Значение для организма зернистой дистрофии

Функция органа снижается, но если причину устранить, то структура и функция восстанавливается, т.е. этот процесс обратимый. Если причину не устранить, то зернистая дистрофия может перейти в другую дистрофию или некроз.

Изменения при зернистой дистрофии нужно отличать от диффузного автолиза. При автолизе орган в объеме не увеличивается.

 

2. Гиалиново-капельная дистрофия

Эта форма дистрофии встречается в почках при гломерулонефритах, у собак при чуме. Реже она бывает в над­почечниках и почках при амилоидозе, отравлении суле­мой, в печени при циррозе. Характеризуется коагуляцией белка с появлением в цитоплазме клеток крупных гиалиноподобных белковых капель, полностью заполняющих цитоплазму. Ультраструктуры разрушаются. Механизм — глубокая денатурация (коагуляция) белков цитоплазмы клеток. Макроскопически почка при гиалиново-капельной дистрофии не отличается от зернистой дистрофии, относят ее к белковым нефрозам (появляется белок в моче). Ис­ход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятный, процесс необратимый, завершается некрозом большого ко­личества канальцев.

При гистоисследовании почек:

Эпителиальные клетки извитых канальцев набухшие, границы их нечеткие, оболочки многих клеток разорваны. Цитоплазма клеток заполнена крупными однородными белковыми гранулами, окрашенными эозином в розово-красный цвет. В просвете канальцев также видны белко­вые зерна. Ядра многих клеток пикнотичны или лизированы, что указывает на некроз этих клеток.

 

3. Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия

Характеризуется появлением в цитоплазме и реже — в ядре клеток вакуолей (полостей), заполненных прозрач­ной белой жидкостью. В клетках разрушаются ультрас­труктуры, что завершается колликвационным некрозом. Встречается в эпидермисе кожи на месте афт при ящуре, везикул — при оспе, пузырей — при ожоге и отморожении, в нервных клетках — при отеке головного мозга, при скрепи овец, губкообразной энцефалопатии КРС. Макроскопи­чески вакуоли в клетках не определяются. Механизм раз­вития — нарушение белково-водно-солевого обмена с накоплением внутри клеток жидкости.

При гистоисследованиинервных клеток го­ловного мозга:

В цитоплазме моторных нервных клеток и в ядрах вид­ны многочисленные мелкие и более крупные вакуоли круг­лой формы. Вакуолизация ядер указывает на некробиоз, завершающийся некрозом. Процесс необратимый. Ультраструктуры разрушаются. Макроскопически просматри­ваются отек, губчатость вещества мозга.

 

4. Роговая дистрофия

Роговая дистрофия – это качественное или количественное изменение образования рогового вещества в эпидермисе кожи или слизистых оболочках. Наблюдается в следующих формах:

· гиперкератоз — избыточное местное образование рого­вого вещества в эпидермисе кожи;

· ихтиоз — избыточное общее образование рогового ве­щества в эпидермисе кожи (врожденный дефект). При этом кожа имеет вид рыбьей чешуи;

· паракератоз — качественное нарушение рогообразования в эпидермисе кожи, в результате чего роговое вещество становится рыхлым (при недостатке цинка у свиней встречается);

· патологическое ороговение слизистых оболочек — ро­говое вещество образуется в слизистых оболочках, где в норме оно не встречается. Очаговое ороговение слизистых оболочек носит название лейкоплакия;

· гипокератоз — недостаточное образование рогового ве­щества в эпидермисе кожи;

· ороговение в бородавках и раковых опухолях.

1. Гиперкератоз кожи (местный) чаще вызывается ме­ханическим раздражением у лошадей сбруей, у коров — ограждениями кормушек, у собак — жестким намордни­ком (мозоль); чесотка и стригущий лишай, гиповитаминоз А также вызывают гиперкератоз. У коров — низкое ограж­дение у кормушки постоянно раздражает кожу загривка, толщина рогового слоя у коров достигает 2—5 см, кожа становится похожей на панцирь, малоподвижна, в складки не собирается. Волосяной покров выпадает.

2. Ихтиоз возникает в результате врожденных генетических дефектов. Эпидер­мис кожи имеет вид рыбьей чешуи.

3. Паракератоз выражается в том, что роговое вещес­тво рыхлое, кожа воспалена, покрасневшая. Встречается у свиней при недостатке в кормах цинка.

4. Патологическое ороговение слизистых оболочек наблюдается при гиповитаминозе А, хронических воспале­ниях. Железистый эпителий превращается в многослой­ный ороговевший. Встречается у телят и кур в слизистых оболочках пищеварительного тракта, в конъюнктиве глаз, в слизистых железах пищевода, в почечной лоханке, гор­тани, бронхах. Осложнение — воспалительные процессы, вызванные различной микрофлорой.

5. Гипокератоз — недостаточное образование рогового вещества в коже наблюдается при врожденных генетичес­ких дефектах. Кожа розоватая, легко ранимая, может кро­воточить, не переносит солнечного облучения, при нем воз­никает хронический дерматит, экзема.

Ороговение в бородавках и раковых опухолях.

Лекция № 3

Тема: Белковые внеклеточные (сосудисто-стромальные) и смешанные дистрофии.

План

1. Внеклеточные дистрофии.

1.1. Мукоидное набухание.

1.2. Фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.

1.3. Гиалиновая дистрофия.

1.4. Амилоидная дистрофия.

 

1. Белковые внеклеточные (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушения белкового обмена в соединительнотканной строме органов и стенке кровенос­ных сосудов.

Различают следующие виды дистрофии: мукоидное на­бухание; фибриноидное набухание и фибриноидный нек­роз; гиалиноз; амилоидоз.

1.1. Мукоидное набухание характеризуется высвобождением (декомпозицией) из белково-углеводных комплексов кислых гликозаминогликанов (гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), которые способны притягивать воду, т.е. обладают гидрофильностью и повышением про­ницаемости стенки кровеносных сосудов, серозным отеком соединительной ткани и пропитыванием ее белками плаз­мы крови. Встречается при заразных болезнях — чуме и роже свиней, стахиботриотоксикозе лошадей, паратуберкулезе крупного рогатого скота, сибирской язве, сепсисе, аллергических болезнях, гиповитаминозах и т.д.

Мукоидное набухание двухстворчатого клапана сердца при роже свиней

Паруса клапана утолщены в несколько раз (до 3—5 мм), полупрозрачные, стекловидные, тестоватой консис­тенции. Мукоидное набухание можно доказать гистохимическим методом окраски срезов. При этом происходит из­менение цвета основной краски (метахромазия). Так, толуидиновый синий окрашивает ткань при мукоидном набухании в розовый цвет, а нормальные ткани — в синий цвет. После обработки среза ферментом гиалуронидазой, разрушающей гиалуроновую кислоту, весь срез окрашивается в синий цвет. Коллагеновые волокна набухшие, разволокнены, структуры размы­тые. При устранении причин процесс обратимый. Может переходить в фибриноидное набухание и некроз.

1.2. Фибриноидное набухание - локализуется там же. Это более глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов и стенки кровеносных сосудов с рез­ким повышением сосудисто-тканевой проницаемости.Коллагеновые волокна набухают, делаются однородными, пропитываются белками плазмы крови (альбуминами, глобулинами и фибриногеном), теряют способность окраши­ваться эозином и кислым фуксином в красный цвет, но красятся в желтый цвет пикриновой кислотой. Завершает­ся фибриноидным некрозом и образованием аморфного детрита. Встречается при ревматизме, чуме и роже свиней, туберкулезе и других болезнях.

1.3. Гиалиноз - характеризуется отложением в стенке сосудов и в сое­динительной ткани органов стекловидной белковой массы (гиалина), устойчивой к действию кислот и щелочей. Ок­рашивается эозином и кислым фуксином в красный цвет.

Причины возникновения те же. Соединительно-тканные волокна набухают, сливаются, пропитываются белками крови с образованием гиалиновой массы, напоминающей хрящ. Если гиалиноз развивается в стенках кровеносных сосудов, то они резко утолщаются, а просвет – суживается. Это может привести к развитию анемии и инфаркта. Процесс необратимый.

1.4. Амилоидоз - амилоидная дистрофия характеризуется образованием в межуточной ткани сложного белкового вещества, гликопротеида-амилоида. В его состав входят: глобулины, фибрин, хондроитинсерная кислота и др. Амилоид обладает метахромазией из-за содержания в нем хондроитинсерной кислоты. Так, генцианвиолет (фиолетовый цвет) окрашивает амилоид в крас­ный цвет. Развивается в селезенке (саговая и ветчинная селезенка), почках, печени, надпочечниках. Возникает при хронических болезнях, сопровождающихся распадом белка тканей (туберкулез, хронические абсцессы), а также при длительном парентеральном введении антигена живот­ным-продуцентам гипериммунных сывороток.

Механизм развития сложный и не до конца изученный.

Теории возникновения амилоидоза:

1. Диспротеиноза – амилоид образуется в результате патологического синтеза белков

2. Аутоиммунная – объясняет происхождение амилоида, соединение аутоантител с аутоантигенами.

3. Клеточного локального генеза – объясняет образование амилоида появлением групп клеток, у которых извращен метаболизм.

4. Мутационная – в организме образуются клетки-мутанты, которые синтезируют амилоид.

Амилоидоз печени

Печень увеличена в размере, форма не изменена, цвет серо-коричневый, консистенция плотная (у лошадей — мягкая), рисунок долек стерт. Гисто: отложение амилоида по ходу синусоидных капилляров, ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, атрофия печеночных клеток. Возможен разрыв печени у лошади с последующим крово­излиянием в брюшную полость и развитием общей постге­моррагической анемии.

Почка при амилоидозе.

Почка увеличена в объеме, светло-коричневого цвета, плотной консистенции, в корковом веществе обнаруживаются серые полупрозрачные очажки. Это сосудистые клубочки заполненные амилоидом.

Очаговый амилоидоз селезенки.

Амилоид вначале откладывается в лимфоидных узелках, о тпериферии к центру. Макроскопически они выявляются в виде серых полупрозрачных зерен, похожих на вареные зерна саго (из сердцевины саговых пальм). Такая селезенка называется саговая.

Диффузный амилоидоз селезен­ки.

Затем амилоид начинает откладываться в красной пульпе. При этом селезенка увеличена в объеме, края округлые, уплот­нена, поверхность разреза гладкая, коричневого цвета, ри­сунок фолликулярного строения сглажен (ветчинная селе­зенка). Соскоб пульпы незначительный.

Значение для организма.

Белок амилоид почти не рассасывается, поэтому процесс необратимый. Функция органа резко снижается.

 

ЛЕКЦИЯ № 4