Эталоны ответов на тестовые задания

1. 3             3

2. 2             2

3. А,В,Г,Д 4

4. А,Б,В,Г,Д 5

5. А1,Б1,В1,Г1 4

6. А-2,Б-2,В-2       2

7. А,Б,Г,Е  4

8. А,Б,В,Д 4

9. А,Г,Д,Е  4

10. А-1,Б-2 2

11. А,Б,Г,Д 4

12. А,В,Г,Е 4

13. А,Г,Д   3

14. А,Б,В,Г 4

15. А,В,Г,Ж 4

16. А3,Б5,В7 3

17. А1,3,Б2,4 4

18. А,В      2

19. А,В      2

20. Б,В,Д,Е 4

21. А,В,Г,Ж 4

22. А,Г        2

23. Б,В,Д,Е 4

24. В,Г,Е,Ж 4

25. А,Г,Е   3

26. Б,Д       2

27. Б,В,Г    3

28. А,В,Г   3

29. Б,В,Д   3

30. А,Б,В,Г,Д 5

31. А,Г,Д   3

32. А,Б,В,Г,Д 5

33. А,Б,Г,Д,Ж       5

34. А1,4.Б3,5 4

35. Б,В,Е,Ж 4

36. А,Г,Д   3

37. А,В,Г,Д 4

38. Г           1

39. Б           1

40. Б,Г,Д    3

41. Б           1

42. А-1.Б-3 2

43. А          1

44. Б,Д       2

45. А,Б,В,Г 4

46. А,Б,В,Г,Д 5

47. Б,В                   2

48. Б           1

49. А,Г,Д,Е 4

50. Б,В,Ж   3

51. IБ,IIВ,IIIГ       3

52. А2,3,Б1,4 4

 

 

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклерозпредставляет собойхроническое прогрессирующее заболевание эластических и мышечно-эластических артерий, характеризующееся пролиферативно-синтетическим ответом гладкомышечных клеток и фибробластов сосудистой стенки, моноцитов-макрофагов и тромбоцитов на патологические липопротеиды с формированием в интиме фиброзно-липидных бляшек – атером. Дальнейшая эволюция атером сопровождается реактивными изменениями медии, приводящими к типичным осложнениям – изъязвлениям, кальцинозу, тромбозу и эмболиям, аневризмам и кровотечениям. Атеромы преобразуются в источник вазоконстрикторных БАВ. Характер реакций пораженного сосуда на вазомоторные стимулы извращается – доминирует тенденция к спазму, затрудняется вазодилатация, в результате чего развиваются ишемические поражения органов.

Атеросклероз как специфическую разновидность артериосклероза, при котором происходит отложение липидов в сосудистой стенке артерий эластического типа, впервые выделил Ф. Маршан (1904). Само наименование процесса происходит от греческих слов «кашица» и «твёрдый». Артериосклероз – более широкое понятие, известное с 1833 г. и включающее все процессы, при которых происходят фиброз и сужение артериальных сосудов любого калибра. Помимо атеросклероза, в эту категорию включают артериосклероз Мёнкеберга и артериолосклероз (гиалиновую и гиперпластическую разновидности). В отличие от атеросклероза, эти процессы первично охватывают медию, наблюдаются в средних и малых артериях мышечного типа (артериосклероз Мёнкеберга) или даже в артериолах (артериолосклероз), а также не связаны с накоплением липопротеидов.

Таким образом, отличия атеросклероза от других видов артериосклероза существенны, хотя эти процессы в средних артериях могут комбинироваться у одного и того же пациента. Ясно, что атеросклероз имеет наибольшее эпидемиологическое значение и представляется уникальным среди данных процессов, т.к. он этиологически прямо связан с нарушением липидного обмена.

Эпидемиология и медицинская география атеросклероза. Атеросклероз – одна из главнейших медицинских проблем ХХ столетия, поскольку в Европе и Северной Америке само заболевание, его прямые последствия и осложнения служат ведущей причиной смертности населения. На протяжении последних 70 лет в развитых странах отмечалось прогрессирующее учащение и отягощение проявлений атеросклероза и их «омоложение». Так, в США с 1930 по 1970 годы смертность от атеросклероза коронарных артерий возросла в 40 раз. В 70-80 годы наивысший показатель заболеваемости атеросклерозом наблюдалась у населения стран Западной Европы – Англии и соседних с ней Шотландии, Уэльса, Ирландии, Исландии, Дании, Финляндии, Швеции, а также Австралии и Новой Зеландии, Северной Америки, ряде государств Азии, включая Россию (особенно, северо-западную). Везде смертность от ИБС регистрировалась между 200 и 300 на 100000 населения. С 1968 года в Северной Америке наметилась стойкая, удерживающаяся в последние 30 лет тенденция к понижению смертности от атеросклероза, которая для США в 1990 году упала с 242 до 102 на 100000 населения. В России, Великобритании, Скандинавии и многих других стран и поныне эпидемиологическая картина остается практически столь же тревожной – более половины людей умирает именно в результате ИБС. Весьма низкая пораженность атеросклерозом наблюдается в странах Африки, Азии (кроме Японии, где она на уровне Южной Европы). В то же время, инсульт, особенно, ишемический, в Японии как раз встречается в 4-5 раз чаще, чем в Финляндии и США.

Прямыми последствиями атеросклероза являются:

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Ишемическая болезнь мозга (инсульт, ишемическая энцефалопатия).

3. Ишемическое заболевание конечностей (гангрена нижних конечностей, перемежающаяся хромота и тромбоз подвздошных артерий).

4. Ишемическая болезнь кишечника, обусловливающая атонические состояния и другие расстройства функций желудочно-кишечного тракта у пожилых пациентов.

5. Атеросклероз почечных артерий (первично сморщенная почка, хроническая почечная недостаточность).

Итак, атеросклероз чаще всего встречается у белого городского населения Северной и Средней Европы и Северной Америки. Он поражает и негроидов, но сравнительно редок среди монголоидов. В происхождении межпопуляционных различий по частоте атеросклероза и его осложнений роль климата минимальна. Эскимосы живут севернее, чем датчане и шведы, но имеют очень низкую частоту ИБС. Значительно больше пораженность этой болезнью зависит, по-видимому, от особенностей питания и образа жизни населения, социально-экономических факторов. Показана прямая корреляция между уровнем потребления холестерина, насыщенных жиров и сахара и частотой атеросклероза. Зарегистрировано обратное соотношение между количеством в диете непредельных жиров (особенно, содержащих ненасыщенные жирные кислоты), пищевых волокон, антиоксидантов и смертностью от ИБС. Однако, и эти закономерности не абсолютны – восточно-африканское племя масаев использует диету с рекордно высоким содержанием холестерина (до 1,5 г/сутки), а атеросклероз у этих скотоводов и охотников саванны даже в глубокой старости находится лишь на начальных стадиях, причем ИБС у них практически не встречается. Роль образа жизни доказывается тем, что у мигрантов – выходцев из регионов с низкой распространенностью атеросклероза, например, японцев и арабов, при переселении в США поражение атеросклерозом увеличивается и приближается к характерной для аборигенов.

Не столь существенна роль социальных факторов. В СССР и США в конце 70-х годов влияние уровня образования на частоту инфаркта миокарда у мужчин, жителей мегаполисов, было противоположным. В цитадели империализма интеллигенция оказалась несколько менее подверженной инфарктам, чем неквалифицированные рабочие. Но в стране победившего пролетариата тенденция была обратной.

Очевидно, огромное значение имеет разная распространенность патологических аллелей генов апопротеинов и неодинаковая частота наследственных гиперлипопротеинемий у населения разных регионов. Так, ген липопротеида(а) наиболее распространен именно в высоко пораженных атеросклерозом скандинавских популяциях. Семейная наследственная гиперхолестеринемия очень часто встречается среди англосаксов и кельтских народов (до 2% носителей дефектного гена), но практически отсутствует среди монголов, что коррелирует с распространенностью ИБС, являющейся главной причиной смертности представителей англосаксонских этносов, но казуистически редкой среди потомков Чингисхана.

Особую доказательность имеют исследования частоты атеросклероза у представителей разных этнических общин, проживающих на одной территории. Красноречивым примером может служить заболеваемость инфарктом миокарда в городе-государстве Сингапур. Несмотря на идентичность климатогеографических и экологических факторов, сингапурские индусы поражаются инфарктом в 10 раз чаще местных китайцев и в 8 раз чаще местных малайцев. Можно заключить, что атеросклероз – мультифакториальное заболевание, при котором играет роль действие комплекса факторов, связанных с питанием, образом жизни, экологическими условиями и, в первую очередь, генетическими особенностями организма. Как отмечал Ю.А. Лопухин, «Ничто – ни диета, ни строжайший контроль за факторами риска, ни лекарственные средства, ни бег трусцой, ни специальные комплексы физических упражнений – не в состоянии изменить широкое распространение атеросклероза, роста инфарктов сердца и мозговых инсультов – главных могильщиков наиболее деятельной и продуктивной части современного населения».

Этиология атеросклероза. Модели и факторы риска. Вскоре после идентификации атеросклероза Ф. Маршаном удалось идентифицировать липиды, которые были ответственны за развитие атероматозных бляшек. Ими оказались липопротеиды, содержание главным образом холестерин и его эфиры.

Напомним, что синтез холестерина осуществляется в печеночных клетках из ацетата. Кроме того, часть холестерина поступает в организм из пищи. У человека ежесуточно синтезируется около 800 мг холестерина и около 400 мг всасывается из кишечника. У здоровых людей натощак содержание холестерина и триглицеридов в крови – довольно постоянные величины (данные Таблицы 6).

В крови холестерин циркулирует в виде макромолекулярных компонентов – липопротеидов, имеющих различную плотность. Самое большое количество холестерина содержат липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), значительно меньше – липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), еще меньше – липопротеиды высокой плотности (ЛПВП₂ и ЛПВП₃), менее всего – липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикроны (данные Таблицы 4).

Синтезируемый печенью холестерин поступает в кровь в составе ЛПОНП, где под влиянием липопротеинлипазы расщепляется до ЛППП. ЛППП захватываются печеночными клетками и периферическими тканями, включая макрофаги. Поступление ЛППП и ЛПНП в печеночную клетку – рецептор-опосредованный процесс. Количество рецепторов в печеночной клетке в значительной мере генетически детерминировано, и при их недостатке возникает один из вариантов наследственной гиперхолестеринемии. В печени из ЛПНП образуются ЛПВП. Значительная часть ЛПНП и ЛППП метаболизируется до желчных кислот.