Типы биотических отношений м-о(мутуализм, комменсализм, паразитизм).

Экология изучает взаимоотношение м-о между собой и окруж средой. Формы взыимоотн-ий

Симбиоз -тесное сожит-во 2х различных м-о

-факультутивный (могут и отдельно)

-облигатный (друг без друга не живут)

-Комменсализм–одному «+», другому безвредно

Паразитизм – один из м-о испытывает вредное воздействие другого.

-Мутуализм – взаимовыгодный симбиоз-паразитизм, раздельно не живут.

 

Сателлизм – стимуляция роста м-о.

Антагонизм – подавление одним другого.

Нейтрализм – не оказывают влияния друг на друга.

 

Хищничество

Понятие об инфекции, инфекционном процессе и инфекционной болезни

Инфекция - состояние, при кот-ом развивается эволюционно сложивш-ся комплекс биологич-их р-ий. взаимодей-ия макроорг-ов и патогенных микробов.

Инфекционный процесс -динамика р-ий взаимодей-ия м/у макро- и микроорг.Он включает в себя внедрение, размножение и распространение патогенного микроба в оргме и р-ию орга-ма на его действие. Инф. процесс может протикать безсимптомно, скрыто,латентно. Хар-ся цеклическим развнтием и включает периоды: 1. инкубационный, это промежуток времени от момента проникнов-ия микробов в организм до проявления первых признаков болезни(час-год); 2. продромальный (предшественника болезни)это появл.первых симптомов болезни(час-денъ); 3. разгар болезни,появ-ся основные признаки, хар-ые для данной болезни;

4. выздоровление.

По хар-ру проявл.инф-ые болезни: кншечные, респираторные, инф-ии кожных покровов н слиз.обол.По хар-ру возникновения: экзогенные -зараж.в рез-те попадания мнкробов из вне(чумв);эндогенные-условнопатогенные микробы нах-ся в самом орга-ме,а при ослаблении его резестентностн активизируют свои патогенные св-ва, вызывая болезнъ.Если болезнь вызвана одним воз-ем-простая (мононифекция),два и более воз-ля смешанная инф-ия. Вторичные (секундарные) инф-ин возникают вслед за основной (первич) инф-ией.

Возбудители - условнопатогенные микробы. Микробрносительство - длительное нах-ние в орг-ме микроорганизма после выздоровления. Различают:

1. предшествующие переболеванием;

2. кратковременное носительство (несвойственно жив-ым данного вида).

По форме течения и клинич-му проявлению инф-ие забодевания: сверхострая -нсколько часов,клинич. признаки не развиваются из-за гибели; острое -несколько дней,хар-но появлением типичных клиннч-их признаков; подострое; хроннческое -годы, клннич-ие признаки выражены слабо или отсутствуют; атипичная форма(абортивная)-типичное развитие болезни внезапно останавливается и наступает выздоровление; типичная - ярко выражены клин-ие признаки; доброкач-ое течение - быстрое выздоровление жив-го; злокачест-ое течение -высокая смертност

Патогенность и вирулентность микроорганизмов.

Патогенность – видовой генетический признак, потенциальная возможность вызывать при благоприятных условиях инфекционный процесс.

Вирулентность – степень патогенности, единицы измерения – летальная и инфекц. дозы. В. может $и #

Минимальная смертельная доза – минимум возбудителя, который вызывает гибель большинства.

Безусловно смертельная доза – 100% гибели.

Средняя летальная доза – мин, убивающий 50% опыт. животных.

Токсичность – сп-ность м-о обз-вать токсины, вредно дейст-е на оргм носителя, влияя на его метаболизм.

Инвазионность – сп-ность м-о преодолевать защит барьеры орг-ма, проникать в органы, ткани, размножаться там и подавлять защитные средства орг-ма.

 

Факторы патогенности микробов

 

Факторы вирулентности:

1. микробные ферменты диполимеризир. структуры

2. адгезия – приспособления для адсорбции.

3. антифагоцитные поверхностные структуры.

4. токсины. Различают экзо(продукты обмена Гр+) и эндо(продукты распада Гр-) токсины.

 

Токсины – гемолизин(растворяет эритроциты), лейкоцидин (парализует и разрушает лейкоциты), нейротоксин (на ЦНС), энтеротоксин (расстройства ЖКТ).

 

 

Токсины микробного происхождения

Различают экзо(продукты обмена Гр+) и эндо(продукты распада Гр-) токсины. Экзо обладают высокой активностью, поражают отдельные органы и клетки, вызывают обр-ние антитоксинов, термолабинов, обладают св-ми ферментов, неустойчивы к протеолитич. ферментам.

Гемолизин – растворяет эритроциты крови(стрепт, стаф), различают α-,β- и δ- бакт. гемолизин.

Лейкоцидин – подавляет активность лейкоцитов.

Нейротоксин – обладают тропностью к нерв.ткани.

Энтеротоксин – поражают ЖКТ (эшер, стаф)

Некротоксин – вызывает омертвение ткани (сальмон, кокки, анаэробы).

 

Неспецифические факторы защиты организма

кожа и слизистые- единственный барьер препятствующий проник-ию м-о в организм. Они выделяют бактерицидные в-ва, в результате чего число микробов на их поверхности уменьш-ся. Цидное дейст-е кожи выше тогда, когда она чистая. Слиз.глаз преграждает путь микробам благодаря лизоциму, также рот пол-ть. Если м-о проникают ч\з поврежд-ю кожу, то на их пути встрч-ся лимф узлы. Больш роль играет печень. К естеств преградам можно отнести однокамер жел-к(НС1). Гуморал-е фак-ры (жид-ти орг-ма): в сыв-ке крови содерж-ся AT, комплемент, пропердин и др. комплемент содерж в сыв крови, термолабилен; -сис-ма белков сыв крови, участ-щих в р-циях гумор-го нммун-та и фагоцитозе. Он взаимодейс-т в комплексе АГ-АТ. Пропердин представ-т собой гамма-глобулин, предохраняет орг-зм от Г- м-о. Лизоцим -лизирует Г+ м-о. Лизины -растворяют бак и эритроциты. Лактоферрин - непегментирова-й гликопротеид, обладающий Fe-связывающей акт-ю:- фактор местного иммунитета, защищ-ий от м-о. эпит покровы. Интарферон -фаткор противовирус-й защиты. Ф-я обеспечения генетич-го гомсосгази кл: a-интерферон или лейкоцитарный, кот продуц-т лейкоциты,обработпнные вирусами или др АГ.b- интерферон (фибробластный), кот продуц-т фибробласты, обработ-ые вирусами или АГ. a- и b- отнесены к типу J.y-интерферон, продуц-т лимфоци-ты и макрофаги, активируемые невирус индукт-ми. Интерферон усил цитотоксическос дейст-е сенснби-лизир-х лимфоцитов и К-кл, оказ-т противо-опухолевое и др дейст-я. Ингибиторы (подавляют): термолабильные и термостабильмые(до 100 °С)

Фагоцитоз и его фазы

Фагоцитоз – процесс активного поглащения клетками орг-ма попадающих в него пат живых или убитых м-о и др чужерод частиц с последующим их перевариванием с помощью внетриклеточных ферментов(совершенный) или их задержанием внутри(незавершенный). Различают микрофаги (нейтрофилы) и макрофаги (подвижные – моноциты, неподвижные – м-фаги печени,селезенки и л-узлов).

Фазы фагоцитоза:

1) хемотаксис и адгезия(прилипание) частиц к поверхности фагоцита.

2) постепенное образование фагосомы.

3) слияние фагосомы и лизосомы.

4) ферментативное переваривание и удаление остатков.

Активность фагоцитоза связана с наличием в крови опсонинов(белков,облегчающих захват частиц фагоцитами) – термостабильных и термолабильных.

 

Иммунитет и его виды.

Иммунитет – способ защиты орг-ма от живых тел и в-в, несущих на себе признаки генетич. чужеродности. Главная задача – распознавание «свой»-«чужой».

Врожденный И – в клетках нет рецепторов и субстра-тов, поэтому болезнь не возникает. Бывает видовой, породный и индивидуальный.

Приобретенный И – только к определенному возбуди-телю. Естественный – активный(постинфекционный) и пассивный(через молоко или плаценту от матери, естественный – выработ. на болезни, искусственный – на вакцины).

Искусственный – активный(вакцинный, длительный) и пассивный(сывороточный, не более 15 суток).

По направлению действия различаю антибактериальный, антитоксический, противовирус.

Местный И -гуморальный и клеточный.

Гуморальный И – одна из форм приобретенного И, обусловливает специфичность АТ.

Клеточный – инфекторные элемены – лимфоциты.

Иммунная система,ее функции

Иммунная система – система органов, клеток, осуществляющих реагирование против чужеродной субстанции.

Лимфоидные органы делятся на центральные(КМ, тимус, фабриц сумку,пийеровы бляшки) и периферические(л-узлы, селезенка, печень, кровь, соматорные фолликулы).

Костный моз – гемопоэз, образование Т и В-лимфоц, миелопептиды(активация АТ-образующих клеток).

Тимус – обучение и дифференцировка Т-лимфцитов.

Ф сумка – лимфоциты в В-лимфоциты (у птиц).

Лимфоузлы – отлов АГ.

Кровь = совокупности лимфоцитов

Лимфоциты. В – предшественники АТ-образующих клеток. Т-делятся на киллеры, хелперы и супресоры.

В функциональном отношении клетки делятся на регуляторные(Т-л и макрофаги) и эффекторные(цитотоксины Тл, В-л, микрофаги, естественные киллеры и К-киллеры)

Понятие об аг, свойства аг

Аг- генетически чужеродные для организма в-ва, основным св-вом которых яв-ся способность при поступлении в рганизм вызывать образование специфич-их ат;сп-ть вступать с ат.в соединения. Антигенами яв-ся в-ва белковой природы или смесь белков с липидами,углеводами.Аг.бывают: полноценными -высокомолекулярные белки; неполноценные(гаптены)- не способные вызывать выработку спеииф-их ат.в организм е, но могут взаимодейст-ть со специф-ми ат.Гаптены могут стать полноценными аг,при добав-ие не значит-го кол-ва белка в организм.Молекула белка(проводник) яв-ся носителем для гаптена.Св-ва:

1. Чужеродность, прояв-ся если аг.поступает парэнтерально.в кот-ой происходит расщепление аг.и потеря его антигеных св-в. 2. макромолекулярность(в-ва с высокой молекулярной массой),чем крупнее мол-ла аг.,тем выше ее антигеная способность. 3. коллоидное состояние аг,-аг. должен быть в растворенном состоянии.Ни одно в-во в кристаллическом виде не обладает антигенной способностью .4. Антигенность. Способность аг вызывать имун ответ, на каждый аг свое ат. 5. Иммуногенность. Способность создавать иммунитет. 6. Специфичность. Отличие аг друг от друга по ЭПИТОПУ