Задача № 3. У хворого на слизовій оболонці ротової порожнини виявлено ділянку блідо-сіруватого кольору. При дослідженні біоптату діагностована лейкоплакія,

а) до якого виду дистрофії належать зазначені зміни;

(рогова дистрофія)

б) описати їх мікроскопічну картину;

(патологічне зроговіння слизової оболоки)

в) яке клінічне значення лейкоплакії?

(лейкоплакія може стати джерелом ракової пухлини (ракові перлини), при плоскоклітинному раці)

 

Задача № 4. У хворого лейкозом з'явились клінічні ознаки декомпенсації серцево-судинної системи (набряки, задуха), при наростаючих явищах якої він помер,

а) описати можливі макроскопічні зміни в серці, які можна виявити на розтині;

(тигрове серце)

б) який вид дистрофії міокарда був морфологічним еквівалентом декомпенсації серця?

(жирова паренхіматозна)

в) описати мікроскопічну картину змін в міокарді.

(в міокарді дрібно крапельне ожиріня, мітохондрії розпадаються,зникає зчерченісь волокон)

 

Задача № 5. У дитини 12 років з підозрою на спадковий глікогеноз (попередній діагноз: хвороба Гірке) проведена пункційна біопсія печінки.

а) описати гістологічні зміни в печінці, що підтверджують клінічний діагноз;

(в ядрах гепатоцитів зявляються включення глікогену і ядра стають світлими(дірчасті))

б) чим обумовлено виникнення даного захворювання?

(спадкова недостатність глюкозо 6 фосфатази)

в) в яких органах, крім печінки, спостерігаються патологічні зміни і чим вони характеризуються?

(печінка нирки, гладкі та скелетні мязи, міокард)

 

Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії

Задача № 1. Хворий з ревматичною вадою мітрального клапану помер від хронічної серцево-судинної недостатності. На розтині - стулки мітрального клапану потовщені, зрощені, непрозорі, ущільнені, молочно-білого кольору,

а) Визначити характер патологіч­ного процесу(гіаліноз)

б) Встановити стадії його розвитку(мукоїдне набухання,фібриноїдне набухання,гіаліноз)

в) Визначити морфологічну сутність кожної стадії.(мукоїдне наб.оборотна і поверхнева зміна,а фібоиноїд і гіаліноз необоротна) (При мукоїдному набуханні спостерігається накопичення та перерозподіл деяких глікозаміногліканів в основній речовині сполучної тканини, підвищення судинно-тканинної проникності. Фібриноїдне набухання характерезується деструкцією міжклітинної речовини та колагенових волокон, підвищенням судинно-тканинної проникності, з появою в тканині фібрина і утворенням фібриноїда. Гіаліноз – утворення щільної речовини(гіаліну) в результаті деструкції проміжної тканини, плазморагії, коагуляції та трансофрмації білків плазми крові)

 

Задача № 2. Хворий гіпертонічною хворобою помер від гострого інфаркту міокарда. При мікроскопічному дослідженні нирок виявлені зміни артеріол у вигляді потовщення їх стінок, звуження просвіту, появі в інтимі гомогенних рожевого кольору мас. Мікроскопічно нирки зменшені у розмірах, поверхня їх нерівна, горбкувата,

а) Визначити характер патологічного процесу в нирках (гіаліноз)

б) 3 якими процесами пов'язані зменшення розмірів та гранулярність поверхні нирок(гіаліноз артеріол призводить до атрофії, деформації, зменшення органа(артеріолосклеротичний нефросклероз)

в) Клінічне значення процесу.(призводить до функціональної недостатності органа, розвиток хронічної ниркової недостатності та уремії)

 

Задача№ 3. Впродовж багатьох років хворий страждав бронхо-ектатичною хворобою. Протягом останнього року в сечі з'явився білок, в крові диспротеїнемія, гіперліпідемія, гіпопротеїнемія. Об'єктивно: набряки нижніх кінцівок, задуха, підйом артеріального тиску. Хворий помер від хронічної ниркової недостатності.

а) Визначити характер патологічного процесу в нирках (амілоїдоз)

б) Органи, в яких може розвинутись даний процес (селезінка,нирки,печінка, кишечник,наднирники,серце, скелетні мязи,легені, підшлункова, шкіра,щитовидка)

в) Описати макро- та мікроскопічні зміни нирок. (амілоїд утв.в стінці судин,мезангіях клубочків,в капілярних петлях, базальних мембранах канальців. Нирки стають щільними,великими,сальними. При прогресуванні процесу клубочки і піраміди повністю заміщуються амілоїдом,розростається спол.тканина)

 

Задача № 4. Хвора (кондитер) звернулась до лікаря з скаргами на надмірну вагу, задуху, набряки нижніх кінцівок. Після курсу лікування (дієта, фізичні вправи) вага зменшилась, задуха зникла,

а) Фактор, що сприяв розвитку надмірної ваги у хворої (аліментарне ожиріння)

б) Описати макро- та мікроскопічні зміни у серці (жирова тканина розростається під епікардом проростає в міокард і призводить до атрофії мязових клітин)

в) 3 чим пов'язані ознаки серцевої недостатності? (розвивається ПШН, в інетрстиції та під епікардом розвивається різке зниження функції скоротливого міокарду)

 

Задача № 5. На розтині хворого, померлого від гострого інфаркту міокарда, виявлені зміни внутрішньої оболонки аорти та коронарних артерій: поверхня її нерівна, містить щільні білувато-жовтого кольору бляшки та жовті плями, що значно звужують просвіти судин.

а) Назвати процес в аорті та коронарних артеріях, (атеросклероз)

б) Метод гістологічного виявлення жиру, (судан3,4,осмієва кислота)

в) Описати мікроскопічні зміни в аорті. (в інтимі накопичується жиробілковий детрит,розвивається спол.тканина і формується бляшка)

Змішані дистрофії: порушення обміну хромопротеїдів, нуклеопротеїдів та мінералів.

Задача № 1. Хворий з ревматичним мітральним стенозом помер від хронічної серцево-судинної недостатності. При житті спостерігався кашель з виділенням харкотиння бурого відтінку,

а) Які макроскопічні зміни в легенях можуть бути виявлені

,(Гемосидероз легень)

б) 3 утворенням якого пігменту вони пов'язані,

(гемосидерину)

в) Морфогенез даного патологічного процесу.

(Гемоліз еритроцитів – ендеробласт – синтез гемосидерину – в ендеросомах – фагоцитоз пігменту гемосидерофагами – надлишок гемосидерину в міжклітинному просторі – розростання сполучної тканини (бура індурація легень)

 

Задача № 2. Хвора протягом тривалого часу скаржилась на біль у правому підребер'ї з ірадіацією в праву половину спини. Через декілька днів після останнього приступу надійшла в клініку з температурою 38°С, жовтушним забарвленням склер, шкіряних покривів, скаргами на свербіння шкіри; кал - ахолічний, сеча - темна. Печінка збільшена за розмірами, край її закруглений. Лабораторними методами виявлено відсутність у сечі уробіліну та уробіліногену, симптом Курвуаз'є відсутній. У хворої встановлено діагноз калькульозний холецистит

а) Назва патологічного процесу, що лежить в основі зазначених симптомів,

(підпечінкова жовтяниця)

б) Механізм розвитку даного процесу

(застій жовчі>вторинний біліарний цироз>розширення жовчних проток і розр капілярів>холемія

;обтурація каменем загальної жовчної потоки – застій жовчі в капілярах – розширення їх просвітів – підвищення тиску- дискомплексація гепатоцитів – розрив стінок жовчних капілярів – проникнення жовчі в лімфатичні щілини (простір Дісе) та гемокапіляри)

в) Про порушення обміну яких пігментів йде мова?

(гемоглобіногенних, жовчні пігменти)

 

Задача № 3. На розтині хворого 83 років виявлено "крапельне" серце з бурим забарвленням міокарда. В білій речовині лівої півкулі головного мозку крововилив 3,0x4,5x2,5 см. Відомо, що за 7 днів до смерті у хворого виник параліч правої половини тіла. Клінічно: загальний, різко виражений атеросклероз з переважним пошкодженням артерій головного мозку,

а) Пігмент, що може бути виявлений в міокарді,

(ліпофусцин)

б) Мікросокпічні зміни в міокарді

(кардіоміоцити зменшені в розмірах, в саркоплазмі їх по полясам ядер присутні зернятка ліпофусцину золотисто-коричневого кольору)

в)Топографія пігментів в зоні крововиливу.

(гемосидерин локалізується внутрішнььоклітинно, розташовується по перефирії крововиливу; гематоїдин знаходиться в центрі гематоми, позаклітинно)

Задача № 4. У хворого лейкозом під впливом цитостатичних препаратів та променевої терапії з'явились постійні скарги на біль в області колінних суглобів. Об'єктивно відмічається ущільнення периартикулярної тканини, поява "ґуль". В крові - гіперурікемія, в сечі - гіперурікурія.

а) Визначити патологічний процес,

(порушеня обміну нуклеопротеїдів, подагра)

б) Морфогенез "ґуль",

(відкладання сечокислого натрію – некроз тканини – запальна гранулематозна реакція – розростання сполучної тканини – формування «гуль»)

в) Макро- мікроморфологія сечокислого інфаркту нирок

(Мікро при розрізі нирок в області пірамідок зявляються червоно – жовті смуги, що зєднуються біля сосочків; поблизу збиральних трубочок споестрігається нагромадження мас сечокислого натрію та амонію у вигляді кристалічних або аморфних структур)

 

Задача № 5. У хворого ревматизмом із стенозом лівого атріовентрикулярного отвору на розтині стулки мітрального клапана потовщені, ущільненої консистенції, непрозорі. При мікроскопічному дослідженні клапана виявлені ділянки обвапнування.

а) Назвати форму обвапнування,

(дистрофічне обвапнування)

б) Характер змін в клапані, що передували відкладанню вапна,

(мукоїдне,фібриноїдне набрякання,некроз)

в) Причина розвитку даної форми обвапнування.

(дистрофія і змертвіння тканин, зміни фізико-хімічного складу тканини)

 

Некроз. Апоптоз. Загальна смерть.

Задача № 1. Хворий ішемічною хворобою серця, 60 років помер при явищах гострої серцевої недостатності. На секції - серце збільшене за розмірами, в області передньої стінки лівого шлуночка ділянка розміром 2,0x3,0 см, неправильної форми, жовто-сірого кольору, з крововиливами по периферії. В просвіті лівої коронарної артерії обтуруючий тромб червоного кольору,

а) Визначити характер патологічного процесу, (білий інфаркт міокарду з геморагічним вінчиком)

б) Наслідки даного процесу, (організація, утворення рубця,петрифікація, гнійне розплавлення; ішемія – гіпоксія – припинення окисновідновних процесів – ішемічний некроз)

в) Характер змін в кардіоміоцитах.(зникнення глікогену з кардіоміоцитів,накопичення в них лвпідів)

(Ядерні: кардіопікноз (зморщування ядра); кардіорексис(розпад на глибки), каріолізис (розчинення). Цитоплазматичні: денатурація і коагуляція білків, фокальний коагуляційний некроз, розпад цитоплазми на глибки, руйнування мембрани за рахунок гідратації клітин)