История кафедры патанатомии в ВГАВМ.

Краткая история развития.

Патанатомия - древняя наука. Развитие патанатомии как самостоятельной науки неразрывно связано с вскрытием трупов человека и животных. В 1861 году было издано первое руководство на русском языке «Общая зоопатология» под руководством И.И. Равича. Первый учебник по патологической анатомии был издан профессором Казанского ветеринарного института К.Г. Болем в 1935 году, который переиздавался до 50-х годов без значительных изменений.

Различают 2 школы патологоанатомов:

1. Казанская – основал К.Г. Боль и возглавлял ее. Ученики: Б.К. Боль, И.В. Смирнов, Б.Г. Иванов, Н.Г. Толстова-Парийская, Е.А. Зуйкова, К.И. Вертинский, И.Т. Трофимов, А.С. Калинин, М.С. Жаков и др.

2. Ленинградская – основал профессор Н.Д. Балл и возглавлял. Ученики: В.З. Черняк, Г.Я. Белкин, А.А. Пинтус, П.И. Кокуричев, А.А. Авроров, А.И. Федоров.

Имеется Международное научное общество патологоанатомов, в нем есть Ветеринарная секция. Белорусские патологоанатомы входят в состав этого общества. Общество издает свой журнал – Архив патологии. Собираются съезды общества. Ветеринарная секция организует каждые 3 года научно-методические конференции патологоанатомов. Труды конференций издаются.

 

История кафедры патанатомии в ВГАВМ.

Витебский ветеринарный институт был организован в 1924 году, а кафедра патанатомии – в 1926 году.

Первым заведующим кафедрой был профессор Бальзаментов Арсений Дмитриевич. Заведовал кафедрой с 1926 по 1928 год (2 года).

С 1929 по 1941 года работал заведующим кафедрой профессор Белкин Григорий Яковлевич.

Профессор ГавриловАлександр Иванович работал зав. кафедрой патанатомии с 1944 по 1957 г.

Профессор Калинин Анатолий Семенович заведовал кафедрой патанатомии с 1957 по 1965 г.

Профессор Федоров Александр Иванович заведовал кафедрой патанатомии с 1965 по 1971 г.

Профессор Жаков Михаил Степанович – заведующий кафедрой патанатомии с 1971 по 2001 г. С 1 сентября 1954 г. работал в Витебском ВИ – ассистентом, доцентом, профессором, заведующим кафедрой патанатомии. В 1967 г. защитил докторскую диссертацию на тему: “Материалы по патоморфологии, гистохимии, патогенезу и диагностике чумы и рожи свиней”. С 1968 г. – доктор ветеринарных наук, с 1969 г. – профессор. С 1968 г. до 1995 г. – ректор института.

С 2001 года по настоящее время заведующим кафедрой является профессор, доктор ветеринарных наук, академик МАЭ Прудников Виктор Сергеевич. С января 1997 по июль 2001 года был заведующим кафедрой болезней мелких животных и птиц. В 1991 г. защитил докторскую диссертацию на тему «Иммуноморфогенез у животных, перорально вакцинированных против сальмонеллеза и влияние на него иммуностимуляторов».

В 1955 г. к кафедре был присоединен курс гистологии, с этого времени она называется: Кафедра патологической анатомии и гистологии.

На кафедре защищены 4 докторских и 27 кандидатских диссертаций. Научное направление на кафедре: изучение иммуноморфогенеза у животных при болезнях, вакцинациях и иммуностимуляции; патологической анатомии и патогенеза болезней свиней, крупного и мелкого рогатого скота, птицы.

 

4. Методы и уровни изучения патологической анато­мии.

Патанатомия входит в состав науки патологии, которая изучает больной организм в целом.

Существует две группы методов:

1. Макроскопические — вскрытие, биопсия, экспери­мент.

Вскрытием трупов животных (аутопсия) – определяется комплекс патологоанатомических изменений, характерных для болезней. Изучение ведется на различных уровнях (организменный, системный, органный, тканевой).

С помощью вскрытия устанавливается причина смерти животного, особенности течения болезни, проводится сравнение клинического и патологоанатомического диагнозов, выявляется эффективность применения различных лечебных препаратов. Выявляются диагностические ошибки.

Биопсия – прижизненное исследование кусочков органов и тканей. Материал отбирается при жизни или во время операции. Изучение ведется на тканевом, клеточном, субклеточном и молекулярном уровне. Этот метод дает возможность изучать ткани с помощью световых и электронных микроскопов, применять гистохимические и биохимические методы исследования.

Широкое использование пункционной биопсии для изучения костного мозга началось после работ М.И. Аринкина (1927 г.), который впервые применил пункцию грудины специальной иглой.

На нашей кафедре метод пункционной биопсии применяется для изучения костно-мозгового кроветворения (Калинин А.С.).

Эксперимент – это моделирование болезни. Исследование ведется на всех уровнях. В ветеринарной лабораторной практике – это биопроба.

2. Микроскопические — гистологическое, гистохимическое, гистоиммунохимическое, иммуноморфологическое, иммунофлуоресцентное и другие исследования, электронная и сканирующая микрос­копия позволяют выявить морфологические изменения в организме при болезнях.

Уровни изучения патологической анатомии:

1. Организменный – изучается комплекс патологических изменений на уровне целого организма;

2. Системный – выявляются изменения на уровне какой-либо системы органов (пищеварения, нервной);

3. Органный – изучается орган в целом,

4. Тканевый – изучение ведется на уровне ткани;

5. Клеточный – изучаются изменения в клетках и межклеточном веществе с помощью светового микроскопа;

6. Субклеточный – выявляются изменения на уровне ультраструктур с помощью элек­тронного и сканирующего микроскопов;

7. Молекулярный – изучаются изменения биохимического состава тканей с помощью гистохимических, иммунохимических, радиоавтографических и др.) исследований.

Таким образом, патологическая анатомия, используя данные вскрытия трупов, исследования биопсийного материала, а также на основе эксперимента, применяя современные методы микроскопического исследования, может получить довольно четкие представления о морфологических и биохимических изменениях в органах при болезни, изучить их динамику (морфогенез), патогенез, установить стадии течения болезни, а также выявить взаимоотношение патологических и защитных процессов.

 

План изучения патанатомии.

2 раздела: общая и частная.

Общая патанатомия изучает патологоанатомические изменения общие для многих болезней, т.е. общепатологические процессы или типовые патологические процессы.

Она включает в себя следующие подразделы:

1. Смерть и посмертные изменения, их отличие от прижизненных патологоанатомических процессов

2. Атрофия

3. Дистрофия

4. Некроз

5. Нарушение крово- и лимфообращения и обмена тканевой жидкости

6. Воспаление

7. Иммуноморфология и иммунопатология

8. Компенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы

9. Пороки развития

10. Опухоли

 

Частная патанатомия изучает патогенез и комплекс общепатологических процессов, свойственных для той или иной болезни, а также осложнения, исходы, классификацию болезней.

 

6. Смерть, посмертные изменения.

6.1. Смерть (mors, s. thanatos) – это необратимое прекращение жизнедеятельности организма, которое определяется по остановке дыхания, сердечной деятельности и отсутствию рефлексов. В организме прекращаются основные физиологические процессы (дыхание, сердечные сокращения, кровообращение, деятельность ЦНС и др.), т.е. он превращается в труп (от греч. Cadaver - мертвое тело).

Наука, которая изучает механизмы наступления смерти, называется тонатология (от греч. Thanatos – смерть, logos - учение).

С наступлением смерти живой организм превращается в труп.

В зависимости от причин различают:

Физиологическую (естественную) и патологическую, которая подразделяется:

· насильственную смерть,

· смерть от болезни

Физиологическая смерть наступает в процессе изнашивания организма.

Насильственная смерть у животных встречается чаще (во время убоя на мясокомбинате и т.д.), чем физиологическая.

Смерть от болезни наступает в результате развития под действием патологических процессов таких изменений в организме, которые не совместимы с жизнью. Этот вид смерти наступает медленно с постепенным угасанием жизненных функций, но может быть смерть скоропостижной – когда развиваются осложнения болезни (например, туберкулез кур – хронически протекающая болезнь, но с развитием жировой дистрофии наступает разрыв капсулы печени и гибель от постгеморрагической анемии).

Чаще смерть наступает медленно, но может быть смерть скоропостижной – когда развиваются осложнения болезни (туберкулез кур – хронически протекающая болезнь, но с развитием жировой дистрофии наступает разрыв капсулы печени и гибель от постгеморрагической анемии).

В зависимости от степени жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, но клетки ЦНС еще живы и организм еще можно вернуть к жизни. Она длится 5-6 минут. Наука, занимающаяся процессом оживления организма, называется реаниматология (re – назад, animation – оживление организма). Клинической смерти предшествует период агонии. Агония – это пограничное состояние между жизнью и смертью, которая характеризуется комплексом прижизненных проявлений приспособительных реакций организма. В период агонии отмечается: аритмия, судороги, учащение пульса, нарушение перистальтики кишечника и т.д. В результате нарушения перистальтики может развиться агональная инвагинация кишечника – это вхождение одного участка кишки в просвет другого. Ее нужно дифференцировать от прижизненной инвагинации.

При прижизненной инвагинации: стенка кишечника резко утолщена, интенсивно окрашена в темно-красный цвет, поверхность слизистой оболочки представляет из себя крошковатую массу темно-красного цвета, на разрезе нормальная структура не различима, с поверхности разреза стекает красноватая жидкость. Инвагинированный участок не расправляется.

Агональная инвагинация: Петля кишечника легко расправляется, изменений со стороны стенки не отмечается.

После клинической смерти наступает биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма. Начинают отмирать клетки, прежде всего клетки ЦНС, кора головного мозга.

6.2. Посмертные изменения развиваются после наступления биологической смерти. К ним относится:

1. охлаждение;

2. окоченение;

3. перераспределение крови;

4. трупное разложение.

Охлаждение трупа — выравнивание температуры мер­твого тела животного и окружающей среды. Это связано с тем, что после наступления биологической смерти прекращается обмен веществ, прекращается выработка энергии. Скорость охлаждения зависит от многих факторов:

1. от температуры окружающей среды;

2. скорости движения воздуха;

3. влажности воздуха;

4. теплопроводности и теплоемкости поверхности, где лежит животное;

5. от массы трупа;

6. от состояния подкожной жировой клетчатки;

7. состояния шерстного покрова.

Чтобы узнать, когда наступила смерть, необходимо измерить температуру тела 2 раза с промежутком 1-0,5 часа.

Быстрее ох­лаждается труп при низкой внешней температуре. Труп медленнее охлаждается при высокой внешней температу­ре. Трупы жирных животных и с густой шерстью охлаж­даются медленно. При болезнях, которые сопровождаются перераздражением центра теплорегуляции (сибирская язва, сепсис) или которые сопровождаются сильными судорогами (столбняк, бешенство, поражение электрическим током, отравление стрихнином) – то происходит кратковременное повышение температуры в течение 15-20 минут, а затем снижение.

Трупное окоченение — выражается в уплотнении мышц и неподвижности суставов. Оно развивается в условиях гипоксии. В анаэробных состояниях, при анаэробном гликолизе происходит накопление в мышцах молочной кислоты, которая сдвигает рН среды в кислую сторону, в результате происходит уплотнение белка и развивается окоченение мышц. Кроме того, распадается АТФ в мышцах и как следствие эластичность мышц резко падает.

При окоченении конечности в суставах не сгибаются, нельзя раскрыть нижнюю челюсть. Через 30 минут после смерти наступает окоченение миокарда. Затем признаки окоченения появляются в мышцах головы (жевательных), мышцах шеи, плечевого пояса, туловища и тазового пояса. На­ибольшей плотности мышцы достигают через 24 часа. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 суток. Потом начинается обратный процесс – разокоченение, которое происходит в той же последо­вательности.

Если мышцы вывести из окоченения, приложив усилие, то повторно окоченение не наступит.

Наиболее сильно выражено окоченение у животных с хорошо развитой мускулатурой. Сильно выражено, если животное пало после изнуряющей физической работы, при поражении электрическим током, отравлении стрихнином, инфекционных болезнях, которые сопровождаются судорогами (столбняке, бешенстве).

Слабо выражено окоченение у истощенных животных, у животных павших от септических болезней, изнуряющих болезней (диспепсия, колибактериоз, туберкулез, паратуберкулез).

Посмертное перераспределение крови или трупные пятна возникают в связи с перераспределени­ем крови в трупе и зависят от его положения.

После наступления смерти происходит сокращение мышцы сердца и артерий. И таким образом кровь перераспределяется в вены, а затем она по сосудам перемещается в нижележащие части тела и органов в силу земного притяжения, но остается в полостях сосудов. Через 1,5-3 часа после смерти образуются трупные ги­постазы — первая стадия трупных пятен.

Эти пятна имеют различную величину, неправильную форму, окрашены в сине-красный цвет, не имеют четких границ, при надавливании пальцами бледнеют, на поверхности разреза появляются капельки крови. Если изменить положение трупа они могут исчезать и появляться в других местах.

При осмотре внутренних органов нижележащие части печени, легких, петли кишечника, скелетные мышцы, поч­ка — более полнокровны и окрашены в красный цвет. Вы­шележащие органы или их части малокровны и бледны.

Трупная имбибиция — вторая стадия трупных пя­тен. Развивается в результате посмертного гемолиза эрит­роцитов. Ткани, где имеются трупные гипостазы, пропи­тываются окрашенной гемоглобином плазмой крови. Эти пятна имеют красную окраску и не бледнеют при надавли­вании. Встречаются в тех же органах, где формируются трупные гипостазы. В темно-красный цвет окрашивается посмертно в результате имбибиции гемоглобином эндокард сердечных полостей, интима аорты, крупных артерий и вен (здесь гипостазов не бывает). Отличие трупных пятен от эндокардитов, флебитов и артериитов — для последних характерно образование тромбов, а не краснота (тромбоэндокардит, тромбоартериит, тромбофлебит).

Трупные пятна нужно отличать от прижизненных процессов в коже, подкожной клетчатке, во внутренних органах и скелетных мышцах - от венозной гиперемии и кровоподтеков. При веноз­ной гиперемии полнокровие выражено во всем органе, а не только в его нижележащей части. Органы и ткани при венозной гиперемии увеличиваются в объеме, а если процесс посмертный, то увеличение не происходит. Кровоподтеки имеют чет­кие границы, на разрезе в них видны свертки крови и находятся они в любом месте независимо от положения трупа.

В кишечнике и желудке нужно отличать от острого катарального и геморрагического воспаления. При воспалении слизистая оболочка утолщена и на поверхности находится экссудат, а также учитывают локализацию.

Посмертное свертывание крови. Состояние крови в трупе может быть различное: кровь в сердце и крупных сосудах может свертываться или оставаться жидкой. Если смерть наступила быстро, то сгустки красные, при длительной агонии кровяные свертки желтоватые или желто-красные. При сепсисе и асфиксии кровь не свертывается или образуются рыхлые свертки крови.

Посмертные свертки крови нужно отличать от прижизненных тромбов.

Посмертный сверток крови имеет форму разветвления кро­веносного сосуда или полости сердца, извлекается легко. Поверхность его гладкая, блестящая, влажная, консистен­ция эластичная (резиноподобная). Цвет темно-красный или светло-желтоватый, может быть желто-красный. На разрезе сверток однородный по структуре.

Отличие посмертного свертка крови от прижизненно­го тромба — тромбы плотные, суховатые, с поверхности неровные, шероховатые, к стенке сердца или сосуда прикреплены прочно в связи с развитием процесса организации тромба со стороны стенки сосуда или сердца.

Трупное разложение связано с процессами автолиза и гниения трупа.

Автолиз или самопереваривание происходит за счет собственных ферментов организма. Он развивается быстрее и в большей степени в тех органах, в которых больше этих ферментов: в слизистых обо­лочках рубца, сетки, книжки и сычуга жвачных, желудка свиней и лошадей, в печени, почках, миокарде, селезенке.

Слизистая оболочка рубца у крупного рогатого скота очень быстро подвергается автолизу. После вскрытия стенки рубца заметно, что слизистая оболочка легко отслаивается крупными се­рыми лоскутами, которые покрывают в виде пленки комья кормовых масс. Подлежащая ткань без признаков воспа­лительной реакции, серого цвета.

Автолиз следует отличать от некроза. При некрозе слизистая снимается плохо, после их снятия обнажается ярко красная шероховатая поверхность (за счет развития демаркационного воспаления).

В печени автолиз может быть очаговым и диффузным.

При очаговом трупном автолизе. Печень не увеличена в размере, форма не изменена, консистенция упругая, цвет светло-коричневый, рисунок дольчатого строения сглажен. На наружной по­верхности и разрезе видны многочисленные мелкие и более крупные очажки неправильной формы, серого цвета, ри­сунок долек в них не заметен, реакция со стороны окру­жающей ткани отсутствует.

Гистологически в очагах автолиза отмечается обесцве­чивание ядер и цитоплазмы печеночных клеток без какой-либо воспалительной реакции вокруг них.

Очаговый автолиз следует отличать от прижизненных очагов некроза, которые имеют плотную консистенцию, возвышаются над поверхностью. Очаги некроза от окружающей ткани могут быть ограничены или красной каймой (демаркационное воспаление) или соединительно-тканной капсулой (серая кайма) – это при хроническом течении.

В печени может быть диффузный автолиз. При этом печень не увеличена в размере, края острые, фор­ма сохранена, консистенция мягковатая, цвет серо-корич­невый, рисунок дольчатого строения стерт. Гисто: ядра и цитоплазма гепатоцитов и других клеток обесцвечены.

Диффузный автолиз печени, почек и миокарда следует отличать от зернистой дистрофии. Последняя сопровожда­ется увеличением органа в размере, капсула напряжена, паренхима выбухает из разрезанной капсулы. При автоли­зе эти признаки отсутствуют.

Трупный автолиз селезенки отличается от септичес­кой селезенки тем, что автолизированная селезенка не уве­личена в размере. Пульпа же соскабливается в обоих слу­чаях.

Трупное помутнение роговицы отличается от кератита тем, что последний сопровождается утолщением роговой оболочки.

Гниение трупа обусловлено размножением гнилос­тных бактерий в кишечнике и других органах. При этом образуются трупные газы неприятного запаха (сероводород, метан и др.). Газы могут скапливаться в пищеварительном тракте (трупное вздутие) и пронизывать печень, почки, селезенку (трупная эмфизе­ма), из-за вздутия рубец и желудок могут разорваться.

Брюшная стенка при гниении со стороны кожи и подкожной клетчатки окрашена в грязно-зеленый цвет в результате образования сернистого железа и сульфгемоглобина.

Трупное вздутие рубца у крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от прижизненной тимпании.

При трупном вздутие рубца - рубец вздут газами, однако в отличие от прижизненного вздутия пере­распределения крови и признаков асфиксии нет.

При прижизненном вздутии находят:

Перераспределение крови: компрессионная анемия печени, селезенки, брюшной стенки; острая венозная ги­перемия видимых слизистых оболочек (цианоз), подкож­ной клетчатки и мышц передней части тела; переполнение кровью яремных вен.

Морфологические признаки асфиксии: острая веноз­ная гиперемия и отек легких; жидкая или рыхлосвернувшаяся темно-красная кровь; острое расширение и перепол­нение кровью правой половины сердца; точечные и пят­нистые кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи и бронхов, в плевре и эпикарде.

Лекция № 3

План

1. Внеклеточные дистрофии.

1.1. Мукоидное набухание.

1.2. Фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.

1.3. Гиалиновая дистрофия.

1.4. Амилоидная дистрофия.

 

1. Белковые внеклеточные (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушения белкового обмена в соединительнотканной строме органов и стенке кровенос­ных сосудов.

Различают следующие виды дистрофии: мукоидное на­бухание; фибриноидное набухание и фибриноидный нек­роз; гиалиноз; амилоидоз.

1.1. Мукоидное набухание характеризуется высвобождением (декомпозицией) из белково-углеводных комплексов кислых гликозаминогликанов (гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), которые способны притягивать воду, т.е. обладают гидрофильностью и повышением про­ницаемости стенки кровеносных сосудов, серозным отеком соединительной ткани и пропитыванием ее белками плаз­мы крови. Встречается при заразных болезнях — чуме и роже свиней, стахиботриотоксикозе лошадей, паратуберкулезе крупного рогатого скота, сибирской язве, сепсисе, аллергических болезнях, гиповитаминозах и т.д.

Мукоидное набухание двухстворчатого клапана сердца при роже свиней

Паруса клапана утолщены в несколько раз (до 3—5 мм), полупрозрачные, стекловидные, тестоватой консис­тенции. Мукоидное набухание можно доказать гистохимическим методом окраски срезов. При этом происходит из­менение цвета основной краски (метахромазия). Так, толуидиновый синий окрашивает ткань при мукоидном набухании в розовый цвет, а нормальные ткани — в синий цвет. После обработки среза ферментом гиалуронидазой, разрушающей гиалуроновую кислоту, весь срез окрашивается в синий цвет. Коллагеновые волокна набухшие, разволокнены, структуры размы­тые. При устранении причин процесс обратимый. Может переходить в фибриноидное набухание и некроз.

1.2. Фибриноидное набухание - локализуется там же. Это более глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов и стенки кровеносных сосудов с рез­ким повышением сосудисто-тканевой проницаемости.Коллагеновые волокна набухают, делаются однородными, пропитываются белками плазмы крови (альбуминами, глобулинами и фибриногеном), теряют способность окраши­ваться эозином и кислым фуксином в красный цвет, но красятся в желтый цвет пикриновой кислотой. Завершает­ся фибриноидным некрозом и образованием аморфного детрита. Встречается при ревматизме, чуме и роже свиней, туберкулезе и других болезнях.

1.3. Гиалиноз - характеризуется отложением в стенке сосудов и в сое­динительной ткани органов стекловидной белковой массы (гиалина), устойчивой к действию кислот и щелочей. Ок­рашивается эозином и кислым фуксином в красный цвет.

Причины возникновения те же. Соединительно-тканные волокна набухают, сливаются, пропитываются белками крови с образованием гиалиновой массы, напоминающей хрящ. Если гиалиноз развивается в стенках кровеносных сосудов, то они резко утолщаются, а просвет – суживается. Это может привести к развитию анемии и инфаркта. Процесс необратимый.

1.4. Амилоидоз - амилоидная дистрофия характеризуется образованием в межуточной ткани сложного белкового вещества, гликопротеида-амилоида. В его состав входят: глобулины, фибрин, хондроитинсерная кислота и др. Амилоид обладает метахромазией из-за содержания в нем хондроитинсерной кислоты. Так, генцианвиолет (фиолетовый цвет) окрашивает амилоид в крас­ный цвет. Развивается в селезенке (саговая и ветчинная селезенка), почках, печени, надпочечниках. Возникает при хронических болезнях, сопровождающихся распадом белка тканей (туберкулез, хронические абсцессы), а также при длительном парентеральном введении антигена живот­ным-продуцентам гипериммунных сывороток.

Механизм развития сложный и не до конца изученный.

Теории возникновения амилоидоза:

1. Диспротеиноза – амилоид образуется в результате патологического синтеза белков

2. Аутоиммунная – объясняет происхождение амилоида, соединение аутоантител с аутоантигенами.

3. Клеточного локального генеза – объясняет образование амилоида появлением групп клеток, у которых извращен метаболизм.

4. Мутационная – в организме образуются клетки-мутанты, которые синтезируют амилоид.

Амилоидоз печени

Печень увеличена в размере, форма не изменена, цвет серо-коричневый, консистенция плотная (у лошадей — мягкая), рисунок долек стерт. Гисто: отложение амилоида по ходу синусоидных капилляров, ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, атрофия печеночных клеток. Возможен разрыв печени у лошади с последующим крово­излиянием в брюшную полость и развитием общей постге­моррагической анемии.

Почка при амилоидозе.

Почка увеличена в объеме, светло-коричневого цвета, плотной консистенции, в корковом веществе обнаруживаются серые полупрозрачные очажки. Это сосудистые клубочки заполненные амилоидом.

Очаговый амилоидоз селезенки.

Амилоид вначале откладывается в лимфоидных узелках, о тпериферии к центру. Макроскопически они выявляются в виде серых полупрозрачных зерен, похожих на вареные зерна саго (из сердцевины саговых пальм). Такая селезенка называется саговая.

Диффузный амилоидоз селезен­ки.

Затем амилоид начинает откладываться в красной пульпе. При этом селезенка увеличена в объеме, края округлые, уплот­нена, поверхность разреза гладкая, коричневого цвета, ри­сунок фолликулярного строения сглажен (ветчинная селе­зенка). Соскоб пульпы незначительный.

Значение для организма.

Белок амилоид почти не рассасывается, поэтому процесс необратимый. Функция органа резко снижается.

 

ЛЕКЦИЯ № 4

Гемоглобиногенные пигменты

Гемоглобин состоит из белка – глобина и простетической пигментной части – гема, в основе которого лежит протопорфириновое кольцо, связанное с железом. Гемоглобин в норме проходит ряд циклических превращений, обеспечивающих его ресинтез и образование необходимых для организма продуктов. Эти превращения связаны со старением и разрушением эритроцитов (гемолиз, эритрофагия), постоянным обновлением эритроцитной массы.

В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина в макрофагальной системе образуются пигменты: гемосидерин, ферритин и билирубин (физиологические пигменты).

Вследствие многих причин (инфекционные болезни, анемия, ожог, травма и т.д.) может наблюдаться патологический распад эритроцитов, т.е. гемолиз может быть резко усилен и происходить как в циркулирующей крови (интраваскулярно или внутрисосудистый), так и в очагах кровоизлияний (экстраваскулярно или внесосудистый). В этих условиях, кроме увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов (гемосидерин, ферритин, билирубин), может появляться ряд новых патологических пигментов – гематоидин, гематин.

В результате острого гемолиза возможно избыточное накопление растворенного гемоглобина в плазме крови (гемоглобинемия) и в моче (гемоглобинурия).

Физиологические пигменты

Гемосидерин образуется в живой ткани и внутриклеточно (в макрофагах и эпителиальных клетках печени, почек, легких, потовых и слюнных желез) из гемоглобина распавшихся эритроцитов, содержит железо, которое используется впоследствии для образования гемоглобина в костном мозге. В цитоплазме макрофагов или эпителиальных клеток (печени, почек) гемосидерин определяется в виде аморфных буроватых зерен. Так как этот пигмент содержит железо, то он выявляется с помощью реакции Перлса – окрашивается в голубой (синий) цвет – образует берлинскую лазурь (железистосинеродистое железо) под действием соляной кислоты в присутствии ионов железа.

В патологических условиях наблюдается избы­точное образование гемосидерина (при сепсисе, бабезиозе крупного рогатого скота, инфекционной анемии лошадей, отравле­ниях мышьяком и фосфором, кровоизлияниях), что носит название гемосидероза. Зерна гемосидерина накапливаются в макро­фагах, а при их распаде гемосидерин загружает межкле­точное вещество. Гемосидерин может синтезироваться и в эпителии канальцев почки (бабезиоз крупного рогатого скота). Селезенка, почки, печень, костный мозг, лимфати­ческие узлы и очаги кровоизлияний приобретают ржаво-коричневую окраску. Гемосидероз может быть общим и местным.

Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз) и встречается при анемии, лейкозе, отравлениях гемолитическими ядами, инфекционных и кровопаразитарных болезнях (ИНАН лошадей, пироплазмидозы крупного рогатого скота и лошадей).

Местный гемосидероз возникает при внесосудистом разрушении эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз), т.е. в очагах кровоизлияний. Вне сосудов эритроциты теряют гемоглобин. Свободный гемоглобин и обломки эритроцитов фагоцитируются макрофагами и переводятся в их цитоплазме в зерна гемосидерина.

Гемосидероз печени при инфекци­онной анемии лошадей.

Печень несколько увеличена в объеме, упругой консис­тенции, с поверхности и на разрезе хорошо выражен ри­сунок мускатного ореха (чередование светло-серых и тем­но-коричневых участков).

При гистоисследовании наблюдается некроз печеночных клеток в центре долек с геморрагической инфильтрацией и наличием большого количества макрофагов — сидероцитов бурого цвета, содержащих гемосидерин. На периферии долек гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии. Балочное стро­ение в этих участках сохранено, капилляры расширены.

Уменьшение содержания гемосидерина можно выявить в селезенке при хроническом течении ИНАН лошадей (депигментация селезенки). Селезенка при этом окрашивается светлее, чем в норме, приобретает малиново-красный цвет.

Ферритин — железопротеид, содержащий до 23% железа. Ферритин осаждается в кристаллической форме сульфатом кадмия. Эта реакция служит основой гистохимического метода его выявления. Также можно использовать реакцию Перлса.

В норме пигмент содержится в слизистой оболочке кишечника, в поджелудочной железе, печени, се­лезенке, костном мозгу, лимфоузлах.

В патологии коли­чество ферритина может повышаться в крови и тканях, что приводит к развитию шока с сосудистым коллапсом, так как данный пигмент, являясь антагонистом симпатина и адреналина, обладает выраженным вазопаралитическим и гипотензивным свойствами.

Билирубин — производный гемоглобина, безжелезис­тый пигмент, образуется в макрофагах костного мозга, лимфоузлов, селезенки и печени.

В печени билирубин задерживается и вместе с желчью поступает в желчный пузырь и кишечник. В толстом кишечнике часть его всасывается в кровь, по воротной вене поступает в печень, откуда с желчью опять возвращается в кишечник. Часть билирубина переходит в стеркобилин и выводится с калом, часть выводится с мочой в виде уробилина. В норме билирубин встречается в растворенном состоянии в желчи и в небольшом количестве (0,5 мг%) в плазме крови. При избытке билирубина в крови (более 2-2,5 мг%) отмечается окрашивание растворенным билирубином кожи, склеры глаз, слизистых и серозных оболочек, внутренних органов. Это состояние носит название желтуха (icterus).

Различают три вида желтухи: механическая; паренхи­матозная; гемолитическая.

Механическая желтуха (обтурационная, застойная, или подпеченочная) возникает в результате затруд­нения оттока желчи при закупорке или сдавливании жел­чных протоков печени (желчные камни, фасциолы, аскариды, вос­паление, опухоли, рубцы и т.д.). Застой желчи приводит к расширению желчных протоков и капилляров. Желчь путем диффузии всасывается в кровь, вследствие чего развивается холемия, которая вызывает окраску склеры глаз, кожи, слизистых и серозных оболочек, внут­ренних органов. Органы и ткани приобретают желто-зеле­ный цвет. Кроме того, развивается общая интоксикация, главным образом, от воздействия на организм циркулирующих в крови желчных кислот. Интоксикация проявляется зудом кожи, изменениями со стороны ЦНС (депрессия или возбуждение), гипотонией, понижением способности крови к свертыванию и склонностью к кровотечению.

В печени при застойной желтухе образуются очаги некроза с последующим замещением их соединительной тканью и развитием цирроза (билиарный холестатический цирроз).

Паренхиматозная желтуха ( печеночная, гепатоцеллюлярная или функциональная) отмечается при дистрофи­ческих процессах в печени, вызванных различными болез­нями (сепсис, токсическая дистрофия печени, лептоспироз, ИЭМ лошадей, отравления и др.). Желчные пигменты разрушенных гепатоцитов попадают непосредственно в кровеносные капилляры (синусоидные капилляры), разносятся по организму и окра­шивают ткани в желтый цвет.

Гемолитическая желтуха (надпеченочная). Возникает вследствие повы­шенного гемолиза эритроцитов и перевода гемоглобина макрофагами в билирубин. Сопровождает многие болезни (пироплазмидозы, гемобластозы, отравления, сепсис, ИНАН лошадей и др.). При гемолитической желтухе в макрофагах происходит не только усиленное образование билирубина, но и гемосидерина. В связи с этим гемолитическая желтуха, как правило, сочетается с общим гемосидерозом. Из­менения в органах и тканях те же, что и при других видах желтух.

Патологические пигменты

Гематоидин — безжелезистый пигмент, имеющий вид желтых кристаллов. Локализуется в крупных кровоизлияниях и гематомах. Ряд ученых считают, что гематоидин это билирубин, так как они химически идентичны.

Метгемоглобин образуется при отравлениях нитритами и нитритами. Имеет коричневый цвет. В результате кровь у павших животных окрашивается в коричневый цвет. Железо в нем трехвалентное (вместо двувалентного в гемоглобине).

Миоглобиногенные пигменты

Миоглобин – гемоглобин мышечной ткани. Пигмент красного цвета. Депонирует кислород как и гемоглобин. Содержится в мышцах. При некрозе, атрофии, воспалении мышц появляется в крови – миоглобинемия, выводится с мочой – миоглобинурия. Часть переводится макрофагами в миосидерин.

Миосидерин – это железосодержащий пигмент, который образуется при распаде миоглобина (окрашенного белка мышц миоглобина – красного цвета). Наблюдается при беломышечной болезни молодняка, миоглобинурии лошадей.

1.1.3. Протеиногенные пигменты

К ним относится меланин. Этот пигмент имеет вид бурых и черных зерен, обеспечивает окраску радужки глаз, кожи, волос. Меланин образуется в меланобластах базального слоя эпидермиса, эпителии волосяных луковиц, радужной оболочки при полимеризации аминокислот триптофана и тирозина и в присутствии витамина С в бесцветный промеланин, который под влиянием тирозиназы превращается в меланин. Этот пигмент не содержит железа, обесцвечивается перекисью водорода. Миграцию меланина обеспечивают макрофаги-меланофоры.

Нарушения обмена меланина выражаются:

1. в повышенном образовании пигмента

2. появление его в необычных местах

3. отсутствие (или уменьшение содержания) меланина

Эти нарушения могут быть приобрет<