Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Этот механизм характерен для мелких сосудов (диаметром менее 10 мкм) с низким кровяным давлением. Этот процесс формируется параллельно реакции самих сосудов: их сокращение в месте повреждения, шунтирование крови выше поврежденного участка. При повреждении сосудистой стенки в связи с изменением электрического заряда (с поверхностного отрицательного на положительный заряд «обнажившихся» коллагеновых волокон) отрицательно заряженные тромбоциты приклеиваются к месту повреждения (адгезия). Далее идет агрегация (слипание) тромбоцитов, образуется рыхлая тромбоцитарная пробка и происходитее ретракция (уплотнение). В этом процессе участвует белок тромбин, который разрушает мембрану эритроцитов, способствуя в дальнейшем выходу из тромбоцитов БАВ: серотонина, катехоламинов (сосудосуживающие вещества), фосфолипид-тромбоцитарного фактора (ТФ-3) свертывания крови.

В мелких сосудах гемостаз на этом этапе заканчивается. В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает большого давления и вымывается, поэтому подключается второй – коагуляционный – механизм гемостаза.

Коагуляционный гемостаз

Согласно трехфазной теории свертывания, протекает последовательно: в первой фазе обра­зуется активная протромбиназа, во второй — тромбин, в третьей — появля­ется фибрин. В нем участвуют различные факторы свертывания крови, которые в интактном организме находятся в неактивном состоянии. Эти факторы обозначают римскими цифрами (в порядке их хронологического открытия) – таблица (учить 2-3). Кроме них имеются еще 12 тромбоцитарных факторов.

Фактор	Характеристика
I — фибриноген	Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей.
II — протромбин	Гликопротеин. Образуется в печени в присутствии витамина К Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор IIa). («а» означает активную форму)
III — тромбопластин, тканевый фактор	Трансмембранный белок. Входит в состав мембран многих тканей. Является матрицей для развертывания реакций, направленных на образование протромбиназы по внешнему механизму
IV — Са^2+	Участвует в образовании комплексов, входящих в состав теназы и протромбиназы. Необходим для агрегации тромбоцитов, реак­ции высвобождения, ретракции
V— акцелератор (АС)-глобулин	Белок. Образуется в гепатоцитах. Витамин-К-независим. Акти­вируется тромбином. Входит в состав протромбиназного комп­лекса
VII — проконвертин	Витамин-К-зависимый гликопротеин. Образуется в печени, при­нимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется при взаимодействии с тромбопластином и факторами XIIa, Xa, IXa, IIа
VIII — антигемофильный глобулин А	Гликопротеин. В плазме образует комплекс с vWF и специфиче­ским антигеном. Активируется тромбином. Входит в состав теназного комплекса. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия А
IX — фактор Кристмаса,антигемофильный фактор В	Гликопротеин. Образуется в печени при участии витамина К. Активируется тромбином и фактором VIIa. Переводит фактор X в Ха. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия В
X — фактор Стюарта—Прауэра	Гликопротеин. Образуется в печени при участии витамина IL Активируется факторами VIIa и IXa. Фактор Ха является основ­ной частью протромбиназного комплекса. Переводит фактор II в IIа
XI — фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина	Гликопротеин. Активируется фактором ХIIa, калликреином со­вместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК)
XII — фактор Хагемана, или фактор контакта	Белок. Активируется отрицательно заряженными поверхностя­ми, адреналином, калликреином. Запускает внешний и внутрен­ний механизмы образования протромбиназы и фибринолиза, ак­тивирует фактор XI и прекалликреин
XIII — фибринстабилизирующий фактор	Глобулин. Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов
Фактор Флетчера — плазменный прекалликреин	Белок. Участвует в активации фактора XII, плазминогена и ВМК.
Фактор Фитцджеральда — высокомолекулярный кининоген	Активируется калликреином, принимает участие в активации фактора XII, XI и фибринолиза

Коагуляционный гемостаз протекает в 3 фазы. Первая – комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы. Во вторую фазу происходит переход протромбина в тромбин, в третью - из фибриногена образуется фибриновый сгусток. Они представляют собой сложнейший цепной ферментативный процесс, где каждая предшествующая актив­ная форма вещества является катализатором следующей неактивной формы.

Фаза первая — активация протромбиназы, которае идет двумя путями — внешним (обязательное присутствие тромбопластина) и внутренним (с участием активированных тромбоцитов). Механизмы представляют собой сложные процессы взаимодействия разных факторов свертывания, и оба приводят к образованию фактора Xа, который вместе с Vа выполняет функции протромбиназы.

Фаза вторая — превращение протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы.

Фаза третья — под влиянием тромбина происходит образование нерастворимого сгустка нитей фибрина из растворенного в плазме белка фибриногена.

В целом, механизмы гемостаза можно представить в следующем виде: