VI. Зміст лекційного матеріалу

(розгорнутий конспект).

Бронхіальна астма (БА)

Бронхіальна астма – хронічне рецидивуюче захворювання з переважним ураженням дихальних шляхів, що характеризуються зміненою реактивністю бронхів, обов’язковою клінічною ознакою якого є напади ядухи або астматичний статус.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА. – ЦЕ САМОСТІЙНЕ ХРОНІЧНЕ РЕЦІДИВУЮЧЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ІНФЕКЦІОННО – АЛЕРГІЧНОЇ ПРИРОДИ, ОСНОВНОЮ КЛІНІЧНОЮ ОЗНАКОЮ ЯКОГО Є НАПАДИ ЯДУХИ ВНАСЛІДОК БРОНХОСПАЗМУ, ГІПЕРСЕКРЕЦІЇ СЛИЗУ ТА НАБРЯКУ СЛИЗОВОЇ БРОНХІВ.

Ядуха, або астма – це пароксизмальна задишка крайнього ступеня.

 

Поширення БА в країнах Європи 2-7% серед дорослого населення. Почастішання БА пов’язано з алергізацією населення, урбанізацією, забрудненням зовнішнього середовища, впровадженням хімії в сільське господарство, промисловість, побут, а також широке використання антибіотиків, вакцин, сироваток.

БА може розвинутись в будь-якому віці, однак у 1/2 випадків вона починається в дитинстві, ще у 1/3 до 40 років. В дитячому віці частіше хворіють хлопчики, в зрілому віці ця різниця згладжується.

ЕТІОЛОГІЧНІ ЧИННИКИ:

Бронхіальна астма — поліетіологічна хворобаз провідним алергічним механізмом і тому алерген, що викликав сенсибілізацію і розглядається як етіологічний агент захворювання.

 

1) Внутрішні фактори:

А) дефекти імунної, ендокринної систем, ВНС,

Б) спадково -генетична схильність.

Біологічні дефекти – вроджена або набута схильність до реакції алергії і гіперреактивності бронхів у практично здорових людей.

Спадкова схильність. Геніалогічний аналіз виявляє спадкову схильність у 1/3 хворих (частіше атопічною формою захворювання). Якщо хворий один з батьків -– ймовірність астми у дитини 20-30%, якщо хворі обидва – ймовірність досягає 75%. Успадкування по материнській лінії більш несприятливе.

2) Зовнішніфактори:

А) інфекційні алергени:

а) бактерії;

б) віруси;

в) грибки;

г) гельмінти;

д) найпростіші.

Інфекційні алергени спричинюють бронхіальну астму, яку називають інфекційно-алергічною. Як доводить практика, найчастіше вона виникає у хворих на інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів, бронхів, легенів (хронічні бронхіти та пневмонії).

Б) неінфекційні алергени:

1. Побутові алергени — домашній пил, книжковий пил, пір’я з подушки тощо. Найбільш активним компонентом алергену домашнього пилу є дерматофагоїдний кліщ.

2. Алергени рослинного і тваринного походження — пилок дерев і трав, сіно, шерсть, лупа тварин, залишки комах і членистоногих, особливо дафній (водяний рачок, який використовують у висушеному вигляді для годування рибок в акваріумах).

3. Харчові алергени — полуниці, курячі, гусячі яйця, шоколад, краби, раки, риба, злаки тощо.

4. Медикаментозні алергени — більшість антибіотиків, вітаміни тощо.

5. Алергени хімічного походження — синтетичні клеї, порошки тощо.

В) метеорологічні і фізико – хімічні фактори / зміна температури, вологості повітря,барометричного тиску /,

Г) стресові і нервово – психічні впливи.

 

Бронхіальна астма, причиною якої є неінфекційні алергени, називається атопічною.

ПАТОГЕНЕЗ.

Центральна ланка – зміна реактивності бронхів під впливом імунологічних і неімунологічних факторів -----фіксація на тучних клітинах Ig E ---- вивільнення великої кількості біологічно активних речовин / гістаміну, серотоніну /, які мають бронхоспастичні і вазоактивні властивості ----- дія на судини і клітини – мішені ------ виникнення підвищення проникненості стінки судинного русла --- набряк, серозне запалення, виділення великої кількості в`язкого слизу --- бронхоспазм --- гостре порушення прохідності бронхів ----розвиток нападу ядухи..

КЛАСИФІКАЦІЯ.

І. Етапи розвитку:

1) стан передастми / бронхіти, пневмонії, алергічні хвороби/,

2) клінічні форми астми.

ІІ. Форми БА:

1) неінфекційно – алергічна / атопічна /,

2) інфекційно – алергічна.

ІІІ. По перебігу:

За ступенем тяжкості БА розрізняють:

- інтермітуючий (епізодичний) перебіг; ї

- персистуючий (постійний перебіг):

- легкий,

- середньо-тяжкий

- та тяжкий.

ІV. Фази перебігу:

1) загострення,

2) ремісія.

 

V. Ускладненя:

1) легеневі / емфізема легень,легенева недостатність, ателектаз, пневмоторакс, астматичний статус/,

2) позалегеневі / розвиток правосерцевої недостатності – легеневе серце, дистрофія міокарду /.

 

Сучасна класифікаціябронхіальної астми

прийнята за міжнародним узгодженням в1992–1995 рр. Згідно з цією класифікацією стан хворого визначається за ступенем тяжкості перебігу бронхіальної астми.

 

Ступінь 1. інтермінуюча БА. Епізодичний перебіг і епізодичні клінічні симптоми менше 1 раз/тиж; короткі загострення (від кількох годин до кількох днів); симптоми бронхіальної астми у нічний час менше ніж 2 рази/міс; відсутність симптоматики та нормальні показники функції легенів у проміжках між нападами.

Ступінь 2.легка персистуюча БА. Легкий стійкий перебіг; симптоми бронхіальної астми 1 раз/тиж; загострення можуть обмежувати денну активність і сон; симптоми бронхіальної астми у нічний час до 2 разів/міс.

Ступінь 3.перистуюча БА середньої тяжкості. Помірнотяжкий (помірний) постійний перебіг; симптоми щоденно; загострення обмежують денну активність і сон; симптоми бронхіальної астми у нічний час до 1 разу/тиж; щоденна потреба в бета-2-агоністах короткої дії.

Ступінь 4. тяжка персистуюча БА. Тяжкий постійний перебіг; симптоми постійно; часті загострення; часті нічні симптоми астми; фізична активність обмежена.

 

КЛІНІКА

Атопічна астма

Здебільшого розпочинається в дитинстві й взагалі трапляється в осіб з природженою наявністю підвищеної відносно норми кількості IgE або в тих, у кого легко формуються антитіла IgE до звичайних алергенів. Така астма називається атопічною (неінфекційно-алергічною). Осіб з атопічною астмою виявляють завдяки алергічним пробам, що дають позитивну реакцію на різноманітні звичайні алергени. Часто наявні інші алергічні захворювання, такі як алергічний риніт та екзема, і в сімейному анамнезі вони часто знаходяться поряд із «ранньою» астмою. Дуже рідко окремий алерген стає єдиною причиною виникнення астми. Алергени, відповідальні за виникнення астми в атопічних осіб, проникають у бронхи разом із повітрям, що вдихається, і походять із таких органічних матеріалів, як пилок, пір’я, кліщі, лупа тварин та спори грибів. Попередній вплив цих агентів стимулює утворення IgE, і, після наступної дії певного алергену може виникнути анафілактична реакція «антиген—антитіло» у бронхах. Це призводить до виділення з клітин бронхіальної стінки фармакологічно активних речовин, які спричинюють бронхіальне стиснення та запальну реакцію алергічного типу в бронхіальній стінці. Значно рідше подібні ефекти можуть виникати внаслідок харчових алергенів, що походять з деяких продуктів, таких як яйця, риба, молоко, дріжджі та досягають бронхів завдяки кровотоку.

Значний вклад у розвиток атопічної бронхіальної астми можуть вносити також невральні механізми.

Звуження повітряних шляхів може виникати також у пацієнтів з підвищеною чутливістю при фізичному навантаженні, гіпервентиляції або вдиханні холодного повітря.

Неатопічна (інфекційно-алергічна) астма

Астма може виникнути у неатопічних осіб будь-якого віку. Можливо, зовнішні алергени не відіграють ніякої ролі у виник ненні астми цього типу.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

– напад ядухи;

– обтяжений алергологічний анамназ;

– позитивні алергологічні тести.

Напад ядухи – найбільш характерний прояв захворювання та її діагностичним маркером.

 

В розвитку нападу БА розрізняють кілька періодів:

У хворих на атопічну астму напад виникає раптово, через короткий проміжок часу після контакту з алергеном. Починається з так званої аури — відчуття закладеності носа, неприємного запаху, стиснення в грудях; часто аура супроводжується надсадним кашлем.

При інфекційно-алергічній астмі напад ядухи розвивається поступово, часто в зв’язку із загостренням бронхіту або пневмонії.

Тривалість нападу в середньому – 10 – 20 хвилин, але може затягуватися на години. Затяжні напади можуть перейти у астматичний стан / невідкладний стан при БА /.

 

Період передвісників, що виникає за декілька хвилин, годин, а іноді і днів до

нападу і проявляється різними за характером і інтенсивністю синдромами:

- вазомоторні реакції слизової оболонки носа, що проявляються надмірним виділенням рідкого водянистого секрету, чханням, іноді відчуттям сухості в носовій порожнині,

- нападоподібним кашлем з утрудненим відходженням мокротиння,

- задишкою,

- іноді своєрідним відчуттям “легкого і вільного дихання”.

Період ядухи: ядуха експіраторного характеру і супроводжується відчуттям стиснення за грудниною, що не дає хворому можливості вільно дихати.

Відчуття задишки і стиснення в грудях виникає раптово, серед ночі або в інший час доби і за короткий час досягає значної інтенсивності (напад без переходу передвісників). Новозеландський лікар, що з дитинства хворів на бронхіальну астму, описував відчуття “грудна клітка ніби надута велосипедною помпою і затиснута залізними стискачами”. Хворі можуть скаржитися на біль в нижній частині грудної клітки, особливо при затяжних нападах ядухи. Цей біль пов’язаний з напруженням діафрагми і часто буває оперізуючим, відповідно до анатомічної лінії прикріплення діафрагми.

Вдих стає коротким і без паузи починається тривалий мордуючий видих, що супроводжується відчутними на відстані хрипами. Повільний судомний видих втроє-вчетверо довший від вдиху. Намагаючись полегшити дихання, хворий займає вимушене положення. Типовою є поза з припіднятим плечовим поясом. Складається враження короткої і глибоко посадженої шиї. Часто хворі сидять, нахиливши тулуб вперед, впираючись ліктями на спинку стільця чи коліна, рідше стоять, використовуючи як опору руки.

Обличчя набрякле, бліде, з синюшним відтінком, покрите холодним потом, з виразом страху і неспокою. Хворому тяжко відповідати на запитання

Грудна клітка у положенні максимального вдиху. В диханні і беруть участь м’язи грудної клітки, верхньої частини тулуба. Міжреберні проміжки розширені і розміщені горизонтально.

При перкусії коробковий звук. Нижні краї легень зміщені вниз, екскурсія легеневих полів ледве визначається.

При аускультації дихання послаблене, вислуховуються сухі розсіяні хрипи.

Ця аускультативна картина може перериватися кашлем і зразу ж кількість свистячих хрипів різко збільшується, особливо в задньонижніх відділах. Секреція мокротиння у просвіт бронхів і його пасаж призводять до підсилення сухих хрипів на вдихові і видиху. Якщо кашель продуктивний (на висоті нападу) і виділяється мокротиння (спонтанно чи при інгаляції аерозолю), то кількість хрипів зменшується і дихання із ослабленого стає жорстким. Поступово затихають шуми і складається враження, що тільки в окремих місцях вислуховуються хрипи (у цьому місці не відбулось звільнення бронха).

Мокротиння виділяється густе, в’язке, склоподібне, в невеликій кількості, іноді містить блискучі нитки і кульки, що дозволяє використовувати назву “перлинне”. Аналіз мокротиння: еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана.

Нерідко під час нападу підвищується температура до субфебрильних цифр.

Пульс слабкого наповнення, прискорений. Відносна серцева тупість зменшена в розмірах, абсолютна тупість визначається тяжко.

Тони серця приглушені, акцент ІІ тону над легеневим стовбуром. При тривалих нападах ядухи можуть з’являтися ознаки недостатності правого шлуночка: тяжкість в правому підребер’ї, збільшується печінка, край якої при пальпації болючий. Часті зміни артеріального тиску: систолічний тиск знижується, діастолічний – підвищується. Може спостерігатися метеоризм.

Рентгенологічно: підвищена прозорість легеневих полів, низьке стояння і мала рухомість діафрагми. Ребра розміщені горизонтально, міжреберні проміжки широкі. Легеневий малюнок підсилений, поширені і посилені тіні кореня легень. Прискорена і поверхнева пульсація серця.

Аналіз крові: лейкопенія, еозинофілія.

Період зворотного розвитку нападу може закінчуватись швидко без видимих наслідків, а в інших випадках може тривати декілька годин, коли зберігається утруднене дихання, загальне нездужання, сонливість, психічна депресія.

Завершення нападу починається з кашлю, який супроводжується виділенням незначної кількості склоподібного тягучого мокротиння. Після відходження мокротиння напад поступово минає.

Діагностика БА

Спочатку, коли всі прояви астми мають епізодичний характер, повністю зворотні і фізичне дослідження не дає ніякої інформації для діагнозу, розпитування хворого має вирішальне значення.

На практиці хворому тяжко розібратися у причинах, які призвели до виникнення ядухи. Розпитування слід проводити терпляче, грунтовно і детально. Не варто підводити хворого до “бажаних” відповідей. Необхідно виявити ті факти, які з погляду хворого не є суттєвими.

В анамнезі можна виявити поліноз. Хворий повідомляє про сезонні загострення хвороби, частіше в весняно-літній період, що супроводжуються кон’юктивітом, ринітом. Виявляється фактор провокуючої дії фізичного зусилля: рух, швидка хода, сміх, переляк можуть провокувати напади ядухи. Необхідно розпитати про вплив метеорологічних факторів на самопочуття хворих. Вивчення умов праці дозволяє виявити професійну астму. Найбільш частою причиною загострення є інфекція дихальних шляхів. Аналізуються відомості про толерантність харчових продуктів.

Алергічні реакції можуть виникати внаслідок наявності антибіотиків у продуктах.

Медикаментозна алергія: алергічні реакції на антибіотики, сульфаніламіди можуть давати перехресну алергію на новокаїн. У осіб, що у зв’язку з БА постійно вживають кортикостероїди, небхідно оцінити побічну дію останніх, вирішити питання про ступінь залежності до стероїдних засобів. Оцінюють значення обтяженої спадковості.

Огляд хворого. Під час нападу блідо-сіре забарвлення шкіри. З наростанням ядухи наростає синюшний відтінок. Переважає надмірна пітливість (іноді піт стікає струмками), одежа миттєво промокає. На шкірі можна виявити зміни, властиві підвищеній чутливості: кропивниця, папульозні чи еритематозні висипання. Іноді виявляється грибкове ураження нігтів. Поєднання з нейродермітом, екземою і псоріазом характеризуються більш тяжким перебігом. У хворих, що тривало вживають інгаляційно кортикостероїди, може виявлятися грибковий стоматит. Набряк губ, піднебіння, збільшення язика спостерігається при супутньому набряку Квінке. При атопічних формах може виявлятися кон’юнктивіт.

Органи дихання. При обстеженні поза нападом ядухи сухих хрипів може бути небагато і складається враження благополуччя. Для отримання об’єктивних даних під час аускультації необхідно попросити хворого покашляти і тоді кількість сухих хрипів може збільшуватися. Прихований бронхоспазм можна виявити при форсованому видихові. Обов’язковою є аускультація в горизонтальному положенні, коли збільшується кількість сухих хрипів. Аускультація в положенні хворого на лівому і правому боці дозволяє виявити переважне ураження того чи іншого відділу легень, що частіше виявляється у хворих з бактеріальним запальним процесом в бронхах.

Важливо виявити порушення носового дихання: риніти проявляються сухістю слизових або гострою ринореєю, іноді тривалою і виснажливою. Іноді виявляються поліпозні розростання. Перші напади БА можуть виникати незабаром після поліпектомії. В процесі лікування може бути зворотний розвиток поліпів. Теж саме відносно тонзилектомії. Операція може провокувати важке загострення і не сприяє полегшенню перебігу БА.

Серцево-судинна система. Поза нападом може виявлятися тахікардія, яка не турбує хворого. Часто це медикаментозна тахікардія, внаслідок використання симпатоміметиків. Може виявлятися симптоматична гіпертензія.

Ураження шлунково-кишкового тракту частіше є наслідком медикаментозної терапії (виразкова хвороба, панкреанекроз, цукровий діабет).

Для діагностикипоза нападом має значення: еозинофілія крові, дослідження функції зовнішнього дихання, шкірні алергічні тести з наступним проведенням провокаційних інгаляційних тестів, провокаційні фармакологічні проби з обзиданом, ацетилхоліном, простагландином, що дозволяють виявити прихований бронхоспазм, елімінаційні (харчові) проби.

Лабораторно:

- мікроскопія мокротиння – багато еозинофілів, спіралей Куршмана, кристалів Шарко – Лейдена,

- кров – еозинофілія / 3 – 15 % /

Кристали Шарко – Лейдена і спіралі Куршмана

Рентгенографічне обстеження. Між нападами бронхіальної астми рентгенографічне зображення грудної клітки має нормальний характер. У пацієнтів з великим стажем захворювання його не можна відрізнити від зображення, характерного для надмірного розширення,спричиненого емфіземою, причому на бічній проекції може спостерігатися деформація грудної клітки типу «пташиного погруддя». Іноді у випадку обструкції великого бронха в’язким слизом спостерігається затінення, спричинене частковим або сегментарним ателектазом.

Рентгенографія грудної клітки повинна виконуватися кожному пацієнту з астматичним станом для усунення діагнозу пневмотораксу — рідкісного, але потенційно фатального ускладнення надмірного розширення, спричиненого тяжким порушенням дихання при астмі. Рентгенографія грудної клітки дозволяє виявити медіастинальну та підшкірну емфіземи у разі дуже тяжкого захворювання.

Функціональні легеневі проби. Виміри об’ємів форсованого видиху за 1 с (ОФВ1), життєвої ємності легенів (ЖЄЛ) або максимальної швидкості видиху (МШВ) дозволяють одержати надійну інформацію про ступінь порушення дихання, а також визначити потенційну ефективність бронхолітичних засобів або кортикостероїдів і виявити фактори, що спричинили порушення дихання (фізичне навантаження, шкідливості професії, гіпервентиляція). Такі проби відіграють важливу роль у діагностиці та лікуванні хворих на астму. Послідовна реєстрація максимальної швидкості видиху (флуометрія) необхідна для того, щоб відрізнити пацієнтів з астмою від пацієнтів з порушенням дихання, пов’язаним з хронічним бронхітом. У випадку астми спостерігаються значні добові (циркадні) зміни МШВ, причому най-

менші показники реєструються вранці. Послідовна реєстрація МШВ дозволяє також оцінити реакцію пацієнта на кортикостероїди та контролювати його стан протягом тривалого часу.

Газовий аналіз артеріальної крові. Виміри тиску газів в артеріальній крові (PaО2 та РаСО2) мають дуже велике значення для лікування пацієнтів, що перебувають в астматичному стані.

Алергічна шкірна проба. Крізь краплину водного екстракту речовини, що наноситься на шкіру, за допомогою тонкої голки роблять укол. На позитивну реакцію вказують пухир та почервоніння, які виникають за кілька хвилин. Проби виконуються для визначення групи відомих алергенів, що спричинюють бронхіальну астму. За допомогою цих проб рідко вдається виявити окремий алерген як причину астми у конкретного пацієнта; їх основне призначення — відрізнити атопічних осіб від неатопічних.

ПЕРЕБІГ

Перебіг бронхіальної астми БА, що виникла у дитячому віці, може призвести до деформації грудної клітки. В похилому віці часто поєднується з ішемічною хворобою серця і артеріальною гіпертензією, що ускладнює вибір ліків.

За ступенем тяжкості БА розрізняють:

- інтермітуючий (епізодичний) перебіг; ї

- персистуючий (постійний перебіг):

- легкий,

- середньо-тяжкий

- тяжкий.

 

УСКЛАДНЕННЯ

Найбільш грізним ускладненням є астматичний статус – тяжкий затяжний напад, який не купірується і характеризується вираженою стійкою, тривалою бронхіальною обструкцією, наростаючою дихальною недостатністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Дуже часто розвитку астматичного статусу сприяє:

- передозування симпатоміметиків,

- швидка або нераціональна відміна глюкокортикоїдних препаратів,

- контакт з масивною дозою антигену,

- введення бета -адреноблокатора.

У клінічній практиці прийнято вважати астматичним станом напад БА, який не припиняється протягом 30 хв, характеризується резистентністю до спазмолітиків, які раніше були ефективними, а також прогресуванням дихальної недостатності.

 

АСТМАТИЧНИЙ СТАТУС.

В розвитку астматичного статусу виділяють:

1 стадія – відносної компенсації (стадія резистентності до симпатоміметиків) - виникає на фоні активних лікувальних дій (уведення бронхолітиків, інгаляції симпатоміметиків) у хворого посилюється ядуха, підвищується артеріальний тиск, виникають болі в серці, аритмії (розвивається так званий «синдром рикошету»);

2 стадія – стадія “німої легені” —дихання стає частим і поверхневим, посилюється закупорка бронхів в’язким харкотинням, різко зменшується гучність та кількість сухих хрипів, аж до їх зникнення та формування так званих «німих» легенів (хрипи чутно на відстані, але практично їх не чути при застосуванні фонендоскопа);

3 стадія – астматична кома — за відсутності лікувального ефекту хворий впадає в кому (гіпоксія та гіперкапнія). У більшості випадків настає смерть через параліч дихального центру.