A. Возбудимости и проводимости

B. Автоматизма

C. Возбудимости

D. Сократимости

E. Проводимости

 

 

Коронарогенные повреждения миокарда. Коронарная недостаточность. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок.

1. При синдроме реперфузии активируются процессы свободнорадикального окисления, что приводит к повреждению клеточных мембран и нарушение специфических функций клеток. Эти изменения связаны с чрезмерным накоплением в цитоплазме ионов:

A. Кальция

B. Магния

C. Хлора

D. Натрия

E. Калия

 

2. У больной развился приступ загрудинных болей с иррадиацией в левую руку. Прием нитроглицерина через 5 минут снял боли. Какой наиболее вероятный патогенетический механизм лежит в основе развившейся патологии?

A. Ангиоспастическая ишемия миокарда

B. Тромбоз коронарных сосудов

C. Истинный стаз в коронарных сосудах

D. Нейротоническая артериальная гиперемия

E. Эмболия коронарных сосудов

 

3. Больной А., 59 лет, директор частного предприятия. После проверки налоговой инспекцией вечером появились интенсивные жгучие боли, локализованные за грудиной, иррадиирующие в левую руку. Через 15 мин состояние больного нормализовалось. Какой из механизмов развития ишемии сердечной мышцы является ведущим у данного больного?

A. Повышение в крови уровня катехоламинов

B. Атеросклероз коронарных артерий

C. Внутрисосудистая агрегация форменных элементов

D. Сдавление коронарных артерий при дилятации полостей сердца

E. Функциональная перегрузка сердца

 

4. Одним из самых опасных моментов в патогенезе некроза миокарда является дальнейшее нарастание зон некроза, дистрофии и ишемии. Важная роль в этом принадлежит повышению потребления миокардом кислорода. Какие вещества способствуют данному процессу?

A. Катехоламины

B. Ацетилхолин

C. Аденозин

D. Холестерин

E. Ионы хлора

 

5. В кардиологическое отделение больницы госпитализирован мужчина 47 лет с инфарктом миокарда. Какие изменения клеточного состава периферической крови индуцированы некротическими изменениями в миокарде?

A. Нейтрофильный лейкоцитоз

B. Моноцитоз

C. Эозинофильный лейкоцитоз

D. Тромбоцитопения

E. Лимфопения

 

6. Через 3 недели после острого инфаркта миокарда у больного появились боли в сердце и суставах, воспаление легких. Какой механизм является основным в развитии постинфарктного синдрома Дресслера у этого больного?

A. Аутоиммунное воспаление

B. Вторичная инфекция

C. Ишемия миокарда

D. Тромбоз сосудов

E. Резорбция белков с некротизированного участка миокарда

 

7. У больного Б., на 2-е сутки после развития инфаркта миокарда произошло резкое падение систолического АД до 60 мм рт.ст. с тахикардией 140 уд/мин, одышкой, потерей сознания. Какой механизм имеет решающее значение в патогенезе развившегося шока?

A. Уменьшение минутного объема крови

B. Повышение возбудимости миокарда продуктами некротического распада

C. Снижение объёма циркулирующей крови

D. Развитие пароксизмальной тахикардии

E. Развитие анафилактической реакции на миокардиальные белки

 

8. Больной трансмуральным инфарктом миокарда левого желудочка переведен в отделение реанимации в тяжёлом состоянии. АД - 70/50 мм рт. ст., ЧСС - 56/мин., ЧД- 32/мин. Укажите главное звено в патогенезе кардиогенного шока:

A. Падение сердечного выброса

B. Падение периферического сосудистого сопротивления

C. Потеря электролитов

D. Потеря воды

E. Кровопотеря

 

9. Больной 59 лет госпитализирован в кардиологическое отделение в тяжелом состоянии с диагнозом: острый инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка и перегородки, начальный отек легких. Какой первичный механизм, вызывающий развитие отека легких у пациента?

A. Левожелудочковая недостаточность

B. Легочная венозная гипертензия

C. Легочная артериальная гипертензия

D. Гипоксемия

E. Снижение альвеолокапиллярной диффузии кислорода

 

10. У больного с обширным инфарктом миокарда развилась сердечная недостаточность. Какой патогенетический механизм способствовал развитию сердечной недостаточности у больного?

A. Уменьшение массы функционирующих миокардиоцитов

B. Перегрузка давлением

C. Перегрузка объемом

D. Острая тампонада сердца

E. Реперфузионное поражение миокарда

 

Патофизиология кровеносных сосудов. Артериальная гипер- и гипотензия.

1. Стенки сосудов имеют довольно существенные морфологические отличия в строении средней оболочки. Чем обусловлено появление специфических особенностей строения этой оболочки в различных сосудах?

A. Гемодинамическими условиями

B. Влиянием органов эндокринной системы

C. Регуляцией со стороны центральной нервной системы

D. Индуцированным влиянием нейронов вегетативных ганглиев

E. Высоким содержанием катехоламинов в крови

 

2. У больного, страдающего гипертонической болезнью, обнаружены суточные колебания общего периферического сопротивления сосудов току крови. С наибольшим участием каких сосудов это связано?

A. Артериол

B. Аорты

C. Капилляров

D. Артериоло- венулярных анастомозов

E. Вен

 

3. У хирурга после проведения длительной операции повысилось АД (140/110 мм рт.ст.). Какие изменения гуморальной регуляции могут быть причиной повышения артериального давления в данном случае?

A. Активация симпато-адреналовой системы

B. Активация образования и выделения альдостерона

C. Активация ренин-ангиотензиновой системы

D. Активация калликреин-кининовой системы

E. Торможение симпато-адреналовой системы

 

4. У пациента после проведения длительных стоматологических манипуляций повысилось АД (150/110 мм рт.ст.). Какие изменения гуморальной регуляции могут быть причиной повышения артериального давления в данном случае?

A. Активация симпато-адреналовой системы

B. Активация образования и выделения альдостерона

C. Активация ренин-ангиотензиновой системы

D. Активация калликреин-кининовой системы

E. Торможение симпато-адреналовой системы

 

5. Обследование пациента с высоким артериальным давлением показало у него вторичную артериальную гипертензию. Причиной такого состояния является ренин-продуцирующая опухоль почки. Что является главным звеном в патогенезе вторичной артериальной гипертензии у больного?

A. Гиперпродукция ангиотензина 2, альдостерона

B. Гиперпродукция инсулина

C. Гиперпродукция кортизола

D. Недостаточная продукция вазопрессина

E. Недостаточная продукция катехоламинов

 

6. Пациент с хроническим гломерулонефритом имеет отеки, АД 210/100 мм, ЧСС 85 уд/мин. границы сердца расширены. Какой механизм в развитии артериальной гипертензии является главным?

A. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B. Повышение ОЦК

C. Повышение продукции вазопрессина

D. Повышение активности симпатического отдела НС

E. Гиперфункция сердца

 

7. У больного с гипертоническим кризом обнаружено в крови увеличение концентрации ангиотензина II. С чем связан прессорный эффект ангиотензина?

A. Сокращением мышц артериол

B. Активацией синтеза биогенных аминов

C. Гиперпродукцией простагландинов

D. Стимуляцией образования вазопрессина

E. Активацией калликреин-кининовой системы

 

8. Больной человек в течение 17 лет страдает хроническим гломерулонефритом. Пульс 82 в минуту. АД 190/120 мм рт.ст. Что является первичным механизмом повышения артериального давления у больного?

A. Повышение общего периферического сопротивления

B. Увеличение объёма циркулирующей крови

C. Повышение тонуса венозных сосудов

D. Увеличение ударного объёма крови

E. Увеличение минутного объёма крови

 

9. У больного с диагнозом «феохромоцитома» наблюдается тахикардия, гипертензия, тремор, потливость. Гиперпродукцией какого гормона можно объяснить такие явления?

A. Адреналин

B. Альдостерон

C. АКТГ

D. Соматотропин

E. Кортизол

 

10. У мужчины 65-ти лет в течение 15-ти лет была выраженная артериальная гипертензия. В последнее время систолическое давление начало снижаться, а диастолическое осталось неизменным. Какой гемодинамический тип артериальной гипертензии у больного?

A. Гипокинетический

B. –

C. Эукинетический

D. Нормокинетический

E. Гиперкинетический

 

11. У мужчины 72-х лет длительная хроническая патология лёгких привела к недостаточности клапанов легочной артерии и трикуспидального клапана, недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу. Какой тип артериальной гипертензии является причиной перегрузки сердца объёмом?

A. Легочная гипертензия

B. Солевая гипертензия

C. Эссенциальная гипертензия

D. Рефлексогенная гипертензия

E. Центрально-ишемическая гипертензия

 

12. Больная 18 лет жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, угнетённое настроение. Имеет астенический тип конституции. Пульс 68 в мин., АД 90/60 мм рт.ст. Установлена первичная нейроциркуляторная артериальная гипотензия. Что является первичным механизмом снижения артериального давления у больной?