Глава 4 - Взаимодействие с другими гормонами

 

При снижении функции щитовидной железы организм очень слабо реагирует на введение СТГ извне. В этом случае для достижения лучшего терапевтического эффекта необходимо вначале скорректировать функцию щитовидной железы (в сторону ее повышения). Это достигается введением тиреоидных гормонов (они не вызывают привыкания) и некоторыми другими (адреномиметики) средствами.

Показательно то, что у больных с гипертиреозом (повышенной функцией щитовидной железы) уровень СТГ в крови всегда повышен. Эффективность введения СТГ летом всегда выше, чем зимой, т.к. в летний период происходит легкое физиологическое повышение функции щитовидной железы. Играет также роль и повышение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам. Чаще всего, применяют тиреоидин, полученный из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Реже его синтетические аналоги, такие как трийодтиронин (трийодтиронина гидрохлорид) и L-тироксин. Выпускаются также комбинированные препараты, содержащие сочетания L-тироксина с трийодтиронином. Самые распространенные из них - это тиреокомб, тиреотом и цитамель.

Небольшие дозы гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов) усиливают действие СТГ на ткани. Большие дозы, наоборот, ослабляют. Более того, определенные дозы глюкокортикоидных гормонов могут начисто заблокировать как ростовое, так и анаболическое действие соматотропина. Некоторые формы гипофизарного нанизма (карликовости) связаны не с тем, что в организме мало соматотропина и не с тем, что печень вырабатывает недостаточно соматомедина. И того, и другого может хватать вполне. Избыток глюкокортикоидов надпочечников из-за гиперсекреции АКТГ гипофизом здесь всему виной.

Глюкокортикоиды блокируют эффекты соматомедина и соматотропина на клеточном уровне и плюс ко всему прочему уменьшают секрецию СТГ эозинофильными клетками гипофиза.

Глюкокортикоиды не только сами блокируют эффекты соматотропина. После их введения в организм всего в дозе 100 мг, они предотвращают выброс СТГ в ответ на инсулиновую гипогликемию и внутривенную инфузию аргинина, посттренировочный выброс СТГ на фоне приема L-ДОФА также снижается. Приблизительно то же самое можно сказать и о всех других способах стимуляции синтеза и выброса в кровь СТГ и соматомедина, а также их конечных эффектов.

Глюкокортикоиды не просто блокируют эффекты СТГ. Они еще и сами по себе являются катаболиками. Посттренировочный выброс в кровь соматотропина, так же блокируется.

Ночная секреция гормона роста также страдает от глюкокортикоидов. Пики выброса СТГ становятся меньше по высоте и реже по времени.

Глюкокортикоиды оказывают отрицательное действие не только на систему соматотропина, но так же и на систему синтеза и конечные эффекты других гормонов, которые являются синергистами (усилители) системы соматотропина. Тестостерон усиливает систему соматотропина у мужчин и глюкокортикоиды, обладая антагонизмом к тестостерону уже не прямым, а косвенным путем проявляют свое антагоническое действие к системе соматотропина.

При гиперфункции коры надпочечников для усиления действия СТГ ее корректируют в сторону снижения. При гипофункции коры надпочечников ее работу усиливают, либо вводят в организм малые дозы глюкокортикоидных препаратов. В настоящее время применяются только синтетические глюкокортикоиды, и их выбор достаточно широк. В основном, это преднизолон, преднизолона гемисукцинат, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, гидрокортизон, гидрокортизона ацетат, гидрокортизона гемисукцинат. Применяют все эти препараты осторожно и в очень маленьких дозах, чтобы не вызвать катаболического эффекта.

Гиперфункция коры надпочечников чаще всего встречается при болезни Иценко-Кушинга, когда в результате гиперпродукции АКТГ проходит гипертрофия коры надпочечников и уровень глюкокортикоидов в крови превышает все мыслимые и немыслимые пределы. Поставить диагноз болезни Иценко-Кушинга можно по одному лишь только виду больного. Дело в том, что отложение жира на теле у таких людей очень характерно. Жир откладывается в основном на щеках, животе, боках и ягодицах. Мышцы рук и ног атрофированы, а на фоне большого живота и ягодиц оптически выглядят еще более тонкими, чем они есть на самом деле. Тело такого человека контурами напоминает грушу. Отложение жира именно в вышеуказанных местах вызвано тем, что как раз там находится максимальное количество рецепторов к инсулину. Инсулин компенсирует катаболическое действие глюкокортикоидов в отношении белкового обмена, но, при этом, он суперкомпенсирует катаболическое действие стероидов в отношении жирового обмена.

Избыток глюкокортикоидов в организме может возникать не только при болезни. Гипертрофия надпочечников может развиваться по самым разным причинам. Она может развиваться после беременности, после часто повторяющихся стрессов, на фоне хронического воспалительного заболевания (чаще легких или миндалин), в конце концов, просто в силу возрастных причин. Ни один стресс в жизни человека не проходит бесследно надпочечники хотя бы чуть-чуть, но гипертрофируются. Ко второй половине жизни многие люди своими очертаниями тела начинают напоминать грушу. Это уже называется возрастной синдром Иценко-Кушинга.

Прежде чем начинать терапию гормоном роста, содержание глюкокортикоидов в крови необходимо понизить независимо от того, идет ли речь о болезни Иценко-Кушинга, или о кушингоидном синдроме какого-либо происхождения.

Тяжелые формы болезни Иценко-Кушинга лечатся радикально. Один из надпочечников удаляют, а другой облучают нейтронным пучком. Болезнь как рукой снимает. Легкие степени заболевания, так же как и кушингоидные синдромы лечат консервативно. Назначают препараты, снижающие функцию коры надпочечников.

Лидером в данном случае является такой препарат, как Аминоглютетимид (син. «ориметен»). Аминоглютетимид хорош тем, что помимо подавления коры надпочечников он уменьшает синтез в организме эстрогенов и оказывает тем самым косвенное андрогенное действие. Косвенное андрогенное действие обуславливается так же еще и тем, что глюкокортикоиды подавляют активность андрогенов как на клеточном так и на системном уровнях. Устраняя избыток глюкокортикоидов, аминоглютетимид растормаживает действие андрогенов.

Форма выпуска препарата: таблетки по 0.25 г.

Принимают внутрь по 0.25 г, 2-4 раза в день. Побочные действия бывают крайне редко и проявляются лишь в виде аллергии, которая быстро проходит с отменой препарата.

Помимо всего прочего аминоглютетимид обладает противосудорожной активностью.

Хлодитан (син. «митотан») является другим высокоактивным препаратом, подавляющим активность коркового отдела надпочечников.

Форма выпуска: таблетки по 0.05 г.

Принимаются внутрь, начиная с 2-3 г в сутки в первые 2 дня, а затем из расчета 0.1 г/кг веса тела в сутки. Суточную дозу дают в 3 приема через 15-20 минут после еды. Побочные действия встречаются чаще, чем во время приема аминоглютетимида. Возможны тошнота, понижение аппетита, головная боль, сонливость. При их возникновении дозу просто уменьшают до того уровня, на котором препарат хорошо переносится.

И аминоглютетимид и хлодитан являются классическими антикатаболичесими средствами. Иногда они используются даже в качестве терапии для наращивания мышечной массы.

Помимо классических ингибиторов биосинтеза гормонов надпочечников есть и другие средства, снижающие активность синтеза глюкокортикоидов в организме. Все виды барбитуратов (фенобарбитал, дифенин), сверхвысокие дозы витамина А, некоторые снотворные из группы бензодиазепина (нитразепам) обладают сходным действием, хотя сила их действия и не идет ни в какое сравнение с силой действия аминоглютетимида и хлодитана.

Прежде чем начать применение соматотропина глюкокортикоидный фон организма необходимо тщательно скорректировать, иначе дело обернется пустой тратой времени и денег.

Необходимо учесть, что у некоторых людей симптомы гиперкортицизма могут быть обусловлены не избыточным содержанием в крови глюкокортикоидов, а повышенной чувствительностью клеток тканей к этим гормонам. Люди делают анализы на содержание глюкокортикоидов в крови и анализы показывают норму, в то время как клинические симптомы кушингоида налицо.

И болезнь, и синдром Иценко-Кушинга часто сопровождаются язвенными поражениями на протяжении всего желудочно-кишечного тракта, что тоже не способствует хорошему анаболизму. Начинается все с атрофического гастрита, затем появляются эрозии и лишь как последнее выражение избытка глюкокортикоидов – язвы. Почему именно в желудочно-кишечном тракте мы находим такие явные проявления гиперкортицизма? Во-первых, потому, что его легче всего обследовать, а во-вторых, потому, что белки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта полностью обновляются всего за 4 дня. Конечно, при таком быстром обновлении катаболическое действие глюкокортикоидов в первую очередь будет проявляться именно по отношению к слизистой желудочно-кишечного тракта.

Малые дозы инсулина способны потенцировать действие СТГ как эндогенного (вырабатываемого самим организмом), так и введенного извне. Введение извне больших доз инсулина приводит к резкой стимуляции выброса соматотропина гипофизом. Это происходит за счет значительного снижен ия содержания уровня сахара крови, а также за счет снижения содержания в крови свободных жирных кислот. Помимо анаболического действия соматотропин выполняет в организме и ряд других функции. Он повышает содержание в крови сахара и жирных кислот. Поэтому совершенно естественно то, что при введении в организм инсулина возникает реактивный выброс СТГ. При использовании достаточно больших доз инсулина под строгим медицинским контролем уровень СТГ в крови может повышаться в 5-7 раз.

Из всех видов стимуляции выброса в кровь СТГ инсулиновая стимуляция является самой сильной, хотя многое зависит еще и от того, в каких дозах применяется инсулин. Чаще всего с целью стимуляции выброса в кровь СТГ или используется инсулин короткого действия – шестичасовой. Использовать инсулин более длительного действия нельзя. Так же как недопустимо наложение действия инсулина на тренировку или ночной сон, во избежание возникновения сильной гипогликемии с потерей сознания.

В настоящее время на фармацевтическом рынке нашей страны присутствуют в основном 2 вида инсулина короткого действия: человеческий (генно-инженерный, полученный путем бактериального синтеза) и свиной (полученный из поджелудочных желез свиней на мясокомбинатах). Реже встречается третий вид – инсулин китовый, полученный из поджелудочных желез синих китов.

Свиной инсулин, хотя и намного дешевле человеческого, по качеству ему ни в чем не уступает и может быть использован с таким же точно успехом.

Особенность действия инсулина в том, что он сильно снижает содержание сахара в крови. Вся сложность применения инсулиновой методики заключается в том, чтобы вызвать снижение уровня сахара в крови достаточно сильное, для того, чтобы выброс соматотропина был максимальным и в то же время недостаточно сильное для того, чтобы человек потерял сознание. Инсулин начинают вводить очень осторожно, с малых доз (4 ЕД) подкожно. Если тренировка утром, то инсулин вводится после тренировки. Если тренировка вечером или днем, то инсулин вводится с утра и к тренировке спортсмен приступает только после того, как действие инсулина закончилось. Каждый день дозу вводимого инсулина увеличивают на 4 ЕД и так до тех пор, пока доза не достигнет 60 ЕД. 60 ЕД – это безопасная доза, на которой еще ни один человек не терял сознание.

В отличие от других периферических гормонов, инсулин не имеет тропной регуляции. Поэтому введение инсулина не вызывает привыкания и зависимости. Как ни странно, этого не знают даже многие врачи. В психиатрической клинике мне приходилось наблюдать за больными, которых лечили инсулиновыми комами. Некоторым из них вводили по 240 ЕД инсулина ежедневно и затем резко одномоментно отменяли лечение. Ровным счетом ничего после этого не случалось. Никакого синдрома отмены, никаких симптомов в отдачи и тому подобных неприятных вещей. Даже наоборот, если до лечения инсулином уровень сахара в крови был несколько повышен (преддиабет), после лечения инсулином содержание сахара в крови нормализовалось. Если сахарная кривая была плоской, она принимала нормальный вид и т.д. Лечение инсулином не только не вызывает никаких негативных, деструктивных изменений в поджелудочной железе, но наоборот укрепляет поджелудочную железу, и увеличивает ее синтетические возможности (речь идет о синтезе собственного инсулина).

Чувствительность к инсулину у разных спортсменов бывает разная. При повышенном уровне сахара в крови некоторые не ощущают ничего даже после введения 20 ЕД инсулина. Естественно, что для них максимально безопасной верхней границей будут не 60 ЕД, а 80 ЕД. При конституционно пониженном уровне сахара в крови чувствительность организма к инсулину, наоборот, может быть очень высокой. Введение инсулина в таких случаях приходится начинать не с 4-х, а с 2-х ЕД и увеличивать дозу не ежедневно, а 1 раз в 2-3 дня. Максимально допустимая дозировка при этом составляет не более 40 ЕД на инъекцию.

Встречаются случаи на первый взгляд парадоксальные, когда по мере прохождения курса лечения инсулином чувствительность к нему не понижается, а наоборот, повышается. Так, например, дойдя до стандартной дозировки в 60 ЕД человек вдруг начинает через некоторое время ощущать, что эта доза ему велика из-за слишком сильной гипогликемии. Постепенно, уменьшая ежедневно вводимые дозы инсулина, он останавливается на 40 ЕД, как более адекватных, но и здесь его поджидает «сюрприз». Через некоторое время эти 40 Ед снова становятся слишком большими и дозу приходится вновь уменьшать. Такая реакция на инсулин вводимый извне лишь подтверждает тот постулат, что экзогенный инсулин укрепляет собственную поджелудочную железу и способствует большей выработке инсулина эндогенного (собственного). Естественно, что при этом потребность в инсулине, введенном извне, падает.

Существуют две методики введния инсулина – мягкая и жесткая. По мягкой методике инсулин вводится уже после приема пищи, а по жесткой – натощак. Вводя инсулин натощак удается, конечно же вызвать большой выброс соматотропина. Но такая методика, так же и более рискованна из-за большой опасности впадения в гипогликемическую кому. Поэтому по жесткой методике инсулин может себе вводить только тот, кто может позволить себе постороннее наблюдение хотя бы в течение 1.5-2 часов. 1.5-2 часа после инъекции инсулина за человеком наблюдают, а затем производят пищевую загрузку. Наблюдение необходимо затем, чтобы вывести человека из гипогликемической комы, если он в нее впадет. Вывод из гипогликемической комы осуществляется с помощью внутривенного введения 40% раствора глюкозы, либо п/к введения 1 мл 0.1% раствора адреналина. Иногда делают и то и другое вместе. Сначала адреналин, а потом, если не поможет, то и глюкозу.

Пищевая загрузка на фоне введения инсулина представляет из себя особенную трудность. Каждый вид инсулина имеет две фракции. Одна фракция идет исключительно по жировому пути, а другая – по жировому и белковому одновременно. Поскольку регуляция действия инсулина субстратная, все будет зависеть от того, какой пищей производится загрузка. Если пищевая загрузка производится одним лишь белком, то инсулину ничего больше не остается, как идти по белковому пути. Если добавить в пищу хотя бы немного углеводов, инсулин пойдет целиком по «жировому пути» и вместо прироста мышечной массы мы получим «высококачественную» жировую ткань. Идеальным вариантом была бы пищевая загрузка чистыми кристаллическими аминокислотами (в таблетированном виде). Кристаллические аминокислоты не требуют переваривания и всасывания из желудочно-кишечного тракта путем пассивной диффузии. Они оптимально сбалансированы и не дают излишней нагрузки на печень в виде процессов переаминирования и трансаминирования. После приема внутрь кристаллические аминокислоты направляются прямо в мышцы. Там, в результате адекватной физической нагрузки, они сразу же включаются в белковосинтетические процессы. Часть аминокислот вначале «превращается» в белки в печени. Затем уже эти белки транспортируются в мышцы.

Пищевая загрузка аминокислотами порождает сразу три серьезные проблемы.

Первая проблема заключается в том, что чистых кристаллических аминокислот требуется слишком много. Идеальным и чисто гипотетическим в данном случае вариантом является питание одними лишь только кристаллическими аминокислотами и ничем более. Именно при такой пищевой загрузке весь инсулин пойдет по «белковому пути», и будет давать прирост чистой мышечной массы без прироста жировой. Однако питание одними только чистыми кристаллическими аминокислотами чрезвычайно дорого и по экономическим соображениям малоосуществимо. К тому же после введения инсулина положительный азотистый баланс будет сохраняться все эти сутки. Общее количество аминокислот в пищевом рационе должно быть повышено до 2-3 г на 1 кг массы тела, а иногда и более того. Все зависит от того, какие цели ставит перед собой данный спортсмен. В последнее время появляется все больше научных данных о том, что максимальный положительный азотистый баланс не требует более 1.7 г белка на 1 кг веса тела. Однако здесь не учитывается нейромедиаторная роль некоторых аминокислот, способность их включаться в энергетический обмен, специфически-динамическое действие пищи и т.д.

Вторая проблема заключается в том, что чистые аминокислоты очень слабо купируют гипогликемию. Для полного купирования гипогликемии необходимо хотя бы минимальное количество углеводов, но стоит лишь чуть-чуть переборщить, как эти углеводы моментально направляют инсулин по «жировому пути». Ведь «путь» инсулина регулируется, как мы знаем, в основном пищевыми субстратами.

Третья проблема заключается в том, что у лиц с атрофическим гастритом, либо пониженной кислотностью желудочного сока кристаллические аминокислоты вызывают слабительный эффект. При нулевой кислотности – самый настоящий понос. Приходится опытным путем подбирать то количество кристаллических аминокислот, которое атлет может усвоить без каких-либо для себя побочных действий.

Усредненным вариантом пищевой загрузки является следующий. Необходимо стремиться к тому, чтобы около 1/3 всего пищевого рациона составляли кристаллические аминокислоты, либо аминокислоты с пептидами, 1/3 часть - протеиновые порошки, и 1/3 часть - белковая пища. Аминокислоты с пептидами дешевле чистых аминокислот и более приятны на вкус (все чистые кристаллические аминокислоты обладают чрезвычайно неприятным вкусом и чем аминокислоты лучше, тем вкус у них хуже).

Протеиновые порошки нельзя размешивать до концентрации напитков. Готовить их необходимо до консистенции пюре. Наиболее желателен яичный протеин, т.к. в нем все аминокислоты и наиболее оптимально сбалансированы. Далее по степени полезности следуют молочный из казеина, мясной, соевый и молочный сывороточный протеин. Для более быстрого и более полного переваривания протеина, совместно с ним необходимо применять пищеварительные ферменты. В обычных условиях любой протеин требует для такого переваривания несколько часов, а на фоне инсулина некогда ждать. Необходимо как можно быстрее добиться поступления в кровь аминокислот пока действие инсулина не прекратилось. Наиболее распространенные препараты, содержащие пищеварительные ферменты – это панкреатин, фестал, энзистан, мезим, трифермент и т.д. Моя практика показывает, что лучшим из этих препаратов является «фестал».

В идеале необходимо в течение 6 часов действия инсулина употреблять не менее 100 – 150 г чистых кристаллических аминокислот, а если позволяют материальные возможности, то даже более того.

Если же материальные возможности не позволяют применять для пищевой загрузки одни лишь аминокислоты и протеин, то следует просто стремиться просто к белковому рациону, сведя потребление углеводов к минимуму и полностью исключив потребление жиров.

Если инсулин вводится натощак, то купирование гипогликемии, следует начать с приема аминокислот, запивая их небольшим количеством воды. Если же гипогликемия купируется не полностью, то можно принять немного легкоусвояемых углеводов и ровно в таком количестве, которого хватило бы для купирования гипогликемии. Избыток углеводов вместо создания гликогеновых депо пойдет прямиком в жировую ткань и об этом нужно помнить. Ни в коем случае нельзя наедаться сложными углеводами «до отвала». Ни к чему, кроме ожирения это не приведет. Хорошей иллюстрацией здесь могут служить борцы «сумо», которые набирают огромную жировую массу с помощью углеводной загрузки на фоне инсулина. Для купирования гипогликемии в наилучшей степени подойдут разведенные в воде спортивные сухие напитки, предназначенные для карбогидратной (углеводной) загрузки или углеводного питания на дистанции и во время тренировок. Они содержат все необходимые легкоусвояемые углеводы и витамины. За неимением таких сухих спортивных напитков либо из-за их дороговизны неплохо подойдет и раствор меда с добавлением лимонной кислоты либо сока лимона. Если нет меда, можно пить любой сладкий раствор – сок, раствор варенья, кисель, морс и т.д. в достаточно концентрированном виде.

Если инсулин вводится после еды, то еда должна состоять опять-таки из кристаллических аминокислот (протеинов, белковой пищи и лишь небольшого количества сложных углеводов). Максимум, что можно себе позволить – это тарелка овсяных хлопьев, сваренных на молоке. В дальнейшее при возникновении гипогликемии ее следует купировать по возможности аминокислотами, протеинами и белковой пищей. Лишь в самом крайнем случае можно принять небольшое количество углеводов.

Независимо от того, каким способом вводится инсулин, дневной рацион должен содержать максимальное количество аминокислот, белка при одновременном минимальном количестве углеводов. Таким образом, синтез белкового матрикса будет максимальным, а синтез жировой ткани минимальными. Дефицита гликогена в мышцах и в печени не будет никогда. Если даже чисто гипотетически допустить, что для синтеза гликогена будет недостаточно углеводов, он легко синтезируется из аминокислот.

На протяжении всех 6-ти часов после введения инсулина необходимо на всякий случай постоянно иметь при себе готовый углеводный напиток и кристаллические аминокислоты (пептиды, протеины, белки) для того, чтобы сразу же принять их, как только проявляют себя первые признаки гипогликемии. Эти продукты нужно носить с собой постоянно. Лучше уж нести такие относительно небольшие издержки, нежели пребывать в реанимационном отделении местной больницы (да и то, если скорая помощь успеет вовремя).

Из-за того, что весь суточный рацион имеет преимущественно белковый характер непосредственно во время тренировки может ощущаться энергетический дефицит. Чтобы этого не произошло непосредственно перед тренировкой следует произвести углеводную загрузку легкоусвояемыми углеводами (мед, варенье и т.д.), употребляя затем небольшие их количества на протяжении всей тренировки. В этом случае, будучи принятыми, на фоне высокоинтенсивной физической нагрузки, они не станут источником излишней жировой ткани.

У людей с конституционно высоким содержанием в организме соматотропина применение инсулина с анаболической целью сразу же дает прирост сухой мышечной массы, т.к. эндогенный (внутренний) соматотропин переводит инсулин на «белковый путь» метаболизма. Внешне такие люди отличаются крупными кистями рук и стопами ног, тупым углом нижней челюсти. Размер лицевой части черепа преобладает у них над размерами мозговой его части. Они не предрасположены к ожирению, а если и набирают некоторое количество жировой ткани она у них распределяется равномерно по всей поверхности тела без заметного преобладания в каких-либо областях. Суставы у таких людей достаточно крупные (как и черты лица, а кости достаточно толстые). Спинка носа, как правило, имеет удлиненный вид, хотя это и не является строго обязательным признаком. Кожа, как правило, сухая и чистая, часто бывает румяной. Прирост мышечной массы под действием инсулина преобладает у таких лиц над приростом жировой даже не смотря на некоторые погрешности в диете.

У лиц с изначально высоким содержанием в организме глюкокортикоидных гормонов прирост жировой массы может превышать прирост мышечной при малейших погрешностях в пищевой загрузке (перебарщивание с углеводами). У таких лиц жир откладывается преимущественно на животе, боках, ягодицах и щеках.

Вся сложность пищевой загрузки на фоне инсулина заключается в том, что нельзя загружаться углеводами, рацион должен быть практически целиком белковым. Но однажды мне на практике попался удивительный случай. Спортсмен, начавший вводить инсулин на фоне аминокислотной загрузки вдруг обвально «посыпался» и «сыпался» до тех пор, пока не вернулся к своему обычному рациону, включающему в себя изрядную долю углеводов. Именно на таком обычном рационе он набирал сухую мышечную массу вопреки всем мыслимым и немыслимым законам физиологии. У любого другого человека такая диета на фоне инсулина не вызвала бы ничего кроме ожирения.

Применение инсулина с анаболической целью – это настолько сложная и обширная тема, что я посвятил ей отдельную книгу. Новая версия этой книги вскоре выходит из печати под названием. Анаболизм с инсулином II См. рекламу на последней стр. обложки.

Очень много дискуссий и яростных споров вызывает проблема сочетания инсулина и гормона роста. Ведь во всех учебниках по биохимии есть отдельная глава, которая так и называется «Контринсулярные гормоны». Классическим контринсулярным гормоном официальная наука считает и соматотропин, однако я разъяснял уже двоякость и неоднозначность такого утверждения. Повторюсь еще раз: малые дозы СТГ лишь укрепляют поджелудочную железу, не причиняя ей никакого вреда. Только большие дозы соматотропина могут вызвать сахарный диабет, и только в том случае, когда к этому есть наследственная предрасположенность.

Допустим нам уже известна некоторая наследственная предрасположенность к сахарному диабету, а гормон роста все равно необходим. Что же делать? Исследовать сахарный обмен, на предмет скрыто или явно протекающего диабета. Это не очень сложно, так как существуют простые и в то же время надежные лабораторные показатели. Во-первых необходимо сделать элементарные анализы крови и мочи на сахар. Все анализы делаются утром натощак. Кровь здорового человека натощак содержит 4.4-6.6 ммоль/л (80-120 мг%) глюкозы. У больного сахарным диабетом концентрация ее может увеличиться до 28-44 ммоль/л (500-800 мг%) и более.

Однако на начальных стадиях диабета или при легких его формах (а мы говорим лишь о таких случаях) сахар в крови натощак не превышает нормы, а в моче вообще отсутствует. Поэтому обычный анализ крови на сахар не является стопроцентным показателем нормального углеводного обмена. Намного более точным анализом является ПТГ – проба толерантности (устойчивости) к глюкозе. Делается она следующим образом. У пациента сначала определяют уровень сахара в крови натощак. После этого ему дают выпить 50 г. глюкозы, растворенные в 200 мл воды. В течении текущих 3 часов у него берут пробы крови каждые 30 минут. У здорового человека содержание сахара в крови после такой нагрузки глюкозой увеличивается в течение первого часа примерно на 50% от исходного уровня, но не более 9,4 ммоль/л (179 мг%), а ко второму часу снижается до начальной величины или даже намного ниже из-за реактивного выброса инсулина поджелудочной железой с достаточно большими резервами. У больных сахарным диабетом даже в начальной скрытой стадии болезни подъем наступает позже и он больше по величине. До первоначального уровня содержание глюкозы не опускается даже через 3 часа.

Еще более точной является проба с двойной нагрузкой, при которой вторую порцию глюкозы в количестве 50г дают выпить через 1 час после первой порции. У здорового человека первая нагрузка вызывает увеличение выделения инсулина и поэтому вторая порция глюкозы не приводит к новому повышению количества сахара в крови. При показателях выше нормы говорят о наличии «горба». Если показатели сахара долго не приходят в норму, то говорят о «плоской» сахарной кривой. Если повторный прием глюкозы дает повторный подъем уровня сахара в крови это дает картину «двугорбой» сахарной кривой.

Уровень сахара в крови может зависеть от методики взятия крови: в капиллярной крови уровень сахара выше, чем в венозной. Поэтому в данном случае надо брать кровь только из пальца.

Повышение уровня сахара в крови не всегда является признаком сахарного диабета. Оно может быть и следствием обычного эмоционального возбуждения. Сильный стресс вызывает очень значительный подъем уровня сахара, в крови. Этот механизм возник и закрепился в процессе эволюции, так как в стрессовой ситуации человеку всегда нужно больше энергии либо для нападения, либо для обороны для бегства, в конце концов.

В моче сахар обнаруживается только тогда, когда его уровень в крови достигает очень больших величин и почки не в состоянии справиться с фильтрацией. С другой стороны, обнаружение сахара в моче при нормальном его содержании в крови может говорить не о сахарном диабете, а о патологии почек. При некоторых болезнях почек понижен так называемый порог проходимости почек для сахара. В данном случае необходимо тщательное обследование почек для исключения чисто почечной патологии.

Если сахарный диабет дает осложнения на почки, что бывает довольно часто, то сахара в моче может и не быть даже при очень высокой его концентрации в крови.

Иногда высокие показатели сахара в крови являются следствием большого избыточного веса. Жир обладает способностью стимулировать выброс инсулина поджелудочной железой. В результате рано или поздно наступает ее истощение, и появляются признаки сахарного диабета. Короче говоря, поджелудочную железу стимулируют жирные кислоты, содержание которых в крови прямо пропорционально содержанию жира в организме. Из-за спонтанного липолиза жир с постоянной скоростью распадается на жирные кислоты и глицерин, которые насыщают кровь, а затем под давлением инсулина вновь поступают из крови в жировую ткань, где образуется нейтральный жир. После ликвидации избыточного веса все показатели сахара в крови нормализуются. Для объективной оценки сахарного обмена необходимо быть полностью свободным от жировой ткани.

Как практическому врачу мне часто приходилось на практике сталкиваться с интересным феноменом. У лиц с остеохондрозом шейного отдела позвоночника сахарная кривая после нагрузки поднимается не очень высоко и соответствует норме, но потом долго не приходит к исходному уровню. Обратившись к академической литературе, я выяснил, что клиницистам этот феномен известен уже давно, но его лечение никем не предложено. Мне часто по роду работы приходилось встречаться с феноменом плоской сахарной кривой у борцов и у боксеров. Специфика этих видов спорта такова, что остеохондроз шейного отдела позвоночника развивается очень рано. У борцов это происходит из-за выполнения «борцовского моста», а у боксеров из-за постоянных ударов по голове. Мало кто знает, что удар в голову травмирует шею намного сильнее, чем саму голову. Даже небольшое смещение головы смещает позвонки. При этом сдавливаются сосуды шеи, питающие продолговатый мозг. Именно в продолговатом мозге находятся центры, регулировки сахарного баланса. Отсюда и его нарушения в виде плоской сахарной кривой. Вытяжение шейного отдела позвоночника в комплексе со специальной гимнастикой помогают привести сахарную кривую в норму. Удивительно то, что курс лечения малыми дозами инсулина либо некоторыми сахароснижающими препаратами еще быстрее нормализует сахарную кривую, причем даже без воздействия на шейный отдел позвоночника.

Шейный фактор» вообще нельзя недооценивать. На единицу поперечного лечения шейного отдела позвоночника испытывает нагрузку намного большую, чем поясничный отдел. Поэтому первые незначительные признаки шейного остеохондроза появившегося у людей уже с 16-ти летнего возраста. Голова, оказывается, очень тяжелая штука. В процессе эволюции мы еще не успели приспособиться к тому, чтобы ее носить. Шейный остеохондроз как результат дегенерации межпозвоночных хрящей развивается даже при отсутствии каких-либо вредных внешних факторов. Что уж тут говорить о повышенной нагрузке!

Если обследование не выявляют явного или скрытого сахарного диабета, то использовать соматотропин конечно же можно. А значит, мы можем вернуться к нашей изначальной дискуссии: можно ли сочетать инсулин с соматотропином, да и нужно ли это вообще?

Если спортсмен готовится планомерно на одном лишь инсулине и получает именно такой результат, которым он доволен, нет нужды подключать к инсулину какие-то другие инсулиноподобные аннаболические агенты.

Если человек использует один лишь гормон роста и имеет приличную динамику своего развития здесь тоже не о чем беспокоиться. Можно прекрасно обеспечить фармакологическое сопровождение тренировок одним препаратом не загромождая холодильник банками в ярких упаковках. Тоже самое можно сказать и о стероидах. Если их одних достаточно, то, слава богу, следующим курсом пойдет препарат какой-либо другой группы.

Совершенно иная ситуация возникнет тогда, когда один лишь даже сильнодействующий препарат не может обеспечить желаемую динамику. Приведу пример: спортсмен получает хороший и быстрый прирост мышечной массы от одного только инсулина, но… возникает одно большое «но»: этот прирост мышечной массы идет с таким же точно по объему количеством подкожного жира. Так быстро мышцы человек никогда не набирал, инсулин ему нравится, но жир он так быстро тоже никогда не набирал, а бросать инсулин не хочется. И здесь нам на помощь приходит соматотропин. Малые дозы соматотропина помогут перевести инсулин с жирового на белковый путь. Тогда прирост мышечной массы будет максимален, а прирост жира минимален.

Возьмем другой пример. Человек выбрал в качестве соматотропина фармакологическое сопровождение потому, что одновременно с набором мышечной массы хочет залечить старую травму позвоночника. Хрящ в 100 раз более чувствителен к соматотропину, а вернее, к соматомедину и выбор в данном случае сделан правильно. Но и здесь находится одно большое «но» - соматотропин очень дорог, и много его нужно достаточно много на весь курс лечения, а в силу своей дороговизны он подделывается чаще всех других препаратов. Активность соматотропина можно повысить сочетанием его с малыми дозами инсулина и тиреокальцитонина. Заметьте, в данном случае большие дозы инсулина комбинируются с малыми дозами соматотропина, который выполняет модулирующее действие, а в другом случае большие дозы соматотропина комбинируются с малыми дозами инсулина, оказывающими в данном случае модулирующее действие. Сочетать-то эти препараты можно, но по-разному, в зависимости от поставленных на данный момент целей и задач.

Гормон вазопрессин при введении его в организм в физиологических количествах стимулирует выделение СТГ. В отличие от соматотропина, который продуцируется средней долей гипофиза, вазопрессин является продуктом задней его доли. Интересно, что в организм вазопрессин вводится путем закапывания в нос. По венам носа он всасывается в вены головного мозга (носовые вены впадают в венозные мозговые синусы) и оказывает свое действие.

Для клинического применения выпускаются такие препараты, как Адиурекрин и Адиуретин СД. Адиурекрин – это вазопрессин, полученный из трупных гипофизов. Адиуретин же является синтетическим анналогом Адиурекрина. Это химически чистое соединение, и его применение является более предпочтительным.

Некоторые гормоны эпифиза – задней доли гипофиза проявляют ан