Глава 7 - влияние аминокислот на систему стг

 

Вообще то все кристаллические аминокислоты, скомпонованные в таблетки, либо заключенные в капсулы, способны в некоторой степени увеличить выброс в кровь соматотропного гормона. Для этого, естественно, необходим оптимальный баланс как заменимых, так и не заменимых аминокислот.

Есть, однако, отдельные аминокислоты, которые могут повышать уровень соматотропина в крови многократно. Но их для этого хорошо применять в мегадозах (сверхвысоких дозах). Пальму первенства здесь держит аргинин. Аргинин – заменимая аминокислота. При внутривенном капельном введении в дозе 0.5 г на 1 кг веса увеличивает содержание соматотропина в крови как минимум в 2-3 раза. Та же самая доза, принятая внутрь действует намного слабее.

Вначале внутревенное введение аргинина использовалось лишь в качестве теста. По реактивному выбросу соматотропина судили о сохранности резервных возможностей гипофиза, т.е. делали вывод о том, стоит ли вводить СТГ извне, если собственные возможности гипофиза по выработке соматотропина достаточно велики и нуждаются лишь в адекватной стимуляции. Говоря простым языком: если уровень СТГ после введения аргинина повышется слабо, значит гипофиз не способен вырабатывать нужные количества собственного СТГ и соматотропин необходимо вводить в организм извне, иначе нужного результата не получить. Если организм «выдает» сильную реакцию, значит с гипофизом все в порядке. Он «работает» и для усиления, скажем, анаболизма можно вполне обойтись без инъекций дорогого СТГ. Надо лишь заставить заработать собственный гипофиз (а точнее говоря, эозинофильные клетки передней доли гипофиза).

Поскольку уже речь зашла об оценке резервных возможностей не лишне будет знать, что такие же пробы производятся и с другими уже известными нам лекарственными средствами: инсулином и L-ДОФА. Инсулин вводится внутривенно в количестве 0.1 ЕД/кг. В норме количество СТГ в крови должно повышаться в 2-3 раза по сравнению с исходным фоном. Когда проводится проба L-ДОФА, препарат делают внутрь натощак. Содержание СТГ в крови у мужчин увеличивается не менее чем в 3 раза, а у женщин не менее чем в 2 раза (до 20 мг/мл через 3 часа после введения препарата). У отдельных лиц содержание СТГ в крови может повыситься до 60 нг/мл, но это уже большая редкость. Существуют еще тесты с глюкагоном, пропранололом и некоторыми другими препаратами. Чтобы выяснить насколько сильно углеводистая пища подавляет именно у данного человека секрецию СТГ, производят пробу подавления глюкозой. Утром натощак человеку дают 100 г глюкозы, а затем определяют, насколько сильно снизился уровень СТГ в крови. Максимум снижения его уровня должен произойти через 2 часа. И количество СТГ в крови не должно снижаться ниже 2 нг/мл. Если оно падает ниже, надо существенно пересмотреть свой углеводный рацион в сторону его уменьшения, либо искать серьезную патологию обмена (а лучше и то, и другое вместе). При акромегалии, сахарном диабете, почечной недостаточности и некоторых других серьезных хронических заболеваниях происходит парадоксальное увеличение содержания СТГ в плазме крови в ответ на глюкозную нагрузку.

Вернемся, однако, к аминокислотам. Начав свою «карьеру» с диагностических проб, аргинин «вошел» в рынок продуктов спортивного питания как в чистом виде, так и в составе добавок. Проблема лишь в том, что при приеме внутрь аргинин гораздо менее эффективен, нежели при внутривенном введении. Чтобы хоть как-то активизировать выброс СТГ гипофизом необходимо натощак «съесть» не менее 30 г чистого аргинина. Что-то не встречал я на рынке спортивного питания продуктов, чья форма выпуска позволила бы употребить одновременно такое количество аргинина. Использование маленьких доз – это всего лишь напрасная трата времени и денег. Есть продукты, которые необходимо либо применять, как следует, либо вообще не применять.

Давайте вспомним теперь цепочку синтеза катехоламинов из фенилаланина (либо из аминокислоты тирозина).

 

Примечание:L-ДОФА может синтезироваться в организме прямо из фенилаланина, минуя стадию тирозина. Именно L-ДОФА является сейчас главным объектом нашего внимания как вещество, способное увеличить посттренировочный выброс соматотропина.

Природа устроила организм очень мудро, с многократной подстраховкой. Если в силу недостатка питания в организме не будет хватать незаменимой кислоты фенилаланина, он (организм) начнет синтезировать L-ДОФА из заменимой аминокислоты тирозина. Большого дефицита тирозина в организме не будет никогда, ибо мы знаем, что любая заменимая аминокислота может синтезироваться из глютаминовой, либо аспарагиновой кислоты.

Прием чистого тирозина сразу же значительно увеличивает содержание L-ДОФА в ЦНС. При этом даже субъективные ощущения пользователя совпадают в известной мере с субъективными ощущениями человека, принимающего L-ДОФА. Прием хотя бы 2 г тирозина (натощак) вызывает чувство легкого расслабления и спокойствия. Почти то же самое чувствует человек, принимающий L-ДОФА, который считается (и есть) резервным звеном симпатико-адреналовой системы. Чем больше в ЦНС содержится L-ДОФА, тем устойчивее нервная система, тем меньше она поддается истощению.

Сам по себе прием тирозина ни на синтез СТГ, ни на его секрецию не влияет никак. Однако, укрепление резервного звена ЦНС и увеличение количества L-ДОФА, синтезируемого из тирозина приводят к тому, что тренировочная и посттренировочная секреция соматотропина значительно возрастают.

L-ДОФА синтезируется из тирозина в печени под действием фермента тирозиназы. Здесь принципиально важны 2 момента. Первый момент заключается в том, чтобы печень была если уж не идеально, то хотя бы относительно здоровой, иначе тирозиназа будет работать слабо. Второй момент заключается в том, что тирозиназа активизируется ионами меди. В принципе, все равно, откуда человек получает медь: из земляники или витаминно-минеральных комплексов. Однако, второй путь мне кажется быстрее и проще, тем более, что медь там находится в уже «готовой», ионизированной форме.

Прием тирозина выгодно отличается от L-ДОФА тем, что не дает никаких побочных действий и не отличается токсичностью. Любому спортсмену вообще не помешало бы иметь тирозин в своей домашней аптечке как легкое успокаивающее средство. Мы окружены стрессами. От волнений и отрицательных эмоций никто не застрахован. Зачем их терпеть, если можно просто принять немного тирозина. И нервы станут в порядке и тренировочные результаты повысятся.

Даже если отбросить непосредственное влияние тирозина на систему соматотропина, тирозин можно использовать просто как восстановитель после больших по объему тренировочных нагрузок. С точки зрения биоритмологии, тирозин лучше принимать в вечернее время, либо во второй половине дня.

Еще раз взглянув на схему, мы можем увидеть, что из L-ДОФА синтезируетс Яне только дофамин, но и меланин – особого рода пигмент, отвечающий за окраску волос, радужной оболочки глаз, кожи и т.д. Если в организме возникает дефицит L-ДОФА, меланин частично расходуется на восстановление резервного звена ЦНС. По этой причине после сильных стрессов могут стать седыми даже дети семилетнего возраста. Часто возрастное поседение волос связано с возрастным дефицитом L-ДОФА. Один очень остроумный экспериментатор доказал, что поседение волос элементарно излечивается с помощью приема больших доз тирозина. Однако, кричать «Ура!» по этому поводу еще рано. Дозы тирозина были не просто большими, а просто чудовищными по 1 г на 1 кг веса тела. Это лишний раз доказывает отсутствие токсичности у тирозина.

Дело в общем-то, не в седых волосах. Волосы дешевле и проще покрасить, чем есть тирозин вместо обычной еды. Седина – это косвенный показатель старения нервной системы и такой же косвенный показатель ослабления системы соматотропина. Поэтому, даже в малых количествах тирозин будет полезен как средство, задерживающее старение ЦНС.

А теперь, давайте вспомним, что в начале всей цепочки стоит фенилаланин – незаменимая аминокислота. Прием фенилаланина тоже активизирует всю цепочку синтеза катехоламинов. Ведь L-ДОФА может напрямую синтезироваться из фенилаланина. Многочисленные эксперименты показали, что есть некоторые отличия в том, синтезируются ли катехоламины непосредственно из фенилаланина, либо через стадию образования тирозина. В биохимии такое бывает часто: одна и та же биохимическая цепочка может выдавать различный конечный результат в зависимости от того, на какой стадии был запущен сам механизм. Во-первых, прием фенилаланина не вызывает расслабления и успокаивающего действия на ЦНС. Совсем наоборот, прием нескольких граммов этой аминокислоты помогает ощутить прилив энергии, снижает общую заторможенность, вялость и апатию. Во-вторых, хоть фенилаланин и увеличивает содержание в резервном звене L-ДОФА к увеличению количества пигмента этот L-ДОФА не ведет.

Подобно тирозину, фенилаланин, принимаемый вне тренировок на систему соматотропина не действует никак. Однако в период активных тренировок он позволяет добиться значительного усиления выброса соматотропина как во время тренировки, так и в посттренировочном периоде.

На рынке продуктов спортивного питания активно продвигается аминокислота орнитин, как средство, стимулирующее выброс в кровь соматотропина. Однако, научных данных, которые бы подтвердили правильность этих рекомендаций, пока еще нет. А рекламировать можно все, что угодно.

Тема аминокислотных стимуляторов образования и секреции СТГ, думаю, является одним из самых перспективных направлений спортивной фармакологии. Ведь СТГ – это пептид, состоящий из аминокислот и чему же увеличивать его образование, как не аминокислотам. Аминокислоты хорошо поддаются различным модификациям и думаю, здесь нас ожидает еще немало сюрпризов.