Внезапные состояния и неотложная помощь больным при заболеваниях сердечно-сосудистой и нервной системы

4.1.1. Стенокардия – приступообразно возникающая боль в грудной клетке (сжатие, сдавливание, тяжесть) за счет уменьшения кровоснабжения миокарда (сердечной мышцы). Из-за особенностей развития болевого приступа (сжатие, сдавление в груди) стенокардию называли «грудной жабой». Непосредственным механизмом приступа может быть повышение потребности в кислороде на высоте физической или эмоциональной нагрузки, сопровождающейся повышением артериального давления и увеличением числа сердечных сокращений. Приступ возникает при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице. Продолжать движение больной человек не может, останавливается и после 10-минутного отдыха неприятные ощущения в грудной клетке проходят. Такие приступы называют стенокардией напряжения.

Клиника стенокардии напряжения. Боль или другое неприятное ощущение за грудиной появляется на высоте физической нагрузки: при быстрой ходьбе беге, подъеме по лестнице, ходьбе в гору. Появившаяся боль может сопровождаться одышкой, сердцебиением. Как правило, больной вынужден остановиться или идти медленно и в течение 10 минут боль проходит. Если человек, страдающий этим заболеванием, попытается продолжить физическую нагрузку в прежнем темпе, то все симптомы появятся вновь. Особенно опасен первый приступ стенокардии напряжения, т.к. первый приступ часто бывает и последним (может закончиться смертью). В дальнейшем приступы стенокардии напряжения возникают только при достижении определенного уровня физической нагрузки. Однако болезнь прогрессирует и больной человек со временем может выполнять меньшую физическую нагрузку. По расстоянию, которое больной может пройти до возникновения приступа классифицируют тяжесть заболевания. Диагностика основана на выявлении клинических симптомов и изменений электрокардиограммы, зарегистрированной в покое и при физической нагрузке.

Второй механизм приступа стенокардии – спазм (сужение) артерий, снабжающих кровью миокард. При этом потребность в кислороде не меняется, приступ развивается на фоне нормального уровня артериального давления и числа сердечных сокращений. Такие больные обычно хорошо переносят физическую нагрузку, приступы возникают в ранние утренние часы в покое и они получили название спонтанная стенокардия или стенокардия покоя.

Клиника спонтанной стенокардии отличается от симптомов стенокардии напряжением. Боль или сжатие за грудиной не связаны с физической нагрузкой, а возникают в покое чаще в ранние утренние часы. Длительность болевого приступа до 10-20, но не более 30 минут. Больные обычно хорошо переносят физическую нагрузку. Диагностика основана на выявлении особенностей возникновения болевого синдрома и изменений электрокардиограммы, зарегистрированной во время приступа. Более информативна суточная запись электрокардиограммы, так как в этом случае можно четко сопоставить время возникновения боли и изменений электрокардиограммы.

Причиной развития стенокардии является атеросклероз – хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, проявляющееся накоплением в их стенке липопротеидов (белково-жировых комплексов), разрастанием соединительной ткани и образованием «бляшек». Термин «атеросклероз» предложен в начале XX века от греч.athere– кашица, sclerosis- уплотнение.

Основная роль в возникновении атеросклероза принадлежит избыточному содержанию холестерина в плазме крови. Вероятно в возникновении заболевания играют роль вирусы (вирус герпеса, цитомегаловирус) и внутриклеточные микроорганизмы (хламидии). В восьмидесятые годы наибольшее признание получила концепция «факторов риска» сердечно-сосудистых заболеваний. Различают управляемые и неуправляемые факторы риска.

1. К управляемым относятся:

· курение,

· артериальная гипертензия,

· ожирение,

· гиподинамия,

· отрицательные эмоции, дистресс,

· повышение уровня холестерина,

2. Неуправляемые факторы:

· возраст (мужчины > 45 лет, женщины > 55лет),

· мужской пол,

· наследственная предрасположенность.

Процесс атеросклероза начинается с накопления липидов (холестерина) во внутренней оболочке артерий. Образующиеся липидные полоски в дальнейшем прорастают соединительной тканью и трансформируются в фиброзные бляшки, которые выступают в просвет сосуда, суживают его и снижают поступление крови к органам.

Сужение артерий сердца снижает кровоснабжение миокарда, вызывая его ишемию. Это состояние получило название ишемическая болезнь сердца.

На рисунке изображены коронарные артерии, кровоснабжающие мышцу сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это поражение миокарда, обусловленное несоответствием между потребностью и доставкой крови (кислорода).

Рис. 26 Коронарные Как уже сказано выше, уменьшение и прекращение артерии кровотока в артериях самого сердца происходит за счет их сужения или окклюзии (закупорки) атеросклеротическими бляшками и сгустками крови (тромбами), образующимися на бляшках. Основными проявлениями ИБС являются: стенокардия и инфаркт миокарда.

 

4.1.2. Инфаркт миокарда – некроз (омертвение) участка сердечной мышцы за счет полного прекращения притока крови из-за образования тромба в коронарной артерии на поврежденной атеросклеротической бляшке, реже из-за резкого спазма. Обескровленный участок миокарда подвергается некрозу, а через 20-60 дней замещается соединительной тканью, т.е. образуется рубец на месте омертвевшей части миокарда.

Клиника инфаркта миокарда обусловлена локализацией очага некроза и состоянием коллатерального (окольного) кровотока. При инфаркте передней стенки левого желудочка боль возникает за грудиной и отличается от стенокардии продолжительностью (более 30 минут, иногда часами) и интенсивностью (более интенсивная). Боль может иррадиировать (отдавать) в левую руку, плечо, шею. У больных пожилого возраста боль может отсутствовать или возникает неприятное ощущение в грудной клетке. При инфаркте задней стенки левого желудочка боль, как правило, локализуется в верхней части живота. Помимо болей в животе могут появляться и другие симптомы (тошнота, рвота), что затрудняет правильную интерпретацию этих симптомов. Крупноочаговый инфаркт миокарда часто сопровождается снижением сократительной функции миокарда, падением артериального давления, появлением приступа удушья, развитием шока (кардиогенного).

Первая помощь при стенокардии:

1. Успокоить больного, т.е. снять эмоциональную нагрузку.

2. Прекратить физическую нагрузку.

3. Дать таблетку нитроглицерина под язык или аэрозоль (впрыск на выдохе).

4. При отсутствии эффекта через 3-5 минут повторно дать таблетку нитроглицерина под язык (под контролем АД).

5. Дать увлажненный кислород (лучше через носовой катетер).

6. Дать 0,25 г. аспирина (1/2 таблетки), который больной должен разжевать во рту.

7. При продолжении приступа вызвать скорую помощь.

Первая помощь при подозрении на инфаркт миокарда включает те же мероприятия, что и при стенокардии.

1. Обеспечить больному физический покой.

2. При необходимости транспортировать только на носилках или подручных средствах.

3. Успокоить больного.

4. Дать под язык таблетку нитроглицерина 0,5 мг и, если боль не проходит через 3-5 минут, после измерения АД, можно дать вторую таблетку (до 3 таблеток).

5. Дать 0,25г. (1/2 таблетки) аспирина, которую пациент должен разжевать во рту.

6. Дать увлажненный кислород (лучше через носовой катетер).

7. Вызвать скорую медицинскую помощь.

8. При задержке медицинской помощи принять меры по обезболиванию (инъекция раствора аналгина, баралгина и др).

9. Госпитализация производится в реанимационное отделение (минуя приемный покой).

 

4.1.3. Гипертонический криз – внезапное и значительное повышение артериального давления, сопровождающееся нарушением функции вегетативной нервной системы или органов – мишеней.

Нормальное артериальное давление крови 100-139 мм.рт.ст. систолическое и 60-89 мм.рт.ст. диастолическое. Таким образом, повышение АД ≥140/90 мм.рт.ст. относится к гипертензии. Артериальная гипертензия неоднородна по причинам ее вызывающим. Известно более 50 заболеваний, способных вызывать повышение АД. Те случаи, при которых не установлены органические заболевания органов и систем, регулирующих АД, относятся к первичной (эссенциальной) гипертензии. Все случаи повышения АД в результате органического заболевания органов и систем его регулирующих относятся к вторичной или симптоматической гипертензии. Поскольку точная причина первичной гипертензии неизвестна, выделяют внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы, которые могут вызвать повышение АД. Внешние факторы: эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, избыточное употребление поваренной соли, злоупотребление алкоголя. Внутренние факторы: наследуемое нарушение функции клеточных мембран, повышенная чувствительность симпатической нервной системы к стрессовым воздействиям.

Вся проблема артериальной гипертензии фокусируется на поражении «органов - мишеней»: головного мозга, сердца, почек. Если у человека длительное время повышено АД, то независимо от самочувствия возникнут жизнеопасные осложнения: со стороны головного мозга инсульт, со стороны сердца - инфаркт миокарда, со стороны почек – первично сморщенная почка с нарушением функции. Риск неблагоприятного исхода повышается с возрастом, у курящих, при повышении уровня холестерина в плазме крови и наличии ожирения по абдоминальному типу (окружность талии у мужчин ≥ 102 см, у женщин ≥ 88 см).

Одним из ранних жизнеопасных осложнений артериальной гипертензии является гипертонический криз.

Как видно из определения, криз может развиваться при любом уровне внезапного повышения обычного для конкретного больного артериального давления (>140/90 мм.рт.ст.). Однако чаще клинические симптомы гипертонического криза развиваются при повышении АД свыше 160/110 мм.рт.ст. По механизму возникновения и клинической картине различают два типа гипертонических кризов.

Кризы первого типа более характерны для ранних стадий артериальной гипертензии и протекают без жизнеопасных осложнений. Клинически они проявляются дрожью, сердцебиением, головной болью, общим возбуждением (вегетативной симптоматикой). Продолжительность их измеряется часами, а иногда минутами. АД при этом повышается незначительно по отношению к исходному уровню (на 10-20 мм.рт.ст.).

Кризы второго типа всегда протекают с осложнениями. Их называют осложненными. Во время криза может развиться нарушение мозгового кровообращения динамического характера или мозговой инсульт; нередко возникают приступы стенокардии, инфаркт миокарда, отек легких. Кризы продолжаются от нескольких часов до нескольких суток.

Причины гипертонических кризов:

· отрицательные эмоции;

· метеорологические факторы (перепады атмосферного давления и др.);

· прекращение приема лекарственных препаратов, снижающих АД;

· избыточное потребление поваренной соли;

· употребление алкогольных напитков;

· физические перегрузки.

Первая помощь при возникновении гипертонического криза:

· подсчитать число сердечных сокращений и измерить АД;

· успокоить пациента;

· вызвать скорую медицинскую помощь;

· при задержке медпомощи дать лекарственные препараты быстро снижающие АД; предложить больному разжевать во рту таблетку нифедипина или каптоприла или клофелина.

Профилактика гипертонических кризов – правильное лечение артериальной гипертензии. Цель лечения – снижение общего риска заболеваний сердечно-сосудистой системы и смертности от их заболеваний за счет снижения АД в диапазон нормы и коррекции всех выявленных факторов риска. В связи с необходимостью постоянного лечения главное внимание уделяется немедикаментозным методам.

Принципы немедикаментозного лечения артериальной гипертензии:

· немедикаментозное лечение проводится всем больным независимо от тяжести гипертензии и медикаментозного лечения;

· уменьшение потребления поваренной соли до 5-6 г. в день;

· снижение избыточной массы тела;

· отказ от курения;

· уменьшение потребления алкоголя (до 60 мл водки для мужчин и до 200мл сухого вина для женщин);

· комплексная модификация диеты (ограничение животных жиров, увеличение потребления овощей и фруктов);

· увеличение физической активности (быстрая одномоментная ходьба на расстояние 5-6 км ежедневно или 3-4 раза в неделю).

Принципы медикаментозного лечения артериальной гипертензии:

· медикаментозное лечение при низком и среднем риске осложнений назначается при отсутствии эффекта от немедикаментозного лечения, проводимого в течение 3-12 месяцев;

· при высоком и очень высоком риске осложнений медикаментозное лечение начинают с момента диагностики артериальной гипертензии с оптимальных доз одного препарата;

· при подборе дозы лекарственного препарата в амбулаторных условиях не следует резко снижать АД в течение ближайших 7-10 дней, особенно у больных с тяжелой гипертензией и пожилых;

· для достижения длительного эффекта целесообразно отдавать предпочтение длительно действующим препаратам (24 часа);

· оптимальный эффект при минимальном побочном действии достигается за счет комбинированной медикаментозной терапии (2-3, иногда 4);

· исключить «феномен ускользания АД» можно путем смены препаратов через 4-8 месяцев.

В заключение следует отметить, что развитие гипертонического криза у больного артериальной гипертензией свидетельствует о неэффективности как немедикаментозной, так и медикаментозной гипотензивной терапии и необходимости уточнения всех методов лечения, а в некоторых случаях служит поводом к проведению тщательного обследования для исключения заболеваний, сопровождающихся гипертоническими кризами.