Избыточная афферентация                                                                                        

Избыточная афферентация                                                                                        

Токсемия

                                                            

ЭРЕКТИЛЬНАЯ СТАДИЯ                      Центральная                ТОРПИДНАЯ СТАДИЯ

нервная система

                                                                                                            

 Возбуждение                                                                                                                                Торможение

                                                         Симпатоадреналовая и

                                                      гипофизарно-надпочеч-

                                                           никовая системы

Активация нейроэн-                                                                          Ослабление нейроэн-

докринных влияний                                                                           докринных влияний

 

Повышение двигательной                                                                      Снижение двигательной

активности                                                                                                   активности

Гипервентиляция легких                                                                        Гиповентиляция легких

Тахикардия, относительная                                                                  Брадикардия, гипотензия,

гипертензия, централиза-                                                                        депонирование крови, на-

ция кровообращения, пере-                                                                   рушения микроциркуляции.

распределение крови                                                                                Шоковые легкие, почки

Стимуляция эритропоэза,                                                       Угнетение эритропоэза, сгу-

Эритроцитоз                                                                 щение крови, ДВС-синдром

Снижение экскреторной и                                                                      Прекращение экскретор-

выделительной функции по-                                                                 ной и выделительной

чек                                                                                                                    функции почек

Ослабление тканевого ды-                                                                     Ослабление тканевого ды-

хания в почках, печени и                                                                        хания и усиление гликоли-

других органах                                                                                            за в сердце, мозге и др.

           

Ослабление тканевого ды-                                                                     Ослабление тканевого ды-

хания в почках, печени и                                                                        хания и усиление гликоли-

других органах                                                                                            за в сердце, мозге и др.

                                                                               

А цидоз или алкалоз                                                                        Ацидоз                                                                

 

 

Из факторов, способствующих развитию шока, необходимо отметить (1) страх; (2) нервное и психическое возбуждение (перенапряжение); (3) охлаждение; (4) усталость; (5) голодание; (6) радиационное облучение; (7) наличие сопутствующих болезней.

Патогенез. Одной из первых целостных теорий патогенеза шока считается нейрогенная теория, которая была предложена Н.И. Пироговым и в разных вариантах господствовала в прошлом веке. В последствии появились гемодинамическая и другие теории (всего около 50). Сегодня эти теории представляют научный интерес лишь как определенный исторический этап развития учения о шоке. Современные представления о шоке убеждают нас в том, что его патогенез является сложным многокомпонентным процессом, определяется различными факторами, ни один из которых не может быть признан в качестве абсолютно решающего, имеющего первостепенное значение для развития этого типового патологического процесса. Поэтому в настоящее время при обсуждении проблемы шока преобладает комплексный подход, позволяющий исследовать его патогенез во всем многобразии и взаимосвязи всех сторон функционирования организма.

Патогенез этого типового патологического процесса рассмотрим на примере травматического шока (схема 1). Травматический шок – это вызванное травмой тяжелое, угрожающее жизни состояние пострадавшего, основой которого является острая недостаточность кровообращения и крайнее напряжение механизмов адаптации. Описательную картину травматического шока дал Н.И. Пирогов: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участие и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен в даль; пульс как нитка едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает или только про себя чуть слышным шепотом. Дыхание также едва приметно». Н.И. Пирогов описал 2 фазы травматического шока и назвал их (1) эректильной и (2) торпидной. Заключительную (3) фазу шока называют терминальной.

Эректильная фаза. Согласно нейрогенной теории, шок возникает при действии на организм чрезвычайно сильных, так называемых экстремальных факторов внешней или внутренней среды. Адаптивная реакция ЦНС и эндокринной системы к действию таких экстремальных факторов может оказаться недостаточной, что ведет к поломке гомеостаза. Таким образом, пусковым механизмом всех последующих изменений в организме при формировании шока является нарушение функции ЦНС и эндокринной системы.

С позиций нервизма и рефлекторной теории действие повреждающих шокогенных факторов приводит к усилению импульсации, а правильнее чрезмерной импульсации во всех звеньях рефлекторной дуги – рецепторном, афферентном, центральном, эфферентном и эффекторном звеньях. Чрезмерная импульсация может быть обусловлена активацией либо болевой (например, травма и последующее возбуждение ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов), либо другими видами чувствительности (например, за счет раздражения интерорецепторов в результате той же травмы, нарушения кровообращения, гипоксии, расстройства метаболизма и т.д.).

Усиленная импульсация, особенно болевая, расценивается ЦНС как сигнал чрезвычайной опасности, в результате чего на разных этажах мозга возникают очаги возбуждения. Наивысшее свое выражение эти очаги возбуждения находят в коре больших полушарий и ретикулярной формации. Внешне такая реакция проявляется речедвигательным возбуждением, так характерным для эректильной фазы шока. Активируются, однако, и жизненно важные центры: дыхательный, сердечный, сосудодвигательный. Поэтому в эректильную фазу шока наблюдается гиперпноэ, относительно нормальные цифры артериального давления, несмотря на возможное вследствие травмы кровотечение. Наряду с очагами возбуждения в коре головного мозга и подкорковых образованиях, включая ретикулярную формацию, формируются очаги торможения (Схема 1).

Возбуждение нервных центров, особенно гипоталамических, лимбических и ретикулярной формации, приводит к активации симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. В результате наблюдается резкое, порой многократное увеличение в крови содержания адреналина и норадреналина, вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов – кортизола и других гормонов (инсулин, тироксин), а также продуцентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Результатом указанных изменений, а также возбуждения a-адренорецепторов является вазоконстрикция периферической части сосудистого русла. Это приводит к перераспределению сосудистого тонуса и повышению периферического сопротивления. Одновременно активируются b-адренорецепторы, что усиливает сокращения сердца и повышает частоту пульса, а это, в свою очередь, ведет к увеличению МОС. Вазоконстрикция микроциркуляторного русла является причиной централизации кровообращения, состояния, когда кровь, минуя капилляры, поступает в венозный отдел по артериовенозным анастомозам.

Централизация кровообращения улучшает кровоснабжение жизненно важных органов – сердца, мозга, легких, надпочечников, гипофиза. Активизация метаболических процессов в различных тканях, вызванная возбуждением нервной и эндокринной систем, требует поступления к клеткам, в первую очередь, к нейронам значительно большего количества кислорода, и даже возросшее мозговое кровообращение не всегда способно его удовлетворить.

Таким образом, эректильная фаза шока обусловлена возбуждением коры и подкорки, активацией симпатоадреналовой и эндокринной, а также ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, результатом чего является психомоторное возбуждение, симпатомиметические эффекты, увеличение содержания в крови прессорных веществ и гормонов и, как результат, стабилизация артериального давления.

Сознание пострадавшего сохранено и считается, что чем дольше длится эректильная фаза, тем выраженнее сменяющая ее торпидная фаза шока. Относительно более продолжительная эректильная фаза бывает при травматических видах шока – ожоговом, кардиогенном, травматическом – более 10-60 мин. Меньшая продолжительность характерна для анафилактического и токсико-инфекционного шока, где эректильную фазу установить трудно.

Следующая закономерная фаза шока получила наименование торпидной. Она более продолжительна – от нескольких часов до нескольких суток. Торпидная фаза шока характеризуется развитием в ЦНС, в первую очередь коре больших полушарий, парабиотического торможения, в котором выделяют уравнительную, парадоксальную, ультра-парадоксальную фазы и фазу полного торможения с распространением его на нижележащие отделы ствола и спинного мозга. В эту фазу на первый план выступают следующие нарушения:

1) нарушения регуляции системного АД и микроциркуляции;

2) гиповолемия;

3) дальнейшая централизация кровообращения;

4) образование продуктов нарушенного обмена веществ;

5) гипоксия и ацидоз;

6) накопление биологически активных веществ: гистамина, ацетилхолина, серотонина,

кининов, простагландинов, олигопептидов.

Именно БАВ принадлежит ведущее значение в формировании многих видов шока. Именно БАВ, действуя на стенки сосудов и повышая их проницаемость, уменьшают объем циркулирующей крови, что ведет к гиповолемии.

Этому же способствует патологическое депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла. Его механизм заключается в том, что под влиянием биогенных аминов происходит повышение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, проницаемости эндотелия капилляров, увеличение венозного давления. В этих условиях открываются низко резистивные артериовенозные шунты и происходит сброс крови через них.

                                                                                                                               Схема 2