Вирусы коксаки, эсно. Характеристика свойств. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Лечение, профилактика.

Вирус кори. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Понятие о медленных вирусных инфекциях.

 

Корь — острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.
Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой обо­лочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активнос­тью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.
Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевивае­мых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских мно­гоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные вклю­чения. Белок F вызывает слияние клеток.
Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.
Восприимчивость животных. Корь воспро­изводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.
Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.
Источник ин­фекции — больной человек.
Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, ре­же — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по­явления сыпи больной не заразен.
Патогенез. Возбудитель проникает через сли­зистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч­ку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуслав­ливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.
Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сут­ки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные крас­ным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.
Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реак­ции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.
Иммунитет. После перенесенной кори раз­вивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорож­денного в течение 6 месяцев после рождения.
Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики приме­няют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.
Лечение. Симптоматическое.
Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори прово­дят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоции­рованной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин чело­века. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

Арбовирусы. Классификация. Возбудитель клещевого энцефалита. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.

 

Арбовирусы включают представителей 3 семейств: Flaviviridae, Togaviridae и Bunyaviridae.
Морфология, химический состав и антигенная структура. Вирионы чаще имеют сферическую форму. Строение сложное: они относятся к РНК-геномным вирусам и состоят из РНК и белка-капсида, окруженных суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы — гликопротеи­ны. Имеют родоспецифические антигены, выявля­емые в РСК, группоспецифические и типоспецифические ан­тигены — гликопротеины, обладающие протективной активно­стью и выявляемые в РТГА и реакции нейтрализации.
Культивирование. Универсальной моделью для выделе­ниях арбовирусов служат мыши, у которых при заражении возникает энцефалит, заканчивающий­ся летально. Арбовирусы культивируют также в культурах кле­ток, где они не вызывают цитопатического эффекта. Для выделения некоторых арбовирусов применяют за­ражение куриных эмбрионов в желточный мешок. Арбовирусы размножаются при двух температурных режимах, 36—40 и 22— 25С, что позволяет им репродуцироваться в организме не только позвоночных, но и кровососущих членистоногих переносчиков.
Резистентность. Чувствительны к эфиру, дезинфектантам, УФ-облучению, форма­лину; инактивируются при 60С в течение 30 мин. Длитель­но сохраняются в замороженном и лиофилизированном состо­янии.
Эпидемиология. Большинство относится к природно-очаговым зоонозам.
Благодаря трансфазовой и трансовариальной (от поколения к поколению) передаче вирусов основным резервуаром являются кровососущие членистоногие (комары, клещи). Дополнительным резервуаром вирусов в природных очагах служат прокормители членистоногих (птицы, грызуны.). Основной механизм и путь заражения трансмиссивный. Иногда заражение может происходить воздушно-капельным, контактным и пищевым путями.
Патогенез. Размножаются в тканях и органах членистоногих, в слюнных железах. При последу­ющем укусе человека или животного вирусы с током крови заносятся во внутренние органы, где размножаются в эндотелии капилляров, откуда вновь поступают в кровь. Вторичная виремия сопровождается появлением лихорадки. Вазотропные виру­сы поражают эндотелий капилляров внутренних органов, а нейротропные вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, что ведет к их гибели.
Клиника. В большинстве случаев протекают скрыто, бессимптомно и выявляются лишь с помо­щью серологических методов. Клинические проявления: 3 основных синдрома: системные и геморрагические лихорадки, менингоэнцефалиты.
Иммунитет. После перенесенного заболевания формирует­ся стойкий гуморальный, типоспецифический иммунитет.
Микробиологическая диагностика: обнаружение вируса и выявление прироста антител к возбудителю у больных. Мате­риал для исследования - кровь, спинномозговая жид­кость. Вирусы выделяют путем интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей, а также культур клеток и ку­риных эмбрионов. Выделенный вирус идентифицируют с помо­щью РТГА, используя эритроциты гусей, РСК и реакции нейтрализации. Возможно применение РИФ, РПГА, ИФА, ИЭМ. Эти же реакции применяют для обнаружения антител в парных сыворотках и спинномозговой жидкости. Для экспресс-диагно­стики используют РИФ, РПГА, ИФА, РИА, ПЦР.
Лечение. Интерферон, рибавирин, биназу и др. противовирусные препараты. Используют также гомо- и гетерологичные иммуноглобулины.
Профилактика. Для экстренной профилактики использу­ют гомо- и гетерологичные иммуноглобулины. Для создания ак­тивного иммунитета применяют убитые вак­цины. Исключение составляет живая вакцина против желтой ли­хорадки.