Острый тромбофлебит. Посттромботическая болезнь.

Острый тромбофлебит. Посттромботическая болезнь.

·

·

·

Посттромботическая болезнь — это хроническая венозная недостаточность, развившаяся после перенесенного тромбоза вен конечностей. В более широком понимании это собирательное понятие, объединяющее различные по локализации и тяжести гемодинамические нарушения после перенесенного острого тромбоза магистральных вен, а также остаточные явления после перенесенного острого тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей.

Посттромботическую болезнь нельзя рассматривать изолированно от острого тромбоза, нет возможности разграничить окончание острого тромбоза и начало посттромботической болезни, одно заболевание переходит в другое. Это не мешает, однако выделить две нозологические единицы.

Во-первых, острый тромбоз в системе нижней полой вены, в ее глубоких венах, в частности, не всегда сопровождается развитием постромботической болезни. Во-вторых, несколько различен их патогенез.

Тромбозы поверхностных вен обычно протекают благоприятно и не сопровождаются развитием посттромботической болезни. При этом часто возникает облитерация отдельных поверхностных вен. Так бывает и при изолированных послеродовых тромбозах в глубоких венах. При тромбозе внутренней подвздошной вены, когда процесс тромбообразования не распространяется на общую и наружную подвздошную вены, посттромботическая болезнь не развивается. Также благополучно заканчиваются изолированные тромбозы мышечных вен бедра, голени, возникшие в результате травм. Тромбированные вены частично реканализируются, частично облитерируются, однако отток крови в полной мере компенсируется по другим венам конечности с сохранным клапанным аппаратом. Этому способствуют и особенности венозного кровообращения нижней конечности: отток крови от стопы и голени осуществляется по трем парам глубоких вен, большой и малой подкожным венам. Поэтому, если на голени даже три или четыре вены тромбируются, выраженных нарушений оттока крови не наблюдается.

Для распространенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей характерно появление общего недомогания, повышение температуры тела, ощущение болей или неприятных ощущений в больной конечности. Через две-три недели острые явления начинают стихать. Боли в покое не беспокоят и возникают только при ходьбе. Это состояние можно оценивать как острую окклюзию магистральных путей оттока крови, резко выраженную гипертензию в венозном русле дистальнее окклюзии, с явлениями асептического воспаления, изменениями в свертывающей системе крови, наличием опасности распространения процесса тромбообразования и нередко тромбоэмболии.

При прогрессирующем течении тромбофлебита подкожных вен возможно распространение тромбоза по системе большой подкожной вены, и тогда тромб может флотировать в просвет бедренной вены, создавая реальную угрозу эмболия легочной артерии.

Консервативное лечение проводится в стационарных условиях и его объем в основном совпадает с лечением посттромботической болезни в I стадии.

При распространении процесса на подкожную вену бедра (до границы ее верхней и средней трети) для предупреждения восходящего тромбоза бедренной вены показана срочная операция по Троянову-Тренделенбургу. Хорошо, если одновременно могут быть иссечены тромбированные поверхностные вены вместе с участками кожи и инфильтрированной подкожной клетчатки.

При возникновении тромбозов глубоких вен представляется целесообразным выделение особых форм, вызванных локализацией окклюзии.

Илеофеморальный тромбоз клинически характеризуется болями по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, усиливающимися в вертикальном положении. С самого начала заболевания нарастают отек и цианоз конечности от стопы до паховой складки и даже ягодицы. Отличительной чертой такого отека является его плотность и отсутствие характерной ямки после давления на конечность. Ограничиваются движения пальцев стопы, снижается чувствительность. Илеофеморальный тромбоз может быть двух видов: белой болевой флегмазией и синей флегмазией. Отек и цианоз конечности при этой форме тромбоза глубоких вен достигают крайней степени: отеки и цианоз не исчезают после придания конечности возвышенного положения, кожные покровы напряжены, блестящи, не собираются в кожную складку, исчезает пульсация периферических сосудов. Обе, формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной гангрены.

Восходящий тромбоз нижней полой вены — осложнение тромбоза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают здоровую конечность и распространяются на ягодицы, промежность, нижнюю часть живота. Отмечаются боли в поясничной и паховой областях, сопровождающиеся напряжением мышц передней брюшной стенки.

Консервативное медикаментозное лечение больных с острыми тромбозами глубоких вен нижних конечностей аналогично проводимому при артериальных тромбозах.

Идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, что позволяет восстановить магистральный кровоток в венах и сохранить их клапанный аппарат. Такая операция возможна только в ранних стадиях заболевания, когда нет еще плотной фиксации тромботических масс к интиме сосуда.

Вмешательство на глубоких венах, шунтирующие операции, выполнимы только в специализированных отделениях. В практической деятельности важно помнить, что возможно выполнить следующие операции:

1. дистальную перевязку бедренной вены,

2. тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента,

3. тромбэктомию из подвздошной вены.

Необходимо постоянно заниматься неспецифической профилактикой тромбозов особенно у больных пожилого возраста и тромбоопасных больных: бинтование конечности эластическими бинтами, гимнастика, улучшающая венозный отток, раннее вставание в послеоперационном периоде, своевременная коррекция водно-электролитных нарушений, устранение анемии, борьба с сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами.

Терминология посттромботической болезни довольно обширна: посттромбофлебитический синдром, хронический тромбофлебит, варикозно-тромбофлебитическая слоновость, синдром нижней конечности, “молочная нога”, “белая и синяя” флегмазия, что чаще всего свиде-тельствует о полиэтиологичности и многообразном патогенезе заболевания.

Принято различать отечно-болевую, варикозную и язвенную формы. Имеет значение и классификация по локализации, где выделяют:

1. Нижний сегмент (бедренно-подколенный).

2. Средний сегмент (подвздошно-бедренный).

3. Верхний сегмент (нижняя полая вена).

Общая классификация тромботических заболеваний вен нижних конечностей наиболее полно представлена в классификации Р. П. Аскерханова.

Патогенез и гемодинамика

В нормальных условиях основной отток венозной крови в нижних конечностях происходит через глубокие вены. Из поверхностных вен через перфорантные вены кровь идет в глубокую венозную сеть. Клапанный аппарат перфорантных вен пропускает кровь только в одном направлении — из поверхностных в глубокие. При нарушении проходимости в системе глубоких вен отток крови значительно извращается. Вся кровь устремляется в ретроградном направлении через перфоранты в поверхностную систему вен. Возникает функциональная клапанная недостаточность как в перфорантных, так и поверхностных венах. Постепенно клапанный аппарат разрушается, развивается истончение стенок вен, варикозное расширение глубоких вен, вторичному расширению подвергаются поверхностные вены. В ходе гемодинамических нарушений происходит реканализация глубоких вен (реже возникает септическое расплавление и окклюзия). Глубокие вены становятся регидными, склерозированными трубками, без клапанного аппарата. Кровоток еще больше извращается. Кровь по перфорантным венам движется в обоих направлениях: сокращение мышц приводит к выбросу из вен, при расслаблении происходит обратное поступление, поскольку функция клапанного аппарата в глубоких и поверхностных венах утрачена. Кровь 'как бы балансирует в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей, наступит венозный застой, что, в свою очередь, приводит к тяжелым трофическим изменениям; нарушению метаболизма в тканях. Развивается отек конечности, появляется цианоз, возникает экзема, трофическая язва, боли, то есть классическая картина хронической венозной недостаточности.

В связи с развитием дилятации венул и капилляров повышается проницаемость их стенок, что приводит к проникновению в клетчатку форменных элементов крови и плазмы, электролитов, белков, соединений. Постепенно происходит нарушение не только венозного кровотока, но и артериального а лимфатического. Развивается тяжелая форма лимфовенозной недостаточности. Нижняя конечность становится неполноценной, приводит к потере трудоспособности и инвалидизации больного.

Факторы риска

По современным данным варикозная болезнь является наследственным заболеванием генетически детерминированным, в основе которого лежит стойкое необратимое расширение вен и нарушение дееспособности клапанного аппарата вследствие грубых патологических изменений венозной стенки в одном из трех венозных коллекторов: поверхностных, коммуникантных и глубоких вен.

В настоящее время она является одним из наиболее частых заболеваний венозной системы в промышленно развитых странах. В Англии варикозная болезнь встречается у 10-17%, в США- у 20-30% жителей.

Среди многочисленных этиологических факторов развития варикозной болезни ведущая роль отводится наследственной предрасположенности к этому заболеванию. По наследству передаются два известных в настоящее время фактора, один из которых может превалировать. Нарушение соотношений коллагена и эластина в морфологической структуре стенки вены и недостаточная оснащенность вен клапанами, их врожденная анатомическая неполноценность. Передаваемые по наследству структурно-морфологические особенности венозной стенки и клапанного аппарата обусловливают недостаточную устойчивость этих структур к повышению внутрисосудистого давления: стенки вен чрезмерно растягиваются, что приводит к возникновению относительной недостаточности клапанов и ретроградному рефлюксу (обратному току) крови по венам.

Клиника варикозной болезни

Телеангиоэктазии на голени

Клинические проявления варикозной болезни изменяются в процессе ее развития и зависят от стадии заболевания. У некоторых больных еще до появления расширения поверхностных вен возникают жалобы на повышенную утомляемость, тяжесть в ногах в конце рабочего дня, локальные болевые ощущения в каком-либо отделе голени. Чаще эти ощущения появляются в типичных зонах наибольшей локализации комму-никантных вен, где в дальнейшем возникает локальное расширение подкожных вен. Нередко возникновение внешних признаков заболевания в виде расширений вен предшествует появлению неприятных ощущений в этой области. У пациентов могут появляться так называемые "сосудистые звездочки" или телеангиоэктазии.

В стадии компенсации сколько-нибудь выраженных расстройств венозного оттока в конечности выявить не удается. В течение длительного времени варикозная болезнь может протекать бессимптомно, что служит одной из причин позднего обращения больных за медицинской помощью.

Для стадии субкомпенсации характерны жалобы на непостоянные боли в области голени, преходящие отеки, возникающие при длительном стоянии и исчезающие в горизонтальном положении.

В стадии декомпенсации больные жалуются на постоянное ощущение тяжести, полноты в ногах, утомляемость, тупые боли. В горизонтальном положении, особенно во время сна, нередко возникают судороги в икроножных мышцах, сопровождающиеся кратковременными острыми болями. Появлению трофических расстройств часто предшествует кожный зуд, появляющийся по вечерам.

Начало заболевания проявляется в виде незначительного или умеренно выраженного варикозного расширения вен, которое возникает чаще в верхней трети голени, но может первично появляться в любых отделах одной или одновременно обеих нижних конечностей. Расширенные вены на ощупь мягкие, легко спадаются, кожные покровы над ними не изменены.

Примерно у 80 % пациентов наблюдаются расширения вен в бассейне большой подкожной вены, и часто эти изменения начинаются в зоне какой-либо одной коммуникантной вены. Изолированные расширения вен в бассейне малой подкожной вены встречаются в 5-7 % наблюдений. Одновременные изменения в системах большой и малой подкожных вен наблюдаются у 20 % больных варикозной болезнью.

В стадии субкомпенсации появляются небольшие отеки или пастоз-ность в области голеностопных суставов пораженных конечностей, которые, появляясь к вечеру, исчезают в течение ночи. Выраженность отека зависит от величины статической нагрузки на конечность.

Варикозно трансформированная вена по передней поверхности бедра

Варикозная болезнь в стадии декомпенсации. Видны трофические расстройства на кожных покровах голени

Стадия декомпенсации характеризуется выраженным расширением вен и глобальным нарушением венозной гемодинамики в конечности, когда в ней депонируется большое количество крови, что может привести даже к эпизодам падения артериального давления и обморочным состояниям. Варикозно расширенные вены напряжены, тугоэластичной консистенции. Стенки крупных вен нередко склерозированы, интимно спаяны с кожей. При опорожнении таких узлов на поверхности кожи образуются углубления, что свидетельствует о перенесенном перифлебите.

По ходу расширенных вен появляется и прогрессирует пигментация кожных покровов, обусловленная повторными мелкими кровоизлияниями в кожу и образованием гемосидерина в этих местах. В зонах пигментации кожи развивается асептический целлюлит с последующим склерозом и уплотнением подкожной жировой клетчатки. В этих отделах, преимущественно на внутренней поверхности нижней трети голени, кожа не берется в складку, становится неподвижной, сухой и шероховатой. Помимо пигментации кожи, возникает в различной мере выраженный цианоз или отдельные пятна синюшно-багрового цвета.

Функциональные неврологические нарушения проявляются в виде дисгидрозов (расстройства функции потовых желез). Ангидроз (сухость кожи, недостаточность функции потовых желез) встречается чаще гипергидроза (избыточного потоотделения). Постоянный застой крови в дистальных отделах конечности, резкое повышение давления в венозной системе, склеротические изменения подкожной клетчатки, нарушения капиллярного кровообращения ведут к появлению трофических расстройств. Особенно часто трофические изменения в кожных покровах развиваются на передне-медиальной поверхности нижней трети голени, находящейся в особо неблагоприятных условиях крово- и лимфообращения. Очаги атрофии кожи, гемосидероза, дерматосклероза имеют тенденцию к распространению и порой циркулярно охватывают дистальную треть голени. В дальнейшем развивается сухая или мокнущая экзема, на фоне которой обычно формируются трофические язвы голени.

Диагностика

Нарушения венозной гемодинамики могут довольно надежно диагностироваться современными (клиническими, рентгенологическими, физиологическими, радионуклидными, ультрасонографическими) методами исследования, позволяющими не только распознать, но и оценить их тяжесть.
Основным методом инструментальной диагностики является дуплексное ангиосканирование вен нижних конечностей.
В лечении больных с варикозным расширением вен нижних конечностей могут использоваться:

· консервативное лечение

· компрессионная склеротерапия

· хирургическое лечение.

Консервативное лечение

Назначается всем категориям пациентов. В наиболее общем случае оно включает:

· рекомендации по режиму, двигательной активности, лечбной физкультуре и т.д.

· применение эластической компрессии (эластичные бинты или компрессионный трикотаж в зависимости от степени и объема поражения)

· медикаментозную терапию (прием препаратов-флеботоников)

· наружную терапию

Хирургическое лечение

Является одним из основных видов лечения, заключающихся в прекращении кровотока в пораженных и варикозно измененных поверхностных венах (в том числе с использованием лазерной коагуляции, радиочастотной коагуляции пораженных вен и др.). Современные хирургические методики имеют в своем составе довольно обширный арсенал - от минифлебэктомии до субфасциальной диссекции перфорантных вен с помощью эндовидеоаппаратуры.

Патофизиология варикоза

Анатомической основой возникновения варикоза на нижних конечностях является наличие самостоятельного сосудистого русла поверхностной и глубокой венозной системы. Границей между этими двумя системами является фасция, покрывающая мышцы. Поверхностные вены лежат над этой фасцией, глубокие — под ней. Соединение между двумя этими системами осуществляется перфорирующими венами, название которых соответствует их особенностям, их перфорирующему фасцию ходу с поверхности в глубину.
В каждой вене нижней конечности существуют клапаны, состоящие из дупликатуры интимы и обеспечивающие кровоток только в одном центральном направлении как в поверхностных, так и в глубоких венах, а в перфорирующих венах кровь протекает с поверхности в глубину.
Arnoldi описал схему венозного кровообращения нижних конечностей. По его мнению, для поддержания нормального кровотока необходимы три фактора: первым фактором является работа левой половины сердца; вторым фактором — сокращение мышц голеней, которые перемещают дальше кровь глубоких вен конечностей соответственно систоле сердца; третьим фактором является полноценная функция венозных клапанов, которые аналогично клапанам сердца способствуют прохождению крови только в одном направлении. Для поверхностных вен «мышечный насос» так же, как и фасции, не имеет никакого значения.

В состоянии покоя гидростатическое давление оказывает одинаковое воздействие как на поверхностные, так и на глубокие вены. Кровь оттекает по венам в центральном направлении. Венозные клапаны открыты, тогда как клапаны перфорирующих вен закрыты. Между поверхностными и глубокими венами кро-воток не осуществляется.
Когда мышцы конечности напрягаются (систола), в глубоких венах повышается давление. Клапаны в дистальных частях вен закрываются, препятствуя обратному току крови, т. е. выполняя свою функцию. Клапаны перфорирующих ветвей также закрываются, так как они обеспечивают кровоток только в одном направлении с поверхности в глубину. Благодаря всем этим факторам кровь в глубоких венах устремляется в центральном направлении, тогда как в поверхностных венах кровоток остается без воздействия, в прежнем состоянии.
При расслаблении мышц (диастола) внезапно понижается давление в глубоких венах. Несмотря на это, кровь не может течь обратно в дистальном направлении из-за хорошо закрытых клапанов, которые препятствуют обратному кровотоку. Таким образом, в глубоких венах давление падает, тогда как в поверхностных венах оно остается прежним. Благодаря этому открываются клапаны перфорирующих вен, и кровь из них переходит в глубокие вены. Когда давление в поверхностных венах также выравнивается, клапаны закрываются, периферия освобождается от венозной крови.
Сущностью варикоза и посттромботического синдрома является расширение поверхностных вен, за увеличением диаметра которых следует недостаточность клапанов. Из-за недостаточности клапанов, неполного их закрытия вместо нормального венозного кровообращения наступает порочный круг кровообращения. Тяжесть состояния зависит от глубины поражений: поражены ли только поверхностные вены, или недостаточность клапанов распространилась и на перфорирующие и глубокие вены.
Если варикозные изменения возникли только в поверхностных венах, то гидростатическое давление в стоячем положении и во время ходьбы распространяется не только от одного клапана до другого, а по всей длине вены нижней конечности. Повышенное давление усиливает воздействие на уже расширенную стенку вены. Это состояние не меняется даже при расслаблении мышц конечности; и опорожнение вены, и понижение в ней давления наступает только после поднятия конечности выше уровня предсердий сердца.
Когда наступает также недостаточность перфорирующих вен и нарушается закрытие их клапанов, сокращение мышц способствует расширению поверхностных вен. Наиболее тяжелой становится ситуация, когда возникает и недостаточность клапанов глубоких вен.
Патофизиологическая концепция Arnoldi изменила нашу точку зрения в отношении операбильности варикозных вен. По классической систематизации различают первичный и вторичный варикоз. Таким образом, первичный варикоз рассматривается как самостоятельное заболевание, а вторичный варикоз — как следующее за посттромботическим синдромом компенсаторное расширение поверхностных вен. Согласно этой в известной степени механической систематизации различают показания и противопоказания к операциям: при первичном варикозе операция показана, при вторичном же варикозе — противопоказана в связи с тем, что закупорка глубоких вен компенсируется расширением обеих скрытых вен. Удаление поверхностных венозных коллатералей грозит жизнеспособности конечности.
По современным воззрениям, независимо от этиологии заболевания любая варикозно измененная вена может быть удалена при условии наличия ретроградного кровоточа, что может быть с достаточной достоверностью установлено только при флебографии.

Операция по Babcock

Принципом этой операции является экстирпация большой скрытой вены по всей ее длине от мыщелка до овального отверстия. Для удале ния вены используется длинный упругий зонд с оливой на конце.
На операционном столе вся оперируемая нижняя конечность обкладывается стерильным бельем. Верхней границей обрабатываемых кожных покровов является линия на животе между правым и левым крылом тазовых костей. Нижняя граница — на середине стопы. Стопу завертывают стерильным полотенцем.
Обнаружение на бедре большой скрытой вены, особенно у полных пациентов, требует от хирурга определенных навыков. Ориентиром перед проведением разреза служит нахождение бедренной артерии под Пупартовой связкой по ее пульсации. Медиальнее от бедренной артерии проходит большая скрытая вена. Под предполагаемым местом ее прохождения производят разрез длиною 5-см параллельно Пупартовой связке. Рассекают кожу и подкожную жировую клетчатку. На бедре аналогично тому, как это имеет место на передней брюшной стенке, находится подобная Скарповой соединительнотканная пластинка, разделяющая жировую клетчатку на поверхностный и более глубокий слои. Большая скрытая вена располагается не на уровне широкой, фасции, а находится на глубине поверхностной фасции. Если вену не удается обнаружить, то надо искать ее более медиально.
При обнаружении большой скрытой вены ее выделяют, подводят под нее пинцет или нитку и прослеживают ее путь в центральном направлении до места впадения в бедренную вену. На этом участке обнаруживаются 2 3 боковые ветви, которые следует тщательно лигировать. Затем со стороны внутреннего мыщелка пальпируют большую скрытую вену, на голени она нередко просвечивает через кожу. Над ней производят разрез длиною 2—3 см, под нее подводят пинцет и выделяют как можно дальше в дистальном направлении, где и перевязывают.
На передней поверхности вены надрезают ее стенку, и через образовавшееся небольшое отверстие вводят зонд. Затем зонд проводят вверх по ходу тока крови. Введение зонда сверху вниз менее удобно, так как он может упираться в карманы, образуемые клапанами вены. Если вена не очень извитая, то продвижение зонда кверху осуществляется почти беспрепятственно. Когда олива зонда достигает центрального участка вены, то над ней вскрывается просвет вены и из него наружу выводят оливу.
В дистальной части конечности вена пересекается, а в центральной части она прочно привязывается к оливе зонда. Затем за дистальный конец зонда вытягивают всю вену, которая вырывается из ее ложа оливой, гофрирующей или выворачивающей вену на ее протяжении. Кожные разрезы зашиваются, на линию швов накладывается стерильная наклейка, и конечность забинтовывается эластичным бинтом, начиная от основания пальцев стопы.
Взаимодействие между оперирующим хирургом и его ассистентом происходит следующим образом: в момент, когда оперирующий хирург вытягивает зонд вместе с насаженной на него веной, ассистент, следя за движениями хирурга, накладывает бинт так, чтобы витки тесно прилегали друг и другу, придавливая этим бинтом через кожу ложе удаляемой вены. Тем самым останавливается кровотечение из оторванных коллатералей, большой гематомы не возникает. После удаления вены и зонда операционные разрезы дистальпей и центральней зашиваются.
Модифицированная операция по Babcock отличается от только что описанной тем, что перевязываются перфорирующие ветви.

Точное расположение перфорирующих ветвей надо знать уже перед операцией. Для этой цели существуют два способа. Наиболее простым, однако не совсем надежным, является пальпация. Нередко через кожу можно пальпировать перфорирующие ветви в тех местах, где они проходят через фасцию и образуют небольшие отверстия диаметром 2—3 мм. Более надежным способом (хотя и более сложным) является флебография, при которой на рентгенограмме видны все места, где из поверхностной вены в глубокую отходят перфорирующие вены и несут кровь с поверхности в глубину.
Перед операцией на коже наносят или царапины, или маркируют ляписом места отхождения перфорирующих ветвей. Ляпис особенно удобен, так как при смазывании йодом его след не смывается. В процессе экстракции большой скрытой вены в момент, когда зонд подходит к месту отхождения перфорирующих вен, в этом месте разрезается кожа, находят перфорирующую ветвь, вскрывают фасцию на небольшом участке и перевязывают субфасциально перфорирующую вену, после чего она пересекается. Важным условием является субфасциальное наложение лигатуры. После экстракции большой скрытой вены и перевязки перфорирующих ветвей зашиваются кожные разрезы и по описанной выше методике накладывается бинт. Когда естьнеобходимость, разрезыдела-ют в нескольких местах, а все остальное выполняется так, как это только что было описано.
Может случиться, что большая скрытая вена в связи с далеко зашедшим варикозом настолько извитая, что не представляется возможным провести зонд до самого конца. Тогда следует попробовать направить зонд по правильному пути через кожу рукой. Если же и это не удается, то остается лишь одна возможность — разрезать кожу в том месте, где остановился зонд. В этом месте через разрез выводится конец зонда, фиксируется вена, и производится ее экстирпация. Затем начинают ту же манипуляцию на другом участке вены, продолжая таким образом поэтапное удаление всей скрытой вены.
Оперативное вмешательство завершается наложением эластического бинта от стопы до паховой складки. Если бинт наложен слишком туго, то может возникнуть сдавление и глубокой вены с развитием в ней стаза. Если все это происходит у больного, продолжающего спать после операции и не воспринимающего в связи с этим болей, то может незаметно развиться гангрена. Чтобы избежать такого грозного осложнения, следует через два часа после операции осмотреть ногу. Если нога холодная и отечная, нужно бинт снять и снова наложить под меньшим давлением (свободнее). Смена бинта производится каждые 1-2 дня после операции в соответствии с возможным возникновением отека конечности или его спадения. После снятия швов или кожных скрепок бинт на конечности должен находиться не менее двух недель.

Лечение трофических язв

Трофические язвы являются следствием длительной гипоксии кожи, которая развивается при ва-рикозе вен конечности из-за уменьшения перепада давления между артериальной и венозной кровью. Успеха от лечения можно достигнуть только в том случае, когда хирургическим вмешательством удается в зоне изменений вен значительно понизить венозное давление.
В первую очередь необходимо определить показания к оперативному вмешательству. В области воспаленной инфицированной язвы нельзя произвести чистую пластическую операцию. Подготовка язвенной поверхности к такой чистой операции может производиться только после занимающей определенное время консервативной терапии (В. С. Савельев, Р. С. Колесникова).
Для такой консервативной терапии необходим строгий постельный режим. Конечность с трофической язвой помещается в приподнятом положении. Ежедневно или каждый второй день больному назначают диуретики для уменьшения всегда имеющегося отека больной конечности. Уже сами по себе эти мероприятия способствуют уменьшению болей, отделению раневого секрета язвенной поверхности.
Целенаправленным локальным и общим применением антибиотиков воздействуют на инфекцию язвы. Ежедневные марганцевые ванны пораженной части конечности способствуют ее очищению. Старым методом, еще и теперь применяемым благодаря его хорошему эффеюу, является наложение повязок с 10°/о солевым раствором. Смоченные в этом растворе марлевые салфетки меняются регулярно каждые полчаса. Эту процедуру больной может производить сам. Результатом применения гипертонического раствора является уменьшение до минимума раневого отделяемого и хорошие грануляции. Когда достигнута эта стадия, можно производить оперативное вмешательство.
При трофических язвах голени показана только радикальная операция.
Большая скрытая и задняя вены экстирпируются на всем своем протяжении. Все имеющиеся варикозные узлы голени выделяются и удаляются. Сопутствующие трофической язве голени расширенные перфорирующие ветви, имеющиеся в большом числе, перевязываются и пересекаются субфасциально.
После операции конечность забинтовывается эластическим бинтом и держится в приподнятом положении. В послеоперационный период также даются диуретики. После снятия швов накладывается эластическая или цинк-желатиновая повязка, с которой больной должен ходить, но ни в коем случае не стоять. Запрещается также свешивать ноги или длительное время сидеть с опущенными ногами. Цинк-желатиновая повязка снимается через 3—4 недели. В большинстве случаев к такому сроку язва заживает.
При больших язвенных поверхностях с обширной индурацией вокруг эпителизация язвы не происходит или требует очень длительного времени. В таких случаях можно пробовать применить пластику по Thiersch или Reverdin. Пластической операции, однако, должно предшествовать вмешательство на варикозно измененных венах.
В последнее время получены хорошие результаты заживления больших трофических язв в результате закрытия их поверхности кашицей ауто-эпителия. Такая кашица приготовляется соскабливанием у больного кожного эпителия, который затем помещается в специальную жидкость. И. К. Завариной, В. Н. Дач успешно применяются пластические операции при больших язвах голени на фоне обширных индуративных изменений с использованием перфорированных свободных лоскутов аутокожи.

 

 

Острый тромбофлебит. Посттромботическая болезнь.

·

·

·

Посттромботическая болезнь — это хроническая венозная недостаточность, развившаяся после перенесенного тромбоза вен конечностей. В более широком понимании это собирательное понятие, объединяющее различные по локализации и тяжести гемодинамические нарушения после перенесенного острого тромбоза магистральных вен, а также остаточные явления после перенесенного острого тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей.

Посттромботическую болезнь нельзя рассматривать изолированно от острого тромбоза, нет возможности разграничить окончание острого тромбоза и начало посттромботической болезни, одно заболевание переходит в другое. Это не мешает, однако выделить две нозологические единицы.

Во-первых, острый тромбоз в системе нижней полой вены, в ее глубоких венах, в частности, не всегда сопровождается развитием постромботической болезни. Во-вторых, несколько различен их патогенез.

Тромбозы поверхностных вен обычно протекают благоприятно и не сопровождаются развитием посттромботической болезни. При этом часто возникает облитерация отдельных поверхностных вен. Так бывает и при изолированных послеродовых тромбозах в глубоких венах. При тромбозе внутренней подвздошной вены, когда процесс тромбообразования не распространяется на общую и наружную подвздошную вены, посттромботическая болезнь не развивается. Также благополучно заканчиваются изолированные тромбозы мышечных вен бедра, голени, возникшие в результате травм. Тромбированные вены частично реканализируются, частично облитерируются, однако отток крови в полной мере компенсируется по другим венам конечности с сохранным клапанным аппаратом. Этому способствуют и особенности венозного кровообращения нижней конечности: отток крови от стопы и голени осуществляется по трем парам глубоких вен, большой и малой подкожным венам. Поэтому, если на голени даже три или четыре вены тромбируются, выраженных нарушений оттока крови не наблюдается.

Для распространенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей характерно появление общего недомогания, повышение температуры тела, ощущение болей или неприятных ощущений в больной конечности. Через две-три недели острые явления начинают стихать. Боли в покое не беспокоят и возникают только при ходьбе. Это состояние можно оценивать как острую окклюзию магистральных путей оттока крови, резко выраженную гипертензию в венозном русле дистальнее окклюзии, с явлениями асептического воспаления, изменениями в свертывающей системе крови, наличием опасности распространения процесса тромбообразования и нередко тромбоэмболии.

При прогрессирующем течении тромбофлебита подкожных вен возможно распространение тромбоза по системе большой подкожной вены, и тогда тромб может флотировать в просвет бедренной вены, создавая реальную угрозу эмболия легочной артерии.

Консервативное лечение проводится в стационарных условиях и его объем в основном совпадает с лечением посттромботической болезни в I стадии.

При распространении процесса на подкожную вену бедра (до границы ее верхней и средней трети) для предупреждения восходящего тромбоза бедренной вены показана срочная операция по Троянову-Тренделенбургу. Хорошо, если одновременно могут быть иссечены тромбированные поверхностные вены вместе с участками кожи и инфильтрированной подкожной клетчатки.

При возникновении тромбозов глубоких вен представляется целесообразным выделение особых форм, вызванных локализацией окклюзии.

Илеофеморальный тромбоз клинически характеризуется болями по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, усиливающимися в вертикальном положении. С самого начала заболевания нарастают отек и цианоз конечности от стопы до паховой складки и даже ягодицы. Отличительной чертой такого отека является его плотность и отсутствие характерной ямки после давления на конечность. Ограничиваются движения пальцев стопы, снижается чувствительность. Илеофеморальный тромбоз может быть двух видов: белой болевой флегмазией и синей флегмазией. Отек и цианоз конечности при этой форме тромбоза глубоких вен достигают крайней степени: отеки и цианоз не исчезают после придания конечности возвышенного положения, кожные покровы напряжены, блестящи, не собираются в кожную складку, исчезает пульсация периферических сосудов. Обе, формы