Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Механизмы кардиотонического действия сг.
СГ обладают положительным инотропным влиянием, которое заключается в усилении и укорочении систолы, а также повышением МОС при сердечной недостаточности, а также усиливают сокращения здорового сердца. Кардиотоническое действие СГ обусловлено изменением обмена электролитов и биоэнергетики сократительного миокарда. Влияние сердечных гликозидов на электролитный обмен миокарда: СГ в кардиомиоцитах содержание свободных ионов кальция. Это обусловлено рядом механизмов, среди которых основное значение имеет блокада Na, К-АТФ-азы - фермента сарколеммы, осуществляющего реполяризацию (восстановление потенциала покоя). Na, К-АТФ-аза удаляет из клеток 3 иона натрия, вошедших при деполяризации, в обмен на возврат двух ионов калия. Транспорт ионов происходит активно, против электрохимического градиента с использованием энергии внутриклеточной АТФ. В терапевтических дозах СГ обратимо, примерно на 35%, блокируют фосфорилированную форму Na, К-АТФ-азы, взаимодействуя с помощью лактонового кольца с сульфгидрильными группами α-субъединицы фермента на внешней поверхности сарколеммы. Ионы калия вызывают дефосфорилирование Na, К-АТФ-азы с ослаблением блокирующего эффекта сердечных гликозидов. Блокада этого фермента приводит к задержке Na внутри клетки, что активирует обмен внутрикл. Na на внекл. Са, т. о. усиливается высвобождение Са из СПР. 1. Са взаимодействует со вставочным белком тропонином и это способствует взаимодействию актина и миозина; 2. Са активирует АТФ-азную активность миозина; Следствием чего становится усиление сократительной фун-ии. При реполяризации сарколеммы в период диастолы ионы кальция удаляются во внеклеточную среду и возвращаются в саркоплазматический ретикулум при участии кальцийзависимой АТФ-азы. Влияние сердечных гликозидов на энергетический обмен миокарда: СГ не повышают кислородный запрос миокарда на единицу выполняемой работы, поэтому коэффициент полезного действия сердца при терапии возрастает. СГ снижают кислородный запрос сердца также в результате уменьшения тахикардии и прекращения растяжения стенки левого желудочка остаточным объемом крови. 6. ВЛИЯНИЕ СГ НА ЧАСТОТУ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ, ПРОВЕДЕНИЕ ИМПУЛЬСОВ ПО ПРОВОДЯЩЕЙ СИС-Е, ГЕМОДИНАМИКУ И Ф-ИИ ПОЧЕК. СГ в терапевтических дозах нормализуют частоту сердечных сокращений, устраняя тахикардию за счет замедления ритма сердечных сокращений, удлинения диастолы. Влияние сердечных гликозидов на гемодинамику: СГ оказывают благоприятное влияние на гемодинамику у больных сердечной недостаточностью. Оно складывается из ряда эффектов: 1.Увеличивается минутный объем крови за счет усиления сердечных сокращений и несмотря на ликвидацию тахикардии; 2. Нормализуется АД; 3. Происходит разгрузка венозной части большого круга кровообращения, снижается венозное давление; 4. Уменьшаются остаточный объем крови, ее диастолическое давление в желудочках, напряжение стенки желудочков и потребность миокарда в кислороде, улучшается субэндокардиальный кровоток; 5. Снижается давление крови в сосудах малого круга кровообращения с уменьшением риска отека легких, улучшением газообмена и насыщения крови кислородом (исчезают цианоз, одышка, гипоксия тканей, метаболический ацидоз);
6. Возрастает скорость кровотока, улучшаются реологические свойства крови. Мочегонное действие сердечных гликозидов: СГ уменьшают объем циркулирующей крови и ликвидируют отеки у больных сердечной недостаточностью, повышая кровоток в почках и фильтрацию первичной мочи. Они также подавляют секрецию альдостерона и антидиуретического гормона, вследствие чего ослабляют реабсорбцию воды и ионов натрия, сохраняют в организме ионы калия. Мочегонное действие сердечных гликозидов отсутствует при отеках, не связанных с сердечной недостаточностью.
7. ПРИМЕНЕНИЕ СГ: ВЫБОР ПРЕПАРАТОВ, ДОЗЫ, РЕЖИМЫ НАЗНАЧЕНИЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. СГ в настоящее время редко применяют при острой сердечной недостаточности, чаще - при хронической сердечной недостаточности. Они показаны больным хронической застойной сердечной недостаточностью. СГ назначают также для купирования и курсовой терапии мерцания и трепетания предсердий и суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. При острой сердечной недостаточности вливают в вену строфан-тин, коргликон или дигоксин. Их действие продолжается несколько часов, что затрудняет прекращение эффекта в случае появления интоксикации, к тому же больным острой декомпенсацией миокарда всегда назначают петлевые диуретики, вызывающие гипокалиемию. При хронической сердечной недостаточности назначают внутрь дигоксин, целанид или дигитоксин. В связи с кумуляцией различают полную терапевтическую и поддерживающую дозы СГ. Полная терапевтическая доза обеспечивает оптимальный гемо-динамический и клинический эффекты согласно перечисленным критериям. Поддерживающая доза составляет ту часть полной терапевтической дозы, которая подвергается элиминации в течение суток. Она позволяет сохранять содержание препаратов в крови на постоянном уровне, рассчитывается по формуле (КЭ - коэффициент элиминации в %):
Поддерживающая доза = (Полная терапевтическая доза × КЭ%) ÷ 100%. В настоящее время используют медленное насыщение сердечными гликозидами. Этот метод оценивают как самый удобный и наименее опасный в плане развития интоксикации. Больные получают сердечные гликозиды внутрь в фиксированной дозе, примерно соответствующей поддерживающей. Содержание сердечных гликозидов в крови медленно нарастает и через 5-8 дней в организме находится полная терапевтическая доза, а суточная элиминация полностью восполняется поддерживающей дозой. Быстрое насыщение предполагает введение больному сердечных гликозидов в полной терапевтической дозе на протяжении суток. Полную терапевтическую дозу разделяют на 4-5 равных частей, каждый последующий прием рекомендуют через 1 час после оценки терапевтического эффекта от предыдущего введения. При достижении оптимального терапевтического действия или появлении первых симптомов интоксикации насыщение заканчивают, со 2-го дня пациента переводят на поддерживающую терапию. Умеренно быстрое насыщение осуществляют в течение 3 дней. В первые сутки вводят 50% средней полной терапевтической дозы, во 2-е сутки – также примерно 50%, в 3-й день - оставшуюся дозу для достижения наилучшего эффекта, с 4-го дня переходят на поддерживающий режим. 8. ОТРАВЛЕНИЕ СГ: СТАДИИ, ПАТОГЕНЕЗ, СИМПТОМЫ, МЕРЫ ПОМОЩИ. Симптомы интоксикации условно делят на кардиальные и внекардиальные. Кардиальные симптомы: 2 стадии отравления — переходная и токсическая. В переходной фазе наблюдаются рост пульсового давления, брадикардия и замедление АВ проведения. Эти нарушения гемодинамики обусловлены усилением барорефлекса с повышением тонуса блуждающего нерва. В токсической фазе возвращаются симптомы сердечной недостаточности, появляются коронарная недостаточность и аритмия: •Желудочковая экстрасистолия; •Политопная (полиморфная) желудочковая экстрасистолия; • Непароксизмальная тахикардия из АВ узла; • Пароксизмальная предсердная тахикардия в сочетании с АВ блокадой; •Остановка синусного узла с замещающим ритмом из АВ узла; •АВ блокада II степени. Механизм интоксикации связан с сильной блокадой Na+, К-АТФ-азы. При этом появляется гипокалигистия (дефицит ионов калия внутри клеток). Совместно с задержкой ионов натрия гипокалигистия ведет к уменьшению поляризации сарколеммы, снижению отрицательного потенциала покоя, последующему нарушению деполяризации и ослаблению сокращения миофибрилл. Гипокалигистия отрицательно сказывается на синтезе макроэргов, гликогена, белка в клетках миокарда, способствует развитию внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза. В крови возникает гиперкалиемия как результат блокады Na, К -АТФ-азы скелетных мышц и нарушения возврата ионов калия в мышечные волокна. Внекардиальные симптомы: диспептические (у 75-90% больных), неврологические (30-90%), смешанные (37%) и редко встречающиеся (тромбоцитопения, аллергический васкулит, гинекомастия, бронхоспазм). Диспептические нарушения включают: 1. Анорексию (снижение аппетита) в результате накопления норадреналина в пищевом центре гипоталамуса; 2. Тошноту и рвоту вследствие роста содержания дофамина в триггерной зоне рвотного центра: 3. Спастическую боль в животе и диарею на фоне повышения тонуса блуждающего нерва; 4. Некроз кишечника из-за спазма сосудов брызжейки. Неврологические проявления интоксикации обусловлены блокадой Na +, К -АТФ-азы нейронов центральной и периферической нервной системы с изменением выделения и кругооборота нейромедиаторов, при этом возникают: 1. Утомление, головная боль, мышечная слабость;2. Страх, бред, галлюцинации, судороги: 3. Микро- и макропсия, ксантопсия (предметы кажутся окрашенными в желтый или зеленый цвет), выпадение полей зрения. Лечение интоксикации сердечными гликозидами: необходимо отменить препарат СГ и другие лекарственные средства, повышающие уровень сердечных гликозидов в крови и чувствительность к ним (хинидин, амиодарон); назначить физические антагонисты - 50-100 г активированного угля или 4-8 г холестирамина; проводить мониторирование ЭКГ. Противоаритмическая терапия включает следующие мероприятия: 1. Ликвидацию гипокалигистии и уменьшение связывания сердечных гликозидов с Na, К АТФ-азой. 2. Ликвидацию гиперкальциемии (вводят в вену комплексонообразоваели - натрия цитрат, динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты). 3.Назначение противоаритмических средств, не вызывающих нарушений атриовентрикулярной проводимости и ослабления сократительной способности сердца (в вену лидокаин, дифенин); 4. Уменьшение аритмогенного действия норадреналина (в вену анаприлин); 5.Уменьшение брадикардии и атриовентрикулярной блокады (под кожу М-холиноблокатор атропин);
9. ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА: КЛАСС-Я, МЕХ-Ы, ПОБОЧНЫЕ ЭФ-Ы СРЕДСТВ 1А КЛАССА.
Противоаритмические средства применяют для ликвидации или предупреждения нарушений ритма сердечных сокращений различной этиологии. Их подразделяют на препараты, устраняющие тахиаритмии, и вещества, эффективные при брадиаритмиях. Классификацию противоаритмических средств, эффективных при тахиаритмиях, проводят согласно их влиянию на электрофизиологические свойства миокарда. 1 класс – блокаторы Nа каналов: 1А- средства, удлиняющие ЭРП (эффективный рефрактерный период): хинидин, новокаинамид, этомтзин, аймалин. 1В- средства, укорачивающие ЭРП: лидокаина гидрохлорид, мексилетин, дифенин. 2 класс – β-адреноблокаторы: Средства с мембранстабилизирующим действием: анаприлин. Средства окспренолол, пенбутолол, пиндолол. Кардиоселективные средства: атенолол, метопролол, эсмолол. Кардиоселективное средство с внутренней адреномиметической активностью: ацебутолол. 3 класс – блокаторы калиевых каналов, удлиняющие ЭРП: амиодарон, соталол. 4 класс – блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем. 5 класс – брадикардические средства: фалипамил, алинидин. Побочные эф-ты 1А класса: Противоаритмические средства 1A класса в различной степени угнетают проводимость, снижают сократимость миокарда и вызывают тгриальную гипотензию, особенно при парентеральном введении и у вольных сердечной недостаточностью. Хинидин блокирует М-холинорецепторы, нарушает зрение, слух и вызывает диспептические расстройства (у 30-50% больных возникает диарея, сопровождающаяся гипокалиемией с появлением желудочковой тахикардии. При длительном применении хинидин оказывает гепатотоксическое действие, вызывает синдром типа системной красной волчанки и аллергические осложнения, в частности крапивницу, лихорадку, фотосенсибилизацию, тромбоцитопеническую пурпуру. У 25-30% больных при длительной терапии новокаинамидом возникает синдром типа системной красной волчанки (боль в мелких сустах, противоядерные антитела, редко- тампонада сердца), у 0,2% пациентов возможна аплазия костного мозга со смертельным исходом. При очень высокой концентрации новокаинамида в крови имеется опасность аритмогенного действия в виде желудочковой тахикардии.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-29; просмотров: 179; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.84.7.255 (0.177 с.) |