Стани, які призводять до виникнення негазового ацидозу.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Стани, які призводять до виникнення негазового ацидозу.



Стани, які призводять до виникнення негазового ацидозу.

Підвищення введення іонів Н+ (екзогенний ацидоз) – введення може бути у вигляді кислот або деяких кислих солей (СаСl2, NH4Cl). Підвищення утворення Н+ (власне «метаболічний» ацидоз) – утворення великої кількості кислих продуктів метаболізму (кетонових тіл, лактату, інших органічних кислот). Кетоацидоз виникає у хворих на цукровий діабет, тиреотоксикоз, при лікувальному голодуванні тощо. Лактоацидоз є результатом тканинної гіпоксії при недостатній функції сердцево-судинної системи, ефірній анестезії, шоку, ускладнених пневмоніях тощо. Мішані форми метаболічного ацидозу виникають при сепсисі, опіках, гострій печінковій недостатності, рахіті (у дітей) тощо.

Зниження виділення іонів Н+ із сечею – це спостерігається при олігурії або анурії, нирковій недостатності (яка супроводжується накопиченням залишків сірчаної та фосфорної кислот), захворюванні нирок зі зниженою клубочковою фільтрацією.

Підвищення втрати бікарбонатів через кишечник (при діареї), із сечею (видільний ацидоз) – при тубулярному нефриті, під впливом інгібіторів карбоангідрази (діуретиків діакарбу, діамоксу), які порушують процеси «реабсорбції» бікарбонату.

Газовий (респіраторний) ацидоз - цей вид порушення КОС виникає як результат накопичення вуглекислого газу в організмі (гіповентиляція легень, набряки легень, порушення механіки дихання тощо).

Негазовий (метаболічний) алкалоз – розвивається як наслідок введення великих доз гідрокарбонату натрію (при корекції метаболічного ацидозу), втрати великої кількості кислот та хлоридів (багаторазовому блюванні), некоректній гормональній терапії, яка не враховує втрати калію (при синдромі Іценко-Кушинга, Конна), тощо.

Газовий (респіраторний) алкалоз – є результатом гіпервен-тиляції легень, виникає при гематологічних та серцево-судинних захворюваннях, стимуляції дихального центру при органічних ураженнях ЦНС, сепсисі, невротичній задусі, яка викликана стресом, біллю, сильним плачем у дітей тощо.

Стан кислотно-основ ного складу (КОС)крові залежить від взаємодії декількох механізмів:

а) активності процесів обміну;

б) буферних властивостей крові;

в) газообміну влегенях;

г) функції органів виділень ( участь легенів забезпечується виділенням або утримуванням вуглекислоти; нирки виділяють кислу або лужну сечу; потові залози можуть виділяти деякі недоокислені продукти обміну (молочну кислоту); фосфати можуть виділятися через нирки і травний тракт; печінка використовує молочну кислоту крові для

біосинтезу глікогену; серце використовує молочну кислоту як субстрат в окислювальних реакціях).

6. Буферні системи крові - У крові є 4 буферні системи: гемоглобінова, бікарбонатна, фосфатна, білкова. Кожна з них складається з 2х сполук - слабкої кислоти і відповідної сильної основи. Буферні системи крові знижують вираженість зрушення рН крові під час надходження до неї кислих або лужних продуктів. Вони є першим “рубежем оборони”,який підтримує рН, поки одержані продукти не будуть виведені або використані в метаболічних процесах. Буферний ефект обумовлений скріпленням і нейтралізацією іонів, що надходять,відповідним складом буфера. У зв’язку з тим, що в природних умовах організм найчастіше зустрічається з надходженням у кров недоокислених продуктів обміну, то в буферній парі “кислота — основа” місткість лугів більша. Наймогутнішою буферною системою є гемоглобінова. На неї припадає більше половини буферної місткості крові. Буферні властивості гемоглобіну обумовлені співвідношенням відновленого гемоглобіну (ННЬ- слабо дисоціююча кислота) і його

калієвої солі (КНЬ). У слаболужному розчині, яким є кров, гемоглобін і оксигемоглобін

володіють властивостями кислот, будучи донаторами Н+ або К+.

7. ШОЕ— швидкість осідання еритроцитів. Якщо до крові, яка міститься в скляній трубочці, додати натрію цитрат (речо­вина, яка запобігає згортанню крові), то через деякий час від­бувається згортання еритроцитів. У нормі в чоловіків ШОЕ становить 1—10 мм/год, у жінок — 2—15 мм/год. Величина ШОЕ залежить від властивостей плазми крові, вмісту в ній ве-ликомолекулярних білків. Вважають, що великомолекулярні

білки зменшують електричний заряд еритроцитів, унаслідок чого знижується їхнє взаємовідштовхування. У клініці дослі­джують ШОЕ з метою діагностики патологічних змін. Так, при запальних процесах ШОЕ збільшується. При вагітності ШОЕ може сягати 40—50 мм/год, що пояснюється збільшен­ням вмісту великомолекулярного білка фібриногену в крові в 2 рази. Визначають ШОЕ за методом Панченкова.

 

 

Плазма крові.

Плазма крові – це рідка частина крові, яка складається з води ( 90%) та сухого залишку ( 10%), який складається з органічних та неорганічних речовин.

У плазмі крові знаходиться велика кількість різних неорганічних сполук. Вміст мінеральних речовин складає, близько 0,9 % маси плазми. Основними іонами плазми крові є: №+, К+, Саг+, С1\ НС03\ ПРО/-. Мінеральні сполуки крові відіграють величезну роль в обміні води. Ця функція визначається осмотичним і його різновидом -онкотичним тиском.

Функції плазми:

- забезпечує рідке середовище крові в якому функціонують клітини крові;

- із плазми утворюється сеча;

- плазма забезпечує онкотичний та осмотичний тиск крові;

- забезпечує сталість РҺ крові та усі обмінні процеси в організмі;

- багато білків плазми крові виконують функцію захисту організму від чужорідних речовин та мікроорганізмів;

- транспортна – зв’язуючись з білками, кров’ю транспортуються багато речовин (йони, ліпіди, жиророзчинні гормони, багато лікарських препаратів).

Склад плазми крові:

Близько 8 % об’єму плазми складають білки. Переважна більшість білків надходять в судинне русло з печінки - основного органа їх біосинтезу. Одні білки виконують властиву їм функцію, знаходячись у самій крові постійно, інші - циркулюють в ній короткий час, прямуючи до місця використання або виділення.

Білки плазми крові – це динамічна система, яка перебуває в рівновазі з білками тканин. Їх кількісний та якісний склад відображає стан білкового обміну в цілому організмі. У плазмі крові міститься більше 300 різних білків.

Функції білків крові:

-підтримують колоїдно-осмотичний (онкотичний) тиск крові;

-беруть участь у функціонуванні згортальної та антизгортальної систем крові;

-беруть участь у підтримці сталості рН (буферні властивості);

-визначають в’язкість крові;

-беруть участь в транспорті різних сполук (гормонів, ліпідів, жирних кислот, пігментів, мінеральних речовин, жиророзчинних вітамінів);

-є носіями природного та набутого імунітету;

-можуть бути використані як пластичний матеріал для синтезу білків тканин.

Загальна кількість білків плазми становить 65-80 г/л. Можливі добові коливання в межах 10-20 г/л. У новонароджених кількість загального білка в крові 50-60 г/л. До 3 років це значення досягає нормального рівня.

Зменшення (гіпопротеїнемія) або збільшення (гіперпротеїнемія) загального білка плазми та окремих білкових фракцій можуть бути зумовлені багатьма причинами.

Ці зміни не є специфічними, але відображають загальну характеристику патологічного процесу (запалення, некроз, новоутворення), динаміку та ступінь тяжкості захворювання. Тому визначення концентрації загального білка та окремих фракцій має велике клініко-діагностичне значення.

Класифікація білків плазми крові:

1.Альбумінице транспортні білки крові . Частка альбумінів – 40-50 г/л ( 52-65% загального білка).

Функції альбумінів:

1)беруть участь у підтримці онкотичного тиску крові, таким чином, беруть участь у регуляції водного обміну між кров’ю та позаклітинним простором. При зниженні концентрації альбумінів менше ніж 30 г/л онкотичний тиск зменшується та виникають набряки;

2)беруть участь у транспорті вуглеводів, ліпідів, гормонів, пігментів, мінеральних речовин.Вони зв’язують вільні жирні кислоти і транспортують їх. Таке зв’язування забезпечує зниження концентрації фізіологічно активних вільних жирних кислот у 10 000 разів. Тому зниження кількості альбумінів може бути однією з причин розвитку жирової інфільтрації печінки.

3) мають буферні властивості, які зумовлені наявністю вільних аміно- та карбоксильних груп у структурі білка;

4) можуть виконувати резервну та пластичну функції. Встановлено, що при аліментарній недостатності білка альбуміни можуть бути використані тканинами як пластичний матеріал для побудови власних білків.

Значне зниження концентрації альбумінів (до 5 г/л) можливе при захворюваннях нирок з вираженим нефротичним синдромом.

2.Глобуліни білки плазми крові , які є трьох фракцій: α-, β- та γ- глобуліни. Кожна з цих фракцій містить специфічні білки, які виконують певні біохімічні функції. Нормальне значення концентрації глобулінів у сироватці крові 20-30 г/л.

α-глобуліни -ці білки називаються глікопротеїнами. В їх складі циркулює біля 60 % всієї глюкози плазми.

β-глобуліни - це білкові переносники ліпідів і полісахаридів( ліпопротеїди). Приймають участь у транспорті фосфоліпідів, холестерину, стероїдних гормонів, катіонів металів.

γ-глобуліни - містять різні антитіла, багато з яких мають ферментативну активність. До їх належать також аглютиніни крові (α- і β). Утворюються глобуліни в печінці, кістковому мозку, селезінці, лімфатичних вузлах. За добу виробляється біля 5 г глобулінів.

3.Фібриногенє розчинним попередником фібрину. З його переходом у фібрин відбувається зсідання крові і перетворення його в щільний згусток. Плазма крові, яка не містить фібриногену називається сироваткою. Утворюється фібриноген у печінці.

Формені елементи крові ( клітини крові).

Тромбоцити, або як їх ще називають, кров'яні пластинки (від грец. thrombos - згусток, kytos - клітина)- це порівняно дрібні без'ядерні клітини крові,дозрівають у кістковому мозку близько тижня і потім потрапляють в кровоносні судини, де живуть близько 10 днів .

Кількість тромбоцитів у крові людини становить 180 – 320·109/л.

Збільшення вмісту тромбоцитів у периферичній крові називається тромбоцитозом, зменшення – тромбоцитопенією.Тромбоцитопенія вельми небезпечний симптом, який свідчить про підвищену кровоточивість. При цьому можна підозрювати хворобу Верльгофа, лейкози, зниження утворення тромбоцитів у кістковому мозку при метастазах раку в кістковий мозок, цироз печінки, гепатит, склеродермію, дерматоміозит, порушення функції щитовидної залози, кір, краснуху, вітряну віспу і грип.

Тромбоцитоз є також є небезпечно лабораторною ознакою, оскільки викликати його можуть рак шлунку і рак нирки, онкологічні хвороби крові. Крім того, тромбоцитоз можуть викликати і велика (більше півлітра) втрата крові, в т.ч. після хірургічних втручань, видалення селезінки, сепсис. Слід врахувати, що нормальний рівень тромбоцитів залежить від часу доби, непостійний він і впродовж року. Зниження рівня тромбоцитів зафіксовано в період менструації і вагітності, а зростання їх кількості помічений після фізичного навантаження.


Головною функцією тромбоцитів є:

1. Участь у припиненні кровотечі.Такі фізіологічні властивості тромбоцитів, як здатність до адгезії (прилипання до поверхонь) і схильність до агрегації (склеюванню чи об'єднанню), і адсорбції (осадженню) на поверхні, обумовлюють можливість «ремонту» пошкоджених кровоносних судин.

2. Гемостатична. Основна функція тромбоцитів пов’язана з їхньою участю у зсіданні крові. Зсідання крові захищає організм від крововтрати при пошкодженні судин. Воно пов’язане з перетворенням розчинного білка плазми крові фібриногену в нерозчинний білок фібрин, тонкі нитки якого утворюють сітку, в якій застряють клітини крові. Утворюється щільний кров’яний згусток, який закупорює пошкоджену судину.

3. Ангіотрофічна функція. За добу 10-15% усіх циркулюючих тромбоцитів йде на живлення судинної стінки. Вони прилипають до ендотелію, руйнуються і виливають на ендотелій свій вміст. Основним компонентом вмісту є тромбоцитарний фактор росту, який зміцнює судинну стінку, особливо стінку капілярів .

4. Транспортна. Тромбоцити здатні абсорбувати на своїй поверхні біологічно активні речовини і транспортувати їх.

Лейкоцити(білокрівці) – це білі кров'яні тільця, які мають ядро й інші субклітинні структури, є повноцінними клітинами. Здатні до амебоїдних рухів, завдяки чому можуть рухатися не тільки за течією крові, а й проти течії.Здатні проникати через судинну стінку за межі кровоносного русла в тканини. У руслі крові лейкоцити циркулюють 4-72 год., а потім розселяються по тканинах. Мають високу ферментативну активність завдяки наявності ферментів-гідролаз, поліпептидаз, пероксидаз, ліпаз.Синтезують речовини, які знешкоджують токсини.Здатні адсорбувати на своїй поверхні речовини і транспортувати їх.Здатні до фагоцитозу.

Термін життя - від декількох годин до декількох днів (найменше живуть гранулоцити - хвилини, години, максимум - 8-10 діб; найдовше Т-лімфоцити - місяці, роки).

Кількість в периферичній крові - 4 - 9 * 109/л.

Зменшення кількості лейкоцитів називається лейкопенією, а зростання - лейкоцитозом.

Розрізняють 2 види лейкоцитозів:

1 Фізіологічний- є нормальною, фізіологічною реакцією організму на ті чи інші впливи. Залежно від причини виділяють такі його види:

1) емоційний лейкоцитоз (виникає під час сильних емоцій);

2) міогенний (виникає під час інтенсивної фізичної роботи);

3) статичний (виникає при зміні положення тіла людини з горизонтального у вертикальне);

4) аліментарний (виникає під час та після приймання їжі);

5) больовий (виникає під час сильних больових відчуттів);

6) лейкоцитоз вагітних;

7) лейкоцитоз новонароджених.

2 Патологічний (реактивний) - пов'язаний з перебігом в організмі патологічного процесу. Його причини:

1) інфекційні захворювання;

2) запальні процеси;

3) алергічні реакції;

4) інтоксикації ендо- та екзогенного походження.

 

 

Класифікація лейкоцитів:

 

БАЗОФІЛИ

Гранули цих клітин забарвлюються основними барвниками в синій колір. Гранули містять гепарин, гістамін, серотонін, пероксидазу, кислу фосфатазу, гістидиндекарбоксилазу (фермент синтезу гістаміну). Фагоцитарна активність виражена слабо.

Функції базофілів

1 Участь в алергічних реакціях. Під впливом комплексу антиген-антитіло відбувається дегрануляція базофілів з вивільненням гістаміну.

2 Беруть участь у розвитку запалення, особливо під час завершальної (регенеративної) фази: гепарин запобігає згортанню крові у вогнищі запалення, гістамін розширює капіляри, що сприяє розсмоктуванню і загоюванню.

3 Регуляція проникності судинної стінки (гістамін, серотонін її підвищують).

4 Участь у гемостазі (гепарин є антикоагулянтом, гістамін викликає спазм судин при ушкодженні).

Підвищення кількості базофілів (базофілія) трапляється рідко. Вона може супроводжувати розвиток хронічного мієлолейкозу, гемофілії, поліцитемії.

ЕОЗИНОФІЛИ

Гранули цих клітин забарвлюються кислими барвниками в рожевий колір. Їм властива фагоцитарна активність, але внаслідок невеликої кількості еозинофілів у крові їх роль у цьому процесі незначна. Вміст еозинофілів у крові коливається протягом 1 доби, що визначається рівнем гідрокортизону (максимальна кількість еозинофілів - вночі, мінімальна - вранці). У крові знаходяться 3-8 годин, потім мігрують в сполучну тканину, де і виконують свої функції. Мають гранули 2 типів. Гранули 1-го типу містять білок, багатий аргініном; гідролітичні ферменти; пероксидази; гістамінази; естерази. Гранули 2-го типу містять кислу фосфатазу і арилсульфатазу.

Функції еозинофілів

1 Беруть участь в алергічних реакціях;

2 Руйнують токсини білкового походження.

3 Беруть участь у знешкодженні токсинів паразитів (гельмінтів).

4 Беруть участь у фібринолізі (продукують плазміноген).

5 Затримують поширення запалення, зменшують прояви запалення (завдяки нейтралізації гістаміну).

Підвищення кількості еозинофілів (еозинофілія) спостерігається при алергічних реакціях, бронхіальній астмі, гельмінтозах, хронічному мієлолейкозі, деяких дитячих інфекціях (скарлатина); під час приймання деяких ліків (антибіотики, сульфаніламіди).

НЕЙТРОФІЛИ

Гранули цих клітин забарвлюються як кислими, так і основними барвниками у рожево-фіолетовий колір. У крові циркулює тільки 1% всіх нейтрофілів, інші знаходяться у тканинах. Мають гранули 2 типів. Первинні гранули містять гідролітичні ферменти (кисла фосфатаза, β-глюкуронідаза, кисла протеаза, арилсульфатаза), мієлопероксидазу, лізоцим.

Вторинні гранули містять лужну фосфатазу, основні катіонні білки, фагоцитини, лактоферин, лізоцим, амінопептидазу.Залежно від віку мають різну форму ядра. Залежно від форми ядра виділяють: юні, паличкоядерні і сегментоядерні нейтрофіли. Циркулюють у крові 4-8 годин, потім ідуть у тканини, де живуть ще 4-5 діб.

Функції нейтрофілів

1 Фагоцитоз. Нейтрофіли є важливою ланкою неспецифічного захисту організму. Вони першими потрапляють у вогнище інфекції або ушкодження. Нейтрофіли знешкоджують чужорідні агенти за рахунок власних ферментів і при цьому можуть гинути самі. Загиблі нейтрофіли складають основу гною.

2 Виділяють у тканини бактерицидні речовини (лізосомні катіонні білки, гістони, лактоферин).

3 Мають противірусну дію (продукують інтерферон).

4 Стимулюють регенерацію тканин після ушкодження (синтезують кислі глікозаміноглікани).

5 Беруть участь у специфічному імунітеті, впливаючи на активність Т- і В-лімфоцитів, посилюючи продукцію антитіл.

6 Виділяють судиннорозширювальні речовини.

МОНОЦИТИ

Найбільші клітини крові, які не містять гранул. Секретують більше 100 біологічно активних речовин. Мають найвищу серед усіх клітин крові фагоцитарну активність. Моноцити утворюються у ЧКМ і виходять у кров неповністю дозрілими клітинами. У крові вони перебувають 2-3 доби, після чого переходять у тканини. У тканинах моноцити ростуть, в них збільшується вміст лізосом і мітохондрій. Досягнувши зрілості, моноцити перетворюються на нерухомі клітини гістіоцити (тканинні макрофаги).

 

Функції моноцитів

1 Беруть участь у розвитку запального процесу. Моноцити з'являються у вогнищі запалення після нейтрофілів. Вони здійснюють фагоцитоз у кислому середовищі, в якому нейтрофіли втрачають свою активність. У вогнищі запалення моноцити фагоцитують мікробів, загиблих лейкоцитів, ушкоджених клітин. Вони очищують вогнище запалення і готують його до регенерації. За цю функцію моноцити називаються "двірниками організму".

2 Участь у процесах регенерації. Моноцити вивільнюють фактори, які стимулюють ріст ендотеліальних і гладеньком'язових клітин, а також фіброгенний фактор, який посилює синтез колагену.

3 Утворення захисного обмежувального валу навколо сторонніх тіл, які не можуть бути зруйновані ферментами.

4 Участь у формуванні специфічного імунітету. Моноцити, по-перше, поглинають, перетворюють і презентують антиген імунокомпетентним клітинам (Т- і В-лімфоцитів); по-друге, беруть участь у кооперації Т- і В-лімфоцитів.

5 Протипухлинна і противірусна дія, яка пов'язана з секрецією лізоциму, інтерферонів, еластази, колагенази.

6 Участь у розвитку гарячки. Вони вивільнюють ендогенний лейкоцитарний піроген (інтерлейкін-1), який, впливаючи на центр терморегуляції, спричиняє підвищення температури тіла.

7 Беруть участь у формуванні комплементу.

8 Участь у кровотворенні. Моноцити утворюють інтерлейкіни, які впливають на утворення і дифенціацію лейкоцитів.

ЛІМФОЦИТИ

На відміну від інших лейкоцитів лімфоцити живуть не декілька днів, а десятки років, а деякі і протягом всього життя людини.

Роль лімфоцитів в організмі полягає в такому:

1 Вони є центральною ланкою імунної системи, а саме: відповідають за формування специфічного імунітету.

2 Виконують роль "цензури" в організмі: забезпечують захист від усього чужорідного, забезпечують генетичну сталість внутрішнього середовища.

3 Здійснюють реакцію відторгнення трансплантата.

4 Знешкоджують власні мутовані клітини.

 

Існують 3 популяції лімфоцитів:

1 Тимусзалежні - Т-лімфоцити (40-70%);

2 Бурсазалежні - В-лімфоцити (20-30%);

3 Нульові - О-лімфоцити (10-20%).

Лімфоцити утворюються в ЧКМ, диференціювання проходять у первинних лімфатичних органах: Т-лімфоцити - у тимусі, В-лімфоцити - у кістковому мозку. Потім лімфоцити виходять у кров і розселяються у вторинних лімфатичних органах: лімфатичних вузлах, селезінці, лімфатичній тканині ШКТ; дихальних шляхів, де відбувається проліферація лімфоцитів у відповідь на надходження в організм чужорідного антигену.

Основною функцією Т-лімфоцитів є клітинні імунні реакції. Розрізняють декілька форм Т-лімфоцитів:

1 Т-кілери (вбивці). Ці лімфоцити знешкоджують клітини, які несуть антиген. Один кілер може вбити одну чужорідну клітину. Т-кілери здатні руйнувати пухлинні клітини, клітини чужорідних трансплантатів, клітини-мутанти. Вони здатні утворювати медіатори імунітету - лімфокіни.

2 Т-хелпери (помічники). Ці клітини розпізнають антиген, взаємодіють з В-лімфоцитами і сприяють їх перетворенню на плазматичні клітини. Хелпери продукують інтерлейкін-2, який сприяє диференціюванню додаткових Т-клітин, а також фактор росту В-клітин, який сприяє диференціюванню В-лімфоцитів у плазматичні клітини.

3 Т-супресори (блокатори). Ці клітини пригнічують надлишкову активність Т- і В-лімфоцитів, утворення антитіл, чим запобігають надлишковій імунній відповіді. Т-супресори забезпечують формування імунологічної толерантності (ареактивності до власних антигенів і до тих, з якими вже був контакт).

4 Т-ампліфайєри (посилювачі). Ці клітини активують Т-кілерів. Регулюють співвідношення між кілерами і супресорами.

5 Т-пам'яті. Ці клітини циркулюють у крові роки, і при повторному контакті вони розпізнають антиген і забезпечують вторинну імунну відповідь, яка є швидшою і інтенсивнішою.

Основною функцією В-лімфоцитів є здійснення гуморальної імунної відповіді шляхом синтезу антитіл. Після контакту з антигеном В-лімфоцити певного клону мігрують у вторинні лімфатичні органи, там розмножуються і трансформуються в плазматичні клітини, які здатні продукувати імуноглобуліни 5 класів: IgM, IgG, IgE, IgA, IgD.

Еритроцити, або червоні кров'яні тільця (червонокрівці) – клітини , якіне мають ядер, мають форму двовгнутих дисків(форма еритроцитів може змінюватися- так званий пойкілоцитоз), у цитоплазмі яких міститься гемоглобін.

Коли змінюються розміри еритро­цитів, то це явище має назву анізоцитозу.

Функції еритроцитів:

1. Дихальна функція. Транспорт кисню - є основною функцією еритроцитів, оскільки ця функція в організмі людини виконується тільки ними.

2. Транспортна функція. Транспорт СО2, білків, гормонів.

3. Буферна функція. Підтримка рН крові за рахунок гемоглобінової буферної системи.

4. Підтримка реологічних властивостей крові, а саме в'язкості (при зростанні кількості еритроцитів в'язкість зростає, при зменшенні - зменшується).

5. Забезпечення групової приналежності крові. На мембрані еритроцитів знаходяться аглютиногени, які визначають групу крові.

6. Участь у підтримці водно-сольового обміну.

7. Беруть участь у гемостазі. Еритроцити входять до складу червоного тромбу, є матрицею для утворення протромбінази. Зруйновані еритроцити сприяють гіперкоагуляції і тромбоутворенню.

 

У периферичній крові кількість еритроцитів складає:

для чоловіків 4 - 5 ×1012 /л,

для жінок - 3,5 - 4,5 · 1012/л.

Зменшення кількості еритроцитів призводить до порушення транспорту кисню кров’ю, що викликає ішемію органів і тканин. Збільшення кількостіеритроцитів є причиною зростання в'язкості крові, підвищення навантаженняна серце. При значному зростанні в'язкості унеможливлюється рух крові по судинах.

Регуляція вмісту еритроцитів здійснюється за рахунок регуляції їх утворення (еритропоезу)і руйнування (гемолізу). Для утворення еритроцитів потрібні такі фактори кровотворення :

· Залізо(длясинтезу гему). Добова потреба в залізі становить 20-25 мг. 95% цієї кількості організм отримує з гемоглобіну еритроцитів, що руйнуються, а 5% (1мг) - зїжею.

· Вітамін В12 - зовнішній фактор кровотворення. Потрапляє в організм з їжею, але всмоктується тільки за наявності внутрішнього фактору кровотворення - фактору Кастла, який виділяється залозами шлунка.

· Фолієва кислота. Потрапляє в організм з рослинною їжею.

Вітамін В12 і фолієва кислота необхідні

для синтезу нуклеїнових кислот і глобіну.

· Вітамін С- бере участь в обміні заліза. Сприяє утворенню гему, посилює дію фолієвої кислоти.

· Вітамін В6- утворення гему.

· Вітамін В2- утворення ліпідної строми еритроцитів.

· Пантотенова кислота - синтез фосфоліпідів мембрани еритроцитів.

Зменшення кількості еритроцитів називається еритропенією, або анемією. Вона буває абсолютною і відносною.

Абсолютна еритропенія - це зменшення загальної кількості еритроцитів в організмі. Її причинами можуть бути посилений гемоліз еритроцитів (при дії радіації, отрут, токсинів, переливанні несумісної крові), крововтрата, ослаблення або припинення еритропоезу (внаслідок дефіциту факторів кровотворення - заліза, вітамінів В6, В12, фолієвої кислоти; недостатності еритропоетинів при патологіях нирок; пригнічення кровотворної функції червоного кісткового мозку).

Відносна еритропенія - зменшення кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові при розрідженні крові. Її причинами можуть бути затримка води в організмі при захворюваннях нирок та введення кровозамінників.

Збільшення кількості еритроцитів називається еритроцитозом. Він буває абсолютним і відносним.

Абсолютний еритроцитоз - це збільшення кількості еритроцитів в організмі. Він пов’язаний з посиленням еритропоезу внаслідок зменшення парціального тиску кисню в повітрі при підйомі на висоту, з утворенням великої кількості еритропоетинів при гіпоксії у хворих з хронічними захворюваннями легень і серця;

Відносний еритроцитоз - це збільшення кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові при згущенні крові. Його причини: активне потовиділення, блювання, проноси, опіки, шок, холера, дизентерія, важка м'язова робота (внаслідок виходу еритроцитів із селезінкового кров'яного депо).

Система АВО

У 1901 році австрієць К. Ландштейнер і у 1903 році чех Я. Янський виявили на поверхні еритроцитів аглютиногени А і В та пояснили явище аглютинації . Поділ крові на групи в системі АВО грунтується на наявності на поверхні еритроцитів аглютиногенів АіВ та аглютинінів αіβ в плазмі крові.

За співвідношенням цих факторів кров усіх людей може бути розділена на 4 групи:

- I група (у плазмі містяться а- і β -аглютиніни, в еритроци­тах аглютиногенів немає).

- II група (в еритроцитах міститься аглютиноген А, а в плаз­мі — аглютинін β).

- III група (в еритроцитах міститься аглютиноген В, у плаз­мі — аглютинін а).

- IV група (в еритроцитах — аглютиногени А і В, у плазмі аглютинінів немає).

Група крові Аглютиногени (еритроцит)   Аглютиніни (плазма)  
І(О) αβ
ІІ (А) А β
ІІІ (В) В α
ІV (АВ) АВ

 

 

В крові є пари однойменних аглютинінів та аглютиногенів (А та α, В і β) , які можуть взаємодіяти між собою. При такій взаємодії (а це можливо при переливанні несумісної групи крові) відбувається злипання еритроцитів та їх руйнування (гемоліз)→ утворення конгломератів еритроцитів→ закупорка судин(капілярів) цими конгломератами→ порушення мікроциркуляції тканин та органів →виділяються біологічно активні речовини, які пошкоджуть структуру та функцію судин (найбільше страждають судини паренхіматозних органів – печінки, нирок, легень) →це приведе до ускладнень, які закінчуються смертю. Це ускладнення називається АГЛЮТИНАЦІЯ .

Аглютинація - склеювання еритроцитів, яке відбувається в результаті реакції антиген-антитіло. Як правило, аглютинація супроводжується гемолізом еритроцитів. Аглютинація відбувається при зустрічі однойменних аглютиногенів і аглютинінів. Якщо трапляються однойменні аглютиногени і аглютиніни: А з α, В з β, відбувається аглютинація, яка закінчується гемолізом еритроцитів. Лізис еритроцитів здійснюється за участю системи комплементу і протеолітичних ферментів. Накопичення зруйнованих еритроцитів призводить до закупорення капілярів й інших ускладнень, які можуть закінчитися смертю. Тому в природних умовах у крові людини не можуть знаходитися відповідні один одному антигени і антитіла, оскільки б це призводило до аглютинації власних еритроцитів.

Повні позначення груп крові :

I група - 0(І) α β,

II група - А(ІІ) β,

ІІІ група - В(Ш) α ,

ІV група - АВ(ІV)

Антигени (аглютиногени А і В та антиген 0, який є слабим антигеном в еритроцитах І групи та не дає реакції аглютинації) є термолабільними органічними сполуками, які знаходяться на еритроцитах та є причиною аглютинації і з ними з'єднуються антитіла, викликаючи аглютинацію та гемоліз еритроцитів.

Аглютиніни (α та β) - термолабільні глобуліни плазми крові, представляють собою молекули гамма-глобулінів, які відрізняються від інших глобулінів здатністю специфічно з'єднуватись із однойменними антигенами крові.

Раніше дотримувались закону Отеyберга, згідно якому аглютинують тільки еритроцити перелитої донорської крові, а не реципієнта. Вважалось, що аглютиніни донорської крові розводяться в крові реципієнта і не здатні аглютиновати його еритроцит Ця обставина дозволяла на рівні з одногрупною кров'ю переливати кров іншої групи сироватка якої не аглютинувала еритроцити реципієнта. Донорів з 0(І) групою крові нерідко називають "універсальними донорами", а реципієнтів з АВ(ІV) групою - "універсальними реципієнтами". За останні роки доведено, що існує декілька підгруп аглютиногенів і підгруп аглютиногена А. Найбільш важливі А1 та А2. (А1 - сильний антиген, його знаходять приблизно у 88% людей з А (II) групою крові, а реакція аглютинації перебігає швидко її різко виражена, А2 - слабий антиген, його знаходять у 12% людей; реакція аглютинації перебігає слабо та є важко помітною). В наш час дозволено переливати хворим тільки одногрупну кров.

Отже,при переливанні несумісних груп за системою АВО , у людини виникне тяжке ускладнення АВО-конфлікт , в основі якого лежить реакція аглютинації еритроцитів ( це реакція , яка характеризується взаємодією однойменних аглютинінів та аглютиногенів (А та α, В і β)крові донора та реципієнта, внаслідок чого відбувається злипання еритроцитів та їх руйнування (гемоліз)→ утворення конгломератів гемолізованих еритроцитів→ закупорка судин(капілярів) цими конгломератами→ порушення мікроциркуляції тканин та паренхіматозних органів →виділяються біологічно активні речовини, які пошкоджуть структуру цих органів та функціонування даних органів, в результаті у людини формується печінково-нирково- легенева недостатність, яка закінчуються смертю ).

Резус-конфлікт

Резус-конфлікт може виникати у двох випадках:

1) При переливанні крові (якщо Rh- реципієнту ввести Rh+ кров). Перше переливання крові не є небезпечним. Максимальний титр антитіл спостерігається через 2-4 місяці. За цей час перелиті еритроцити вилучаються з кровоносного русла. Але антирезус-антитіла тепер уже є в крові пацієнта. І при повторному переливанні Rh+ крові відбуваються аглютинація, гемоліз еритроцитів, що можуть призвести до гемолітичного шоку і смерті .

 

Показник кольору

Гемоглобін можна назвати барвником крові, тому показник кольору в розшифровці аналізу крові виражає кількість гемоглобіну в еритроциті або ступінь насичення. Норма: 0,85-1,15.

Рівень тромбоцитів

Роль цих клітин - згортання крові. Дуже важлива роль, яка дозволяє уникнути крововтрат. Система гемостазу - баланс згортання і плинності крові.

Кількість тромбоцитів може змінюватися протягом доби. Вагітність і менструація сприяють зниженню рівня тромбоцитів у крові. Фізичні навантаження тягнуть за собою збільшення кількість тромбоцитів.

Норма: 180 * 109 - 320 * 109 кл / л.

Зниження рівня тромбоцитів (тромбоцитопенія) може говорити про наявність таких захворювань:

  • лейкоз
  • отруєння хімічними речовинами
  • інфекційні захворювання
  • гемотіліческая хвороба новонароджених
  • хвороба Верльгофа

Підвищення рівня тромбоцитів (тромбоцитоз) спостерігається при:

  • травмах
  • асфіксії
  • злоякісних пухлинах
  • поліцетеміі
  • післяопераційний період

 

Стани, які призводять до виникнення негазового ацидозу.

Підвищення введення іонів Н+ (екзогенний ацидоз) – введення може бути у вигляді кислот або деяких кислих солей (СаСl2, NH4Cl). Підвищення утворення Н+ (власне «метаболічний» ацидоз) – утворення великої кількості кислих продуктів метаболізму (кетонових тіл, лактату, інших органічних кислот). Кетоацидоз виникає у хворих на цукровий діабет, тиреотоксикоз, при лікувальному голодуванні тощо. Лактоацидоз є результатом тканинної гіпоксії при недостатній функції сердцево-судинної системи, ефірній анестезії, шоку, ускладнених пневмоніях тощо. Мішані форми метаболічного ацидозу виникають при сепсисі, опіках, гострій печінковій недостатності, рахіті (у дітей) тощо.

Зниження виділення іонів Н+ із сечею – це спостерігається при олігурії або анурії, нирковій недостатності (яка супроводжується накопиченням залишків сірчаної та фосфорної кислот), захворюванні нирок зі зниженою клубочковою фільтрацією.

Підвищення втрати бікарбонатів через кишечник (при діареї), із сечею (видільний ацидоз) – при тубулярному нефриті, під впливом інгібіторів карбоангідрази (діуретиків діакарбу, діамоксу), які порушують процеси «реабсорбції» бікарбонату.

Газовий (респіраторний) ацидоз - цей вид порушення КОС виникає як результат накопичення вуглекислого газу в організмі (гіповентиляція легень, набряки легень, порушення механіки дихання тощо).

Негазовий (метаб



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-21; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.239.58.199 (0.039 с.)