Интервенционные и хирургические методы лечения острого инфаркта миокарда



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Интервенционные и хирургические методы лечения острого инфаркта миокарда



Экстренные чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ), выполняемые у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST сразу после поступления в стационар, в настоящее время являются наиболее эффективным и быстрым методом достижения полноценной реперфузии. В регионах, где существуют возможности обеспечения быстрой транспортировки пациента с ОКС с подъемом сегмента ST в специализированный центр, способный провести процедуру экстренного ЧКВ (ангиопластика со стентированием, установка стентов металлических или с покрытием), стратегия интервенционной реваскуляризации должна рассматриваться как предпочтительная, так как она позволяет оказать влияние не только на качество жизни, но и существенно улучшить прогноз у данной группы пациентов. Проведение ЧКВ должно быть осуществлено в первые 12 часов от начала заболевания.

Аортокоронарное шунтирование не рекомендуется в качестве неотложной стратегии реперфузии, однако нередко выполняется позже поле неэффективного ЧКВ.

 

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Примерно у 15% больных с острым коронарным синдромом определяются симптомы острой сердечной недостаточности (ОСН). ОСН при ИМ связана как с систолической (нарушение сократимости), так и с диастолической дисфункцией миокарда (увеличение жесткости и нарушение процесса расслабления). Гемодинамические признаки левожелудочковой недостаточности проявляются тогда, когда серьезно нарушена сократимость 20-25% мышцы левого желудочка. Если ИМ охватывает 40% миокардиальной ткани и более, то возникает тяжелая ОСН и возникает кардиогенный шок.

Классификация левожелудочковой недостаточности при остром ИМ (T. Killip):

I ― нет признаков сердечной недостаточности;

II ― умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);

III ― отек легких (влажные хрипы более чем над 50% легких);

IV ― кардиогенный шок.

Отек легких при инфаркте миокарда ― клинический синдром, обусловленный гиперволемией малого круга кровообращения в результате острой левожелудочковой недостаточности. Отек легких относится к неотложным состояниям с высокой вероятностью летального исхода (до 40%) и обычно развивается у больных со значительным объемом повреждения левого желудочка или острой митральной регургитацией вследствие ишемической дисфункции или разрыва сосочковой мышцы.

Клиника:

· Удушье, застойные хрипы в легких (более 50% площади легочных полей), 3-й тон сердца (ритм галопа);

· Тяжелая артериальная гипоксемия (SaO2 < 80%);

· Рентгенологические признаки отека легких: венозное полнокровие, увеличение корней легких, округлые, очаговые тени, разбросанные по всем полям;

· Кашель с отделением пенистой розовой мокроты;

· Акроцианоз, холодный пот, нитевидный аритмичный пульс, артериальная гипотензия;

· Эхокардиографические признаки глобальной систолической (фракция выброса <40%) и/или диастолической дисфункции левого желудочка

Лечение отека легких требует интенсивных неотложных мероприятий.

Для достижения максимального эффекта следует придерживаться определенной последовательности (а при возможности и одновременности) проведения неотложных мероприятий.

Рекомендации по лечению отека легких.

1. Оксигенотерапия до 8-10 л/мин (Уровень доказанности С).

2. Быстродействующие диуретики внутривенно струйно (фуросемид) (В).

3. Периферические вазодилататоры внутривенно капельно (при отсутствии артериальной гипотонии) (В).

4. Инотропная поддержка (допамин и/или добутамин) (при наличии артериальной гипотонии) (В).

5. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) (при необходимости) (С)

Обязательным является наличие постоянного венозного доступа путем установки катетера (желательно двух катетеров) в периферическую вену. При невозможности инвазивного мониторинга внутрисердечной и центральной гемодинамики, в/в инфузия препаратов проводится под тщательным контролем АД, пульса, ЧД, аускультации легких и, при необходимости, прикроватной рентгенографии легких.

При отсутствии системной гипотонии рекомендуется полусидячее положение больного с опущенными нижними, конечностями, которое приводит к уменьшению гемодинамической нагрузки на сердце за счет частичного депонирования венозной крови в венах нижних конечностей. Возможно наложение венозных турникетов на бедра.

Кислород назначается через носовые катетеры или маску со скоростью 4-6 л/мин с ее повышением при необходимости до 8-10 л/мин., возможно использование пеногасителей (70% р-р этилового спирта или 10% спиртовой р-р антифомсилана) Проводится контроль насыщения крови кислородом пульсоксиметром. Всем больным наряду с кислородотерапией показана неинвазивная ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ/PEEP от 5-7 до10см вод.ст.).

Морфин и другие препараты. Применение морфина не является обязательным в лечение отека легких. Однако при наличии болевого синдроме, выраженной тахикардии и возбуждения он может быть успешно применен а виде в/в болюсов дробными дозами.

Фуросемид назначается в дозе 20-40 мг в виде в/в болюса. Диуретическое действие развивается через 3-4 мин после в/в введения, достигает максимума через 30 мин и продолжается 1-2 ч. Повторное введение зависит от клинической ситуации. Общая доза может составить 160 мг и более. При применении фуросемида следует учитывать возможное снижение системного АД.

Нитроглицерин в виде в/в инфузии при условии отсутствия артериальной гипотонии назначается немедленно (до катеризации вены возможно применение таблеток по 0,5 мг сублингвально каждые 7-10 минут). Инфузию (2 мл 1% р-ра на 200 мл физ.р-ра) начинают со скоростью 10-20 мкг/мин и увеличивают на 5-10 мкг/мин каждые 5 мин, пока не будет достигнуто снижение АДс на 10-15% или до уровня 90 мм рт. ст. При достижении желаемого эффекта скорость инфузии постепенно уменьшают. При неэффективности нитроглицерина проводят инфузию нитропруссида натрия, дробное введение ганглиоблокатров.

В случае выраженной артериальной гипотонии показано назначение инотропных препаратов. При олигурии или анурии (признаки почетной гипоперфузии), устойчивой к действию диуретиков, показан допамин в виде в/в инфузии с начальной скоростью 2,5-5,0мкг/кг/мин. При доминирующей картине отека легких предпочтение отдается добутамину в виде в/в инфузии с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости инфузии каждые 5-10 мин до уровня 10 мк/кг/мин или до достижения гемодинамического ответа. В ряде случаев возможно одновременное назначение нитроглицерина и инотропных препаратов а виде длительной в/в инфузии в разные вены (под контролем АД).

Если несмотря на ингаляцию 100% кислорода со скоростью 8-10 л/мин ее удается добиться достаточного повышения насыщения крови О2 (РаО2 < 60 мм рт. ст.), показана интубвция трахеи и механическая ИВЛ.

Кардиогенный шок (КШ) (или истинный кардиогенный шок)относится к неотложным состояниям с высокой вероятностью летального исхода (до 80-90%) и обычно развивается у больных со значительным объемом повреждения левого желудочка (40-70% массы миокарда).

Причиной кардиогенного шока также может быть брадикардия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия.

Выбор метода лечения КШ зависит от особенностей патогенеза левожелудочковой недостаточности и исходной клинико-гемодинамической ситуации в каждом конкретном случае.

Рекомендации по лечению истинного кардиогенного шока:

1. Оксигенотерапия до 8-10 л/мин (Уровень доказанности С).

2. Инотропная поддержка (допамин, добутамин, норадреналин) (В).

3. Искусственная вентиляция легких (при необходимости) (С).

4. Адекватная тромболитическая терапия (А).

Отсутствие убедительного клинического эффекта в течение 1-2 часов интенсивной медикаментозной терапии является основанием для использования внутриаортальной баллонной контрпульсации. Гемодинамическая разгрузка левого желудочка приводит к увеличению сердечного выброса, уровня АД, улучшению коронарной перфузии, функционального состояния и сократимости зоны ишемического повреждения и создает предпосылки для значительного повышения эффективности медикаментозного лечения.

Существенное улучшение результатов лечения КШ может быть достигнуто в результате открытия инфаркт-связанной коронарной артерии, восстановления перфузии миокарда и ограничения зоны некроза. В реальных клинических условиях этому может способствовать максимально ранняя и интенсивная тромболитическая терапия.

Рекомендуется введение 3 000 000 МЕ стрептокиназы в течение 30 минут с последующей капельной инфузией гепарина для коррекции нарушений микроциркуляции. ТЛТ больных КШ оправдана даже при поздней госпитализации (через 12-24 часа от начала заболевания).

Наиболее перспективным методом лечения КШ в последние годы считается открытие тромбированной коронарной артерии с помощью ЧКВ. Восстановление полной проходимости инфаркт-связанной коронарной артерии достигается при этом у 55-75% больных, а выживаемость к 30 суткам – у 65-70% больных КШ. Коронарная ангиопластика значительно улучшает ближайший и отдаленный прогноз у этой категории больных.

При возникновении КШ в результате разрыва межжелудочковой перегородки или отрыва (надрыва) папиллярной мышцы показана безотлагательная хирургическая коррекция анатомического дефекта одновременно с аорто-коронарным шунтированием.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) является одним из методов вспомогательного кровообращения (наряду с экстракорпоральной мембранной оксигенацией, искусственными желудочками, искусственным сердцем). Вспомогательное кровообращение может использоваться краткосрочно при кардиогенном шоке в следующих ситуациях:

· после операций на сердце

· при инфаркте миокарда

· при молниеносном миокардите

· при остановке кровообращения во время кардиохирургических вмешательств (выживаемость в этом случае мала)

Механизм действия ВАБК. Система для ВАБК состоит из консоли, баллона и линии подачи газа. Полиэтиленовый баллон для БАБК объемом от 2 до 50 мл вводится в нисходящую аорту через бедренную артерию, так, чтобы его кончик находился сразу же дистальное левой подключичной артерии. Баллон наполняется гелием. Он раздувается в начале диастолы, что приводит к улучшению коронарной перфузии, и сдувается непосредственно перед систолой, что приводит к снижению постнагрузки. При этом происходит улучшение соотношения доставки и потребности миокарда в кислороде. Возрастание сердечного выброса может достигать 40%.

Показания:

· отключение от аппарата искусственного кровообращения

· периоперационная рефрактерная ишемия

· в послеоперационном периоде – малый сердечный выброс, рефрактерный к инотропной поддержке

· снижение постнагрузки при кардиогенном шоке.

Противопоказания:

· аортальная недостаточность (раздувание баллона в диастолу ухудшит аортальную регургитацию)

· расслоение аорты (может увеличить расслоение; существует риск введения баллона в ложный просвет).

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ НАРУШЕНИЯХ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

С практической точки зрения выделяют:

· жизнеопасные аритмии: фибрилляция желудочков, устойчивая желудочковая тахикардия, асистолия, полная субнодальная АВ-блокада;

· потенциально жизнеопасные аритмии: желудочковая экстрасистолия высоких градация по Lown и Wolf (частая, ранняя, политопная экстрасистолия, куплеты, триплеты), неустойчивая желудочковая тахикардия, альтернирующая блокада ножек пучка Гиса, АВ-блокада 2 степени 2-го типа Мобитца;

· гемодинамически неблагоприятные аритмии: выраженная тахикардия или брадикардия (любой локализации), пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий;

· нежизнеопасные аритмии:умеренная синусовая тахикардия или брадикардия, редкие суправентрикулярные или желудочковые экстрасистолы, АВ блокада 1 степени или 2 степени 1-го типа без нарушения внутрижелудочкового проведения.



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-21; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.238.132.225 (0.012 с.)