Кафедра общей и клинической фармакологии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра общей и клинической фармакологии

С курсом анестезиологии и реаниматологии

 

Утверждено на заседании кафедры

протокол № ___ от «___»______________2012

Заведующая кафедрой д.м.н. Михайлова Е.И.

 

 

ТЕМА: «ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ НАРУШЕНИЯМИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

(ИТ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА,

ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ, МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ, ЭКСТРАСИСТОЛИИ, СИНДРОМЕ МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ В СИСТЕМЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ)»

Учебно-методическая разработка для студентов

4 курса лечебного факультета

 

 

Автор: ассистент Алексеева Л.А.

 

 

Гомель, 2012

Методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены:

1. Актуальность темы.

2. Цель занятия (умение и знание).

3. Базисные разделы.

4. Рекомендуемая литература.

5. Вопросы для самоподготовки.

6. Темы УИРС.

7. Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов

8. Учебный материал

9. Самостоятельная работа студентов.

10. Клинические задачи и тестовый контроль.

Актуальность темы

Проблема сердечно-сосудистых заболеваний является чрезвычайно актуальной. Из всех причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний 53% приходится на ишемическую болезнь сердца (ИБС). Достаточно велика смертность от инфаркта миокарда (ИМ). Проблемой лечения и профилактики ИМ занимаются ученые всего мира в связи с высокой социально-экономической значимостью данной нозологии. Инфаркт миокарда имеет высокий риск возникновения жизнеопасных осложнений, исход которых в значительной мере зависит от своевременности и правильности оказания больному медицинской помощи. Ближайший и отдаленный прогноз больных ИМ может быть существенно улучшен, если организация диагностической и лечебной помощи соответствует современным стандартам.

Острая эмболия легочной артерии также является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. При этом даже массивная легочная эмболия прижизненно диагностируется лишь у 30% больных. Т.о. проблема диагностики и интенсивной терапии тромбоэмболии легочной артерии является очень актуальной.

Актуальность темы артериальной гипертензии и гипертонического криза для здравоохранения обусловлена распространенностью патологии и значительными экономическими потерями в связи с инвалидизацией и смертностью населения от осложнений, развившихся в результате артериальной гипертензии и осложненных гипертонических кризов. Практическому врачу необходимо владеть методами лечения и профилактики артериальной гипертензии, гипертонических кризов с учётом стратификации риска и прогноза развития осложнений.

Цель занятия

Научить студентов диагностике и общим принципам патогенетически обоснованной интенсивной терапии критических состояний наиболее часто встречающихся при сердечно-сосудистой патологии.

Студент должен знать:

• этиологию, патогенез острого инфаркта миокарда и его осложнений
• клиническую картину и методы диагностики инфаркта миокарда и его осложнений
• принципы и методы интенсивной терапии инфаркта миокарда и его осложнений
• методы проведения медикаментозной и электроимпульсной коррекции нарушений сердечного ритма
• патофизиологию, классификацию, клинику и диагностика тромбоэмболий легочной артерии (ТЭЛА)
• принципы и методы реанимации и интенсивной терапии при ТЭЛА

• факторы риска, приводящие к развитию гипертонических кризов, классификацию гипертонических кризов
• основные осложнения, возникающие при гипертоническом кризе
• основные группы лекарственных веществ, используемых при гипертоническом кризе
• принципы неотложной терапии осложненного и неосложненного гипертонического криза

Студент должен уметь:

· назначить дифференцированную, индивидуализированную терапию больному с осложненным и неосложненным инфарктом миокарда, осуществлять контроль эффективности и безопасности лечения

· выбрать лекарственное средство для коррекции нарушений сердечного ритма

· определить показания и представить методику проведения немедикаментозных методов лечения аритмий

· диагностировать гипертонический криз и его осложнения

· обосновать тактику и грамотно подобрать лекарственные средства для купирования гипертонического криза

· интерпретировать результаты инструментальных и лабораторных методов исследования при подозрении на ТЭЛА

· определить тактику лечения пациента с ТЭЛА

Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия

• базисная фармакология лекарственных средств
• физиология человека
• патологическая физиология
• внутренние болезни
• хирургические болезни

Рекомендуемая литература

Учебники по фармакологии, нормальной и патологической физиологии, хирургии, внутренним болезням для студентов медицинских ВУЗов.

Рекомендуемая литература по теме занятия

Основная литература

1. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология / О.А.Долина // М., 2009. — С.394-410.

Дополнительная литература

1. Морган-мл., Эдвард Дж. Клиническая анестезиология / Дж. Эдвард, Морган-мл, Мэгид С. Михаил // М., 2004. — Т.1,№3. − С.3-375.

2. Катцунг, Бертрам Г. Базисная и клиническая фармакология / Бертрам Г.Катцунг // М., 2000. — С.5-577.

3. Марини, Джон Дж. Медицина критических состояний/ Джон Дж. Марини, Уиллер Артур П.. — М., 2002. — 992с.

4. Окороков, А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. руководство: В3т. Т3.Кн.2. / А.Н. Окороков. – М.: Мед.лит., 1997. – 480с.

5. Сумин, С.А. Неотложные состояния. / С.А. Сумин. — М., 2006. — 799с.

6. Малышев, В.Д. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь. / В.Д. Малышев. — М.: Медицина, 2000.— 464 с.

7. Интернет-ресурсы

Вопросы для самоподготовки

Вопросы по базисным знаниям

1. Анатомия сердечно-сосудистой системы. Анатомия сердца, проводящей системы, кровоснабжение миокарда.

2. Классификация ИБС. Характеристика различных форм ИБС.

3. Методы обследования при ИБС.

4. Патогенез, клиника и диагностика инфаркта миокарда, формулировка диагноза.

5. Патогенез, клиника и диагностика кардиогенного шока, отека легких.

6. Механизм образования потенциала действия, причины нарушения автоматизма, механизм «re-entry».

7. Клиника тахи- и брадиаритмий.

8. Физиология свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системы крови.

9. Типы нарушения проходимости сосуда. Тромбоз, эмболия.

10. Артериальная гипертензия. Патоморфологические изменения в органах-мишенях.

Вопросы по изучаемой теме

1. Интенсивная терапия при инфаркте миокарда.

2. Интенсивная терапия при инфаркте миокарда, осложненном отеком легких.

3. Интенсивная терапия при инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. Вспомогательное кровообращение.

4. Интенсивная терапия при инфаркте миокарда, осложненном нарушениями ритма.

5. Интенсивная терапия при нарушениях сердечного ритма: пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, экстрасистолии, синдроме Морганьи-Адамса-Стокса. Электроимпульсная терапия при инфаркте миокарда и нарушениях ритма.

6. Гипертонический криз, патофизиология, интенсивная терапия.

7. Тромбоэмболия в системе легочной артерии. Патогенез, клиника, диагностика, реанимация и интенсивная терапия.

Темы УИРС

1. Анестезиологическое обеспечение у больного с острым инфарктом миокарда.

2. Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Возможности метода, показания к применению, эффективность.

Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов

1. Компьютерная база данных.

2. Задачи, тестовый контроль.

3. Тематические больные.

4. Истории болезни пациентов.

5. Банк заданий для самостоятельной работы студентов.

Учебный материал

 

ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ИМ)

Современные подходы к лечению предъявляют высокие требования к организации помощи при инфаркте миокарда (ИМ). Машина скорой помощи должна прибыть к больному с подозрением на ИМ через 15 мин. после вызова и должна быть оснащена электрокардиографом на 12 отведений, дефибриллятором, а также желательно иметь возможности для проведения тромболизиса.

Лечение ИМ включает:

1. Купирование боли и возбуждения

2. Реперфузия миокарда

3. Профилактика дальнейшего тромбообразования

4. Гемодинамическая разгрузка миокарда и уменьшение периинфарктной зоны.

1. Купирование боли и возбуждения. Препаратом первого выбора является морфин, обладающий не только обезболивающим, но и выраженным гемодинамическим действием, а также уменьшающий чувство страха, тревоги, психоэмоциональное напряжение. Рекомендовано дробное внутривенное введение морфина:10 мг (1 мл 1% раствора) разводят в 10 мл физраствора и вводят медленно сначала 5 мг, далее при необходимости – дополнительно по 2-4 мг с интервалами не менее 5 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов. В случае развития значительного возбуждения возможно назначение транквилизаторов (диазепам 0,5%–2мл), хотя часто при устранении боли возбуждение снимается самостоятельно.

Весьма эффективным методом обезболиванияприангинозном статусе является нейролептаналгезия (НЛА). Используется сочетанное введение наркотического аналгетика фентанила и нейролептика дроперидола. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1мг (2 мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее 50 кг или хроническими заболеваниями легких ― 0,05 мг (1мл). Доза дроперидола зависит от исходного уровня АД и колеблется от 2,5 мг (1 мл 0,25% раствора) при систолическом АД до 100 мм рт.ст. до 10 мг (4 мл) при АД выше 160 мм рт.ст. Смесь вводят внутривенно, медленно, после предварительного разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем уровня артериального давления (АД) и частоты дыхания.

Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофелин ― 1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно, медленно. Аналгезия наступает через 4-5 минут, сопровождаясь устранением эмоциональных и моторных реакций.

Следует избегать подкожного или внутримышечного введения наркотических аналгетиков, так как в этих случаях обезболивающий эффект наступает позднее и менее выражен, чем при внутривенном введении. Кроме того места инъекций могут быть источником кровотечений при проведении тромболизиса.

В случае резистентного болевого синдрома или при непереносимости препаратов НЛА используются средства для наркоза (закись азота, оксибутират натрия и др.)

2. Реперфузия миокарда ― является ключевой задачей в лечении пациента с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI).

Тромболитическая терапия (ТЛТ) ― показана всем больным с подозрением на острый ИМ при наличии следующих критериев:

· боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина;

· подъем сегмента ST на 1 мм и более по меньшей мере в двух соседних грудных отведениях (при подозрении на передний ИМ) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей, т.е. II, III, и а VF (при подозрении на нижний ИМ);

· появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентикулярного ритма;

· возможность начать ТЛТ не позднее 12 часов от начала заболевания.

Противопоказания к ТЛТ:

Абсолютные:

1. Геморрагический инсульт в анамнезе.

2. Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев.

3. Кровотечения, геморрагические диатезы.

4. Черепно-мозговая травма или нейрохирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 3 недель.

5. Недавнее (до 1 мес.) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей.

6. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

7. Злокачественные новообразования.

8. Аллергические реакции на ТЛТ в анамнезе (при введении стрептокиназы).

Относительные:

1. Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев.

2. Артериальная гипертензия 180/110 мм рт.ст. и выше.

3. Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в фазе обострения.

4. Хирургические вмешательства в течение последних 3 недель.

5. Травматичные или длительные (более 10 минут) реанимационные мероприятия.

6. Пункция непережимаемых сосудов.

7. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

8. Острый перикардит.

9. Инфекционный эндокардит.

10. Тяжелые заболевания печени.

11. Беременность.

12. Стрептококковая инфекция в течение последних 3 месяцев.

13. Предшествующее лечение стрептокиназой давностью от 6 дней до 6 месяцев (другие препараты не противопоказаны);

14. Прием непрямых антикоагулянтов.

Для проведения тромболизиса рекомендуется использовать один из следующих препаратов:

Стрептокиназа ― 1 500 000 МЕ препарата разводят в 100 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 30 минут.

Альтеплаза. Тканевой активатор плазминогена (ТАП). Стандартный режим: болюсное введение 15 мг препарата с последующей инфузией 50 мг в течение 30 минут и 35 мг в течение следующего часа. Возможно введение альтеплазы двумя болюсами по 50 мг с интервалом в 30 минут.

Тенектеплаза. Болюсный режим: 30-50 мг (0.53 мг/кг) в течение 10 секунд в/венно. Тромболизис с применением ТАП в обязательном порядке сопровождается внутривенным введением гепарина или подкожным введением низкомолекулярного гепарина в течение 48-72 часов или фондапаринукса.

Рекомендации по лечению отека легких.

1. Оксигенотерапия до 8-10 л/мин (Уровень доказанности С).

2. Быстродействующие диуретики внутривенно струйно (фуросемид) (В).

3. Периферические вазодилататоры внутривенно капельно (при отсутствии артериальной гипотонии) (В).

4. Инотропная поддержка (допамин и/или добутамин) (при наличии артериальной гипотонии) (В).

5. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) (при необходимости) (С)

Обязательным является наличие постоянного венозного доступа путем установки катетера (желательно двух катетеров) в периферическую вену. При невозможности инвазивного мониторинга внутрисердечной и центральной гемодинамики, в/в инфузия препаратов проводится под тщательным контролем АД, пульса, ЧД, аускультации легких и, при необходимости, прикроватной рентгенографии легких.

При отсутствии системной гипотонии рекомендуется полусидячее положение больного с опущенными нижними, конечностями, которое приводит к уменьшению гемодинамической нагрузки на сердце за счет частичного депонирования венозной крови в венах нижних конечностей. Возможно наложение венозных турникетов на бедра.

Кислород назначается через носовые катетеры или маску со скоростью 4-6 л/мин с ее повышением при необходимости до 8-10 л/мин., возможно использование пеногасителей (70% р-р этилового спирта или 10% спиртовой р-р антифомсилана) Проводится контроль насыщения крови кислородом пульсоксиметром. Всем больным наряду с кислородотерапией показана неинвазивная ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ/PEEP от 5-7 до10см вод.ст.).

Морфин и другие препараты. Применение морфина не является обязательным в лечение отека легких. Однако при наличии болевого синдроме, выраженной тахикардии и возбуждения он может быть успешно применен а виде в/в болюсов дробными дозами.

Фуросемид назначается в дозе 20-40 мг в виде в/в болюса. Диуретическое действие развивается через 3-4 мин после в/в введения, достигает максимума через 30 мин и продолжается 1-2 ч. Повторное введение зависит от клинической ситуации. Общая доза может составить 160 мг и более. При применении фуросемида следует учитывать возможное снижение системного АД.

Нитроглицерин в виде в/в инфузии при условии отсутствия артериальной гипотонии назначается немедленно (до катеризации вены возможно применение таблеток по 0,5 мг сублингвально каждые 7-10 минут). Инфузию (2 мл 1% р-ра на 200 мл физ.р-ра) начинают со скоростью 10-20 мкг/мин и увеличивают на 5-10 мкг/мин каждые 5 мин, пока не будет достигнуто снижение АДс на 10-15% или до уровня 90 мм рт. ст. При достижении желаемого эффекта скорость инфузии постепенно уменьшают. При неэффективности нитроглицерина проводят инфузию нитропруссида натрия, дробное введение ганглиоблокатров.

В случае выраженной артериальной гипотонии показано назначение инотропных препаратов. При олигурии или анурии (признаки почетной гипоперфузии), устойчивой к действию диуретиков, показан допамин в виде в/в инфузии с начальной скоростью 2,5-5,0мкг/кг/мин. При доминирующей картине отека легких предпочтение отдается добутамину в виде в/в инфузии с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости инфузии каждые 5-10 мин до уровня 10 мк/кг/мин или до достижения гемодинамического ответа. В ряде случаев возможно одновременное назначение нитроглицерина и инотропных препаратов а виде длительной в/в инфузии в разные вены (под контролем АД).

Если несмотря на ингаляцию 100% кислорода со скоростью 8-10 л/мин ее удается добиться достаточного повышения насыщения крови О₂ (РаО₂ < 60 мм рт. ст.), показана интубвция трахеи и механическая ИВЛ.

Кардиогенный шок (КШ) (или истинный кардиогенный шок) относится к неотложным состояниям с высокой вероятностью летального исхода (до 80-90%) и обычно развивается у больных со значительным объемом повреждения левого желудочка (40-70% массы миокарда).

Причиной кардиогенного шока также может быть брадикардия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия.

Выбор метода лечения КШ зависит от особенностей патогенеза левожелудочковой недостаточности и исходной клинико-гемодинамической ситуации в каждом конкретном случае.

Рекомендации по лечению истинного кардиогенного шока:

1. Оксигенотерапия до 8-10 л/мин (Уровень доказанности С).

2. Инотропная поддержка (допамин, добутамин, норадреналин) (В).

3. Искусственная вентиляция легких (при необходимости) (С).

4. Адекватная тромболитическая терапия (А).

Отсутствие убедительного клинического эффекта в течение 1-2 часов интенсивной медикаментозной терапии является основанием для использования внутриаортальной баллонной контрпульсации. Гемодинамическая разгрузка левого желудочка приводит к увеличению сердечного выброса, уровня АД, улучшению коронарной перфузии, функционального состояния и сократимости зоны ишемического повреждения и создает предпосылки для значительного повышения эффективности медикаментозного лечения.

Существенное улучшение результатов лечения КШ может быть достигнуто в результате открытия инфаркт-связанной коронарной артерии, восстановления перфузии миокарда и ограничения зоны некроза. В реальных клинических условиях этому может способствовать максимально ранняя и интенсивная тромболитическая терапия.

Рекомендуется введение 3 000 000 МЕ стрептокиназы в течение 30 минут с последующей капельной инфузией гепарина для коррекции нарушений микроциркуляции. ТЛТ больных КШ оправдана даже при поздней госпитализации (через 12-24 часа от начала заболевания).

Наиболее перспективным методом лечения КШ в последние годы считается открытие тромбированной коронарной артерии с помощью ЧКВ. Восстановление полной проходимости инфаркт-связанной коронарной артерии достигается при этом у 55-75% больных, а выживаемость к 30 суткам – у 65-70% больных КШ. Коронарная ангиопластика значительно улучшает ближайший и отдаленный прогноз у этой категории больных.

При возникновении КШ в результате разрыва межжелудочковой перегородки или отрыва (надрыва) папиллярной мышцы показана безотлагательная хирургическая коррекция анатомического дефекта одновременно с аорто-коронарным шунтированием.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) является одним из методов вспомогательного кровообращения (наряду с экстракорпоральной мембранной оксигенацией, искусственными желудочками, искусственным сердцем). Вспомогательное кровообращение может использоваться краткосрочно при кардиогенном шоке в следующих ситуациях:

· после операций на сердце

· при инфаркте миокарда

· при молниеносном миокардите

· при остановке кровообращения во время кардиохирургических вмешательств (выживаемость в этом случае мала)

Механизм действия ВАБК. Система для ВАБК состоит из консоли, баллона и линии подачи газа. Полиэтиленовый баллон для БАБК объемом от 2 до 50 мл вводится в нисходящую аорту через бедренную артерию, так, чтобы его кончик находился сразу же дистальное левой подключичной артерии. Баллон наполняется гелием. Он раздувается в начале диастолы, что приводит к улучшению коронарной перфузии, и сдувается непосредственно перед систолой, что приводит к снижению постнагрузки. При этом происходит улучшение соотношения доставки и потребности миокарда в кислороде. Возрастание сердечного выброса может достигать 40%.

Показания:

· отключение от аппарата искусственного кровообращения

· периоперационная рефрактерная ишемия

· в послеоперационном периоде – малый сердечный выброс, рефрактерный к инотропной поддержке

· снижение постнагрузки при кардиогенном шоке.

Противопоказания:

· аортальная недостаточность (раздувание баллона в диастолу ухудшит аортальную регургитацию)

· расслоение аорты (может увеличить расслоение; существует риск введения баллона в ложный просвет).

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ НАРУШЕНИЯХ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

С практической точки зрения выделяют:

· жизнеопасные аритмии: фибрилляция желудочков, устойчивая желудочковая тахикардия, асистолия, полная субнодальная АВ-блокада;

· потенциально жизнеопасные аритмии: желудочковая экстрасистолия высоких градация по Lown и Wolf (частая, ранняя, политопная экстрасистолия, куплеты, триплеты), неустойчивая желудочковая тахикардия, альтернирующая блокада ножек пучка Гиса, АВ-блокада 2 степени 2-го типа Мобитца;

· гемодинамически неблагоприятные аритмии: выраженная тахикардия или брадикардия (любой локализации), пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий;

· нежизнеопасные аритмии: умеренная синусовая тахикардия или брадикардия, редкие суправентрикулярные или желудочковые экстрасистолы, АВ блокада 1 степени или 2 степени 1-го типа без нарушения внутрижелудочкового проведения.

Клиника ТЭЛА

Клиническая картина ТЭЛА существенно варьирует от почти полного отсутствия симптомов до быстро развивающегося состояния острой легочно-сердечной недостаточности.

Обычно выделяют три основных варианта ТЭЛА: острый, подострый и рецидивирующий.

Острое течение встречается у 30-35% больных, оно характеризуется внезапным развитием одышки, коллапса, психомоторного возбуждения, цианоза и сопряжено с массивной или крупной тромбоэмболией. Такой вариант ТЭЛА накапчивается молниеносным легальным исходом.

Подострое течение (45-50%) связано, как правило, с нарастающим легочным тромбозом, наслаивающимся на первоначально мелкие или крупные эмболы. Проявляется этот вариант прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточностью, симптомами плевропневмонии, часто кровохарканьем.

Рецидивирующее течение у 15-25% больных отличается повторными, от 3 до 5 раз и более острыми приступами вследствие тромбоэмболии мелких сосудов, протекающими пол маской кратковременных обмороков, приступов плитки, необъяснимой лихорадки, атипичной стенокардии, пневмонии, сухого плеврита.

По степени убывающей частоты симптоматику ТЭЛА можно представить следующим образом: одышка, тахикардия, повышение температуры, цианоз, болевой синдром, акцент II тона на легочной артерии, кашель, хрипы в легких, коллапс, аллергические проявления, набухание шейных вен, шум трения плевры, кровохарканье, страх смерти, набухание печени, нарушение сердечного ритма, церебральные нарушения, систолический шум на лёгочной артерии, рвота, бронхоспазм, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, отек легких, брадипноэ.

В зависимости от преобладания и сочетания указанных симптомов различают следующие синдромы:

1. Легочно-плевральный синдром - одышка, боли в грудной клетке, кашель, иногда с мокротой. Этот синдром встречается при малой и субмассивной эмболии, т.е. при закупорке одной долевой артерии или периферических разветвлений легочной артерии.

2. Кардиальный синдром: боли и чувство дискомфорта за грудиной, тахикардия и гипотония вплоть до коллапса и обморочного состояния. Могут иметь место набухание шейных вен, положительный венный пульс, акцент II гона над легочной артерией, повышение центрального венозного давления. Этот вариант характерен для массивной эмболии легких.

3. Церебральный синдром: потеря сознания, гемиплегия, судороги. Данный вариант характерен для лип пожилого возраста.

Этисиндромы могут сочетаться в различных комбинациях.

Одышка и тахикардия являются самыми частыми проявлениями ТЭЛА, они наблюдаются у 70-100% больных. Одышка, как правило, появляется внезапно, сочетается с чувством страха смерти, варьирует в широких пределах, составляя в среднем 30-40 дыханий в минуту. В большинстве случаев одышка носит "тихий" характер, не сопровождается шумным дыханием и форсированными движениями грудной клетки.

Частота сердечных сокращений варьирует от 90 до 160, составляя в среднем до 110 в минуту. Возможны нарушения ритма в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии.

Изменение окраски кожных покровов и слизистых оболочек может зависеть при ТЭЛА от калибра тромбированного сосуда, степени гипотензии, сопутствующей вазоконстрикции и т.д. Лишь при стволовой массивной тромбоэмболии развивается синюшность кожных покровов, у остальных больных отмечается "пепельная" бледность в сочетании с акроцианозом, у части больных возможно сочетание цианоза и иктеричности.

Повышение температуры до субфебрильных, реже фебрильных цифр начинается с первых дней ТЭЛА и сохраняется до 10-12 дней. Лихорадка связана с воспалительными изменениями в плевре и легких чаще всего при поражении средних и мелких ветвей легочной артерии.

Кровохарканье, считавшееся классическим проявлением ТЭЛА, на самом деле встречается не более, чем у 30% больных. Чаше наблюдается кашель со скудной слизистой мокротой в сочетании с неспецифичными физикальными изменениями в пиле притупления перкуторного звука, ослабленного дыхания и мелкопузырчатых хрипов на ограниченном участке, у ряда больных выслушивается шум трения плевры.

Болевой синдром наблюдается у 40-70% больных, он может иметь различный характер: 1) ангинозоподобный чаще при массивной обтурации легочного ствола; 2) лёгочно-плевральный; 3) смешанный, сочетающий первые два варианта; 4) абдоминальный, характеризующийся картиной, ошибочно принимаемой за острый живот вследствие поражения чаще правой диафрагмальной плевры. Одновременно могут наблюдаться дисфагия, икота, отрыжка, нарушение стула и т.д.

Артериальная гипотензия и коллапс ― частые и закономерные проявления ТЭЛА. наблюдаются примерно у половины больных, характерно сочетание артериальной гипотензии с венозной гипертензией; изменения гемодинамики в большом круге кровообращения могут сопровождаться церебральными расстройствами, нарушениями мезентериального и почечного кровообращения. Коллапс чаще наблюдается при массивной тромбоэмболии, продолжительность его служит неблагоприятным прогностическим критерием.

Синдром острого легочного сердца имеет при ТЭЛА отчетливые клинические и электрокардиографические проявления. Наблюдаются усиление сердечного толчка, набухание яремных вен, расширение правой границы сердца, пульсации во II межреберье слева, акцент II тона и его расщепление на легочной артерии, систолический шум над ней, аналогичный шум может выслушиваться в проекции трикуспидального клапана, возможны нарушения ритма, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ.

Физикальная симптоматика инфаркта легкого и его осложнений напоминает клинику плевропневмонии. Для инфаркта легкого характерен (чаще справа) серозно-фибринозный или геморрагический плеврит, возникающий в конце 1-2 недели заболевания. В подостром периоде инфаркта легкого (на 2-5 неделе) может наблюдаться аллергический синдром вследствие всасывания продуктов некроза легочной ткани. Он проявляется кожными высыпаниями, эозинофилией, второй волной воспалительных изменений в легких и плевре.

Методы диагностики ТЭЛА. Диагностика всех форм ТЭЛА остается неудовлетворительной, диагностические ошибки встречаются довольно часто. Ключ к диатезу ТЭЛА состоит в том, чтобы постоянно помнить о возможности ее возникновения у соответствующих категорий больных. Правильный и своевременный диагноз ТЭЛА ― это по меньшей мере половина успеха ее лечения.

ЭКГ позволяет выявить при ТЭЛА ряд характерных синдромов:

1) отрицательные зубцы Т в отведениях V_1-3 и их уширение;

2) подъем сегмента ST в отведениях III, AVF, V_1-3 и его снижение в отведениях I, II, AVL, V_5-6;

3) развитие блокады правой ножки пучка Гиса и нарушения сердечного ритма;

4) признаки перегрузки правых отделов сердца.

Эхокардиография позволяет судить о развитии острого, подострого или хронического легочного сердца, исключает патологию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка; метод используется также с целью оценки проходимости центральных легочных артерий и выявления открытого овального окна.

Бесконтрастная рентгенография легких не относится к специфическим способам диагностики тромбоэмболии и в лучшем случае позволяет заподозрить ТЭЛА. Рентгенологические признаки: острая дилатация правых отделов сердца, расширение путей притока за счет гипертензии, высокое стояние диафрагмы и симптом Вестермарка (обеднение легочного рисунка в зоне эмболической окклюзии) свидетельствуют о массивной ТЭЛА. Классическая клиновидная тень при инфаркте легкого встречается редко. В настоящее время рентгенологические данные имеют большее значение не для уточнения диагноза ТЭЛА, а для исключения другой сходной по симптоматике патологии.

Перфузионное сканирование легких производится после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 99mTc. Отсутствие нарушений легочной перфузии на сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях (передней и задней) полностью, исключает этот диагноз. В идеале с этого метода исследования следует начинать обследование пациентов с подозрением на ТЭЛА. Высоковероятными критериями эмболии являются сегментарные "выключения" легочного кровотока.

Ультразвуковое сканирование глубоких вен нижних конечностей позволяет достаточно надежно судить о наличии тромбоза.

Ангиопульмонография играет решающую роль в диагностике и выборе тактики лечения при ТЭЛА. Ока показана во всех случаях, когда не исключается массивная тромбоэмболия и надо решать вопрос о необходимости хирургического вмешательства ― эмболэктомии. К сожалению, проведение этого важного исследования возможно лишь в условиях специализированных центров, где ангиография выполняется в комплексе с зондированием правых отделов сердца и ретроградной илеокаваграфией.

Лабораторные методы исследования. Ретроспективный анализ показателей свертывающей и антисвертывающей системы позволяет считать, что у большинства больных до развития ТЭЛА наблюдается тенденция к гиперкоагуляции, в остром периоде тромбоэмболии происходит компенсаторная активация противосвертывающей системы, а в подостром наклонность к гиперкоагуляции возрастает, что создает условия для рецидивов ТЭЛА. В остром периоде отмечается раннее появление лейкоцитоза (нередко с палочкоядерным сдвигом), который сохраняется от 2 до 5 недель, параллельно с лейкоцитозом характерно нарастание СОЭ (примерно у 80% больных). В остром периоде могут наблюдаться эозинопения, лимфопения и относительный моноцитоз, в подостром периоде на фоне аллергических проявлений возможна эозинофилия в пределах 12-23%. У 40-46% пациентов наблюдается гипохромная анемия, билирубинемия с увеличением непрямой фракции. Для ТЭЛЛ характерно увеличение активности ЛДГ (особенно ЛДГ₃), альдолазы, АЛТ, щелочной фосфатазы при нормальном содержании АСТ и КФК.

В последнее десятилетие в клинической практике для диагностики тромбоза глубоких вен и ТЭЛА применяют методы, основанные на выявлении таких маркеров активации коагуляции и фибринолиза, как определение фибринопептида A и D-димера. Эти методы высокочувствительны при тромбозе, но недостаточно специфичны для диагностики ТГВ и ТЭЛА. Так, чувствительность методов определения D-димера достигает 99%, специфичность (по сравнению с флебографией) ― 53%. Если в случае отрицательной реакции на наличие D-димера в крови можно уверенно говорить об отсутствии венозного тромбоза, то при положительной реакции на D-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими методами.

Лечение ТЭЛА.

Ингаляция кислорода, при неадекватной вентиляции легких ― интубация трахеи и искусственная вентиляция легких (ИВЛ). При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.

Инфузионная терапия, чтобы обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца, с осторожностью в виде болюса по 250-500 мл с последующей оценкой гемодинамического эффекта. Используют препараты улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин в общем объеме 400-800 мл в/в кап.). При необходимости проводится поддержка инотропными средствами (допамин, добутамин), при критическом падении АД ― норадреналин.

При массивной ТЭЛА, сопровождающейся выраженным болевым синдромом, используются наркотические анальгетики (промедол по 10 мг). Следует избегать препаратов, вызывающих снижение центрального венозного давления за счет венозной вазодилатации (морфин, нитроглицерин, диуретики).

Специфическая терапия. Основным методом консервативного лечения ТЭЛА является антикоагулянтная терапия в сочетании со средствами, активизирующими собственную фибринолитическую активность крон и улучшающими реологические параметры.

Восстановить проходимость легочных артерий удается путем фибринолитической терапии. С этой целью используются активаторы эндогенного фибринолиза: стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза. "Классическая" дозировка стрептокиназы составляет 250000 ЕД в течение 25-30 мин., а затем по 100000 ЕД/час капельно в течение 12-24 часов. По данным некоторых авторов при необходимости инфузию фибринолитиков можно продлить до 1-3 суток. В тяжелых случаях начальная доза препарата может быть увеличена до 1000000 ЕД и введена в течение нескольких минут. Если спустя час после интенсивного лечения систолическое артериальное давление остается ниже 90 мм рт.ст., выделение мочи менее 20 мл/час, напряжение кислорода менее 60 мм рт.ст., показана операция эмболэктомия в специально оснащенной для этого клинике.

Терапию антикоагулянтами прямого действия, по мнению большинства авторов следует начинать после окончания фи