемия.юинтоксикации,нарушение обменов веществ. Патогенез: Этиол. Ф-р => анаэробное окисление, уменьшение АТФ=>B-окисление => накопление жира в клетках=>дисфункция митохондрий. Теч: хрон. Осл-я: Сердечно сосудистая недостаточность. Исход: Благопр (при своевр. Лечение), неблагопр (декомпенсация сердечной деятельности)
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-01; просмотров: 645; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.92.1.156 (0.007 с.) |