Вместо заключения (теоретические пояснения)

 

Далеко не все хотят вдаваться в дебри физиологии и биохимии, поэтому теоретический раздел я решил вынести в самый конец книги.

Итак, в прошлых главах на протяжении сотен страниц я писал о том, как надо тренироваться и отдыхать. Сейчас же я хочу объяснить, почему надо все делать именно так, а не иначе.

А для этого нам придется рассмотреть некоторые вопросы, связанные строением мышц и биохимией мышечного сокращения.

Мышца состоит из трех частей: сухожилие, мышечное брюшко, сухожилие.

Мышечное брюшко состоит из нескольких тысяч мышечных волокон.

Мышечное волокно состоит примерно из двух тысяч миофибрилл (рис.1), каждое из которых окружено оболочкой - сарколеммой.

Миофибриллы являются основными сократительными элементами мышц. Сокращение происходит за счет того, что обладают способностью уменьшать свою длину при поступлении нервного импульса, стягивая тем самым мышечное волокно.

 

Рис.1. Состав мышцы.

Под микроскопом видно, что миофибрилла состоит из чередующихся темных (миозин) и светлых полос (нити актина). При сокращении миофибриллы светлые участки уменьшают свою длину и при полном сокращении исчезают вовсе.

Т.е. устройство миофибриллы в чем-то напоминающее устройство телескопической антенны - в полностью выдвинутом состоянии мышца расслаблена, в сложенном состоянии - мышца напряжена.

Процесс сокращения происходит за счет въезда светлых тонких нитей актина между толстыми нитями миозина.

Скольжение нитей актина вдоль нитей миозина происходит благодаря наличию у нитей миозина боковых ответвлений, называемых мостиками. Эти мостики играют роль своеобразных весел, отталкиваясь которыми миозин и актин движутся относительно друг друга, как движется лодка по поверхности воды (рис.2).

Собственно, как становится понятно из этого краткого обзора, мышечное сокращение сводится к движениям мезиновых мостиков.

 

Рис.2. Сокращение миофибрилл: а) - до сокращения, б) - после сокращения.

Управление мышечным сокращением осуществляется с помощью мотонейронов - нервных клеток, ядро которых лежит в спинном мозге, от спинного мозга в мышцу идет длинное ответвление - аксон (длина до 1м). Возле мышцы аксон разветвляется на множество веточек, каждая из которых подведена к отдельному мышечному волокну. Таким образом, один мотонейрон отвечает за работу целой группы мышечных волокон, которая, благодаря такой нервной организации, работает как единое целое.

При поступлении от ЦНС (центральной нервной системы) к мотонейрону, расположенному в спинном мозге, возбуждающего сигнала, мотонейрона генерирует серию импульсов, направляемых по аксону к мышечным волокнам.

Чем сильнее сигнал, воздействующий на мотонейрон, тем выше частота генерируемого мотонейроном импульса - от небольшой стартовой частоты (4-5 Гц), до максимально возможной, для данного мотонейрона, частоты (50 Гц и более).

Мотонейроны имеют разный порог возбудимости, поэтому мотонейроны разделяют на медленные и быстрые. Медленные мотонейроны имеют, как правило, низкий порог возбудимости, а быстрые высокий. Кроме того, быстрые мотонейроны способны генерировать гораздо более высокочастотный импульс

Мышечные волокна, как и управляющие ими мотонейроны, так же делятся на быстрые и медленные.

Сокращение и быстрых и медленных мышечных волокон осуществляется по одному и тому же механизму, который мы уже рассмотрели чуть выше - движения мезинового мостика.

Естественно, что для движения мостика требуется энергия.

Универсальным источником энергии в живом организме является молекула АТФ. Под действием особого фермента (АТФаза) АТФ гидролизуется и превращается в АДФ, при этом высвобождается энергия, которая и используется для движения мезинового мостика.

Но первоначальный запас молекул АТФ в мышце ограничен, поэтому при работе мышцы требуется постоянное восполнение запасов энергии (т.е. ресинтез АТФ).

Мышца имеет три источника воспроизводства энергии: расщепление креатинфосфата; гликолиз; кислородное окисление.

Расщепление креатинфосфата.

Креатинфосфат обладает способностью отсоединять фосфатную группу и превращаться в креатин, присоединяя фосфатную группу к АДФ, которая превращается в АТФ.

АДФ + креатинфосфат = АТФ + креатин

Эта реакция получила название - реакции Ломана. Запасы креатинфосфата в волокне не велики, поэтому он используется в качестве источника энергии только на начальном этапе работы мышцы - в первые несколько секунд.

После того, как запасы креатинфосфата будут исчерпаны примерно на 1/3, скорость этой реакции будет снижаться, а это вызовет включение других процессов ресинтеза АТФ - гликолиза и кислородного окисления. По окончании работы мышцы реакция Ломана идет в обратном направлении, и запасы креатинфосфата в течение нескольких минут восстанавливаются.

Расщепление креатинфосфата играет основную роль в энергообеспечении кратковременных упражнений максимальной мощности - бег на короткие дистанции, прыжки, метание, тяжелоатлетические и силовые упражнения, продолжительностью до 20-30сек.

Гликолиз.

Гликолиз - процесс распада одной молекулы глюкозы (C6H12O6) на две молекулы молочной кислоты (C3H6O3) с выделением энергии, достаточной для "зарядки" двух молекул АТФ.

C6H12O6(глюкоза) + 2H3PO4 + 2АДФ = 2C3H6O3 (молочная к-та) + 2АТФ + 2H2O.

Гликолиз протекает без потребления кислорода (такие процессы называются анаэробными).

Но нужно сделать два важных замечания:

а) примерно половина всей выделяемой в данном процессе энергии превращается в тепло и не может использоваться при работе мышц. При этом температура мышц повышается до 41-42 градусов Цельсия,

б) энергетический эффект гликолиза не велик и составляет всего 2 молекулы АТФ из 1 молекулы глюкозы.

Гликолиз играет важную роль в энергообеспечении упражнений, продолжительность которых составляет от 30 сек до 150сек. К ним относятся бег на средние дистанции, плавание 100-200м, велосипедные гонки, длительные ускорения.

Кислородное окисление.

Для полноценного включения в действие кислородного окисления глюкозы требуется больше времени. Скорость окисления становится максимальной лишь через 1,5-2 минуты работы мышц, этот эффект широко известен под названием "второе дыхание".

Распад глюкозы в присутствии кислорода идет сложным путем. Это многостадийный процесс, включающий в себя цикл Кребса и многие другие превращения, но суммарный результат может быть выражен следующей записью:

C6H12O6(глюкоза) + 6O2 + 38АДФ + 38H3PO4 = 6CO2 + 44H2О + 38АТФ

Т.е. распад глюкозы по кислородному (аэробному) пути дает в итоге с каждой молекулы глюкозы 38 молекул АТФ. То есть кислородное окисление энергетически в 19 раз эффективнее безкислородного гликолиза. Но за все надо платить - в данном случае платой за большую эффективность является затянутость процесса. Получение молекул АТФ при кислородном окислении возможно только в митохондриях, а там АТФ недоступна АТФазам, которые находятся во внутриклеточной жидкости - внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для заряженных нуклеотидов. Поэтому АТФ из митохондрий доставляется во внеклеточную жидкость достаточно сложным путем, используя при этом различные ферменты, что в целом существенно замедляет процесс получения энергии.

Для полноты картины упомяну еще и о последнем пути ресинтеза АТФ - миокиназная реакция. В случае значительного утомления, когда возможности других путей получения уже исчерпаны, и в мышцах накопилось много АДФ, то из 2 молекул АДФ при помощи фермента миокиназа возможно получение 1 молекулы АТФ:

АДФ + АДФ = АТФ + АМФ.

Но эту реакцию можно рассматривать как "аварийный" механизм, который не очень эффективен и поэтому организм очень редко к нему прибегает и только в крайнем случае.

Итак, существует несколько способов получения молекул АТФ. Далее АТФ при помощи катионов кальция и АТФазы "заряжает" миозин энергией, которая используется для спайки с актином и для продвижения актиновой нити на один "шаг".

И здесь есть одна важная особенность.

Миозин может иметь различную (большую или меньшую) активность АТФазы, поэтому в целом выделяют различные типы миозина - быстрый миозин характеризуется высокой активностью АТФазы, медленный миозин характеризуется меньшей активностью АТФазы.

Собственно, поэтому и скорость сокращения мышечного волокна определяются типом миозина. Волокна, с высокой активностью АТФазы принято называть быстрыми волокнами, волокна, характеризующиеся низкой активностью АТФазы, - медленными волокнами.

Быстрые волокна требуют высокой скорости воспроизводства АТФ, обеспечить которую может только гликолиз, так как, в отличие от окисления, он не требует времени на доставку кислорода к митохондриям и доставку энергии от них во внутриклеточную жидкость.

Поэтому быстрые волокна (их еще называют белыми волокнами) предпочитают гликолитический путь воспроизводства АТФ. За высокую скорость получения энергии белые волокна платят быстрой утомляемостью, так как гликолиз, ведет к образованию молочной кислоты, накопление которой вызывает усталость мышцы и в конечном итоге останавливает ее работу.

Медленные волокна не требуют столь быстрого восполнения запасов АТФ и для обеспечения потребности в энергии используют путь окисления. Медленные волокна еще называют красными волокнами. Эти волокна окружены массой капилляров, которые необходимы для доставки с кровью большого количества кислорода. Энергию красные волокна получают путем окисления в митохондриях углеводов и жирных кислот. Медленные волокна являются низко утомляемыми и способны поддерживать относительно небольшое, но длительное напряжение.

Итак, мы вкратце ознакомились с устройством и энергетическим обеспечением мышц, но нам осталось выяснить что же с мышцами происходит во время тренировки.

Микроскопические исследования показывают, что в результате тренировок в ряде мышечных волокон нарушается упорядоченное расположение миофибрилл, наблюдается распад митохондрий, а в крови повышается уровень лейкоцитов, как при травмах или инфекционном воспалении (Морозов В.И., Штерлинг М.Д с соавторами).

Разрушение внутренней структуры мышечного волокна во время тренировки (т.е. микротравмы), приводит к появлению в волокне обрывков белковых молекул. Иммунная система воспринимает обрывки белка как чужеродный белок, тут же активизируется и старается их уничтожить.

Итак, на тренировках мы разрушаем свои мышечные волокна и тратим запасы АТФ.

Но мы ходим в тренажерный зал вовсе не для того, чтобы израсходовать энергию и получить микротравмы. Мы ходим, чтобы накачать мышцы и стать сильнее.

Это становится возможным только благодаря такому явлению, как суперкомпенсация (сверхвосстановление). Суперкомпенсация проявляется в том, что в строго определенный момент отдыха после тренировки уровень энергетических и пластических веществ превышает исходный дорабочий уровень.

Закон суперкомпенсации справедлив для всех биологических соединений и структур, которые в той или иной мере расходуются при мышечной деятельности. К ним относятся: креатинфосфат, структурные и ферментные белки, фосфолипиды, клеточные органеллы (митохондрии, лизосомы).

В целом, явление суперкомпенсации может быть отражено графиком (рис.3).

 

Рис.3. Суперкомпенсация. а) - разрушение /расходование во время тренировки, б) - восстановление, в) - сверхвосстановление, г) - возвращение к исходному уровню.

Как становится ясно из график, фаза суперкомпенсации длится достаточно короткое время. Постепенно уровень энергетических веществ возвращается к норме и тренировочный эффект исчезает.

Больше того, если проводить следующую тренировку до наступления фазы суперкомпенсации (рис.4, а), то это приведет только к истощению и перетренированности.

Если проводить следующую тренировку после фазы суперкомпенсации (рис.4, б), то следы предыдущей работы уже сгладятся и тренировка не принесет ожидаемого результата - увеличения мышечной массы и силы.

Чтобы добиться выраженного эффекта, нужно проводить тренировку строго в фазе суперкомпенсации (рис.4, в).

 

Рис. 4. Тренировочный эффект (черным выделены моменты тренировок). а) - слишком частые тренировки, истощение и перетренированность, б) - слишком редкие тренировки, никакого существенного эффекта, в) - правильный тренировки в момент суперкомпенсации, рост силы и мышечной массы.

Итак, из вышеизложенного ясно, что проводить тренировки надо в фазе суперкомпенсации.

Но тут мы встречаемся с одной сложной проблемой.

Дело в том, что соединения и структуры, которые расходуются или разрушаются при тренировке, имеют разное время восстановления и достижения суперкомпенсации!

Фаза суперкомпенсации креатинфосфата достигается через несколько минут отдыха после нагрузки.

Фаза суперкомпенсации содержания гликогена в мышцах наступает через 2-3 суток после тренировки, а к этому моменту уровень креатинфосфата уже вступит в фазу утраченной суперкомпенсации.

А вот для восстановления белковых структур клеток, разрушенных в ходе тренировок, может потребоваться еще больший период времени (до 7-12 дней), в течение которого уровень гликогена в мышцах уже вернется к исходному уровню.

Поэтому нужно в первую очередь определиться какой из этих параметров наиболее важен с точки зрения наращивания силы и мышечной массы, а каким из них можно и пренебречь.

Очевидно, что первым параметром, на который нужно ориентироваться в ходе тренировок является уровень креатинфосфата - ведь именно им обеспечивается силовая работа мышц.