Тромбоемболія  легеневої артерії

Патогенез

При занесенні тромбу в легеневу артерію з розвитком емболіческой обструкції судини в легенях виникають респіраторні та гемодинамічні порушення. Порушення функції дихання єнаслідком того, що з'являється неперфузіруемий, але вентильований ділянка легеневої тканини. Оскільки ця ділянка виключений з газообміну легкі /кров, його вентиляція стає "марною". У частини хворих можливим наслідком емболіческой закупорки єспадання респіраторних відділів легень, у частини бронхоспазм в зоні ураження. Цей феномен пневмо-і бронхо-констрикции є своєрідним гомеостатичні (захисним) механізмом, що перешкоджає "марною" вентиляції. В основі його лежить порушення виробленняальвеолярного сурфактанту. Випадає поверхнево-активна дія останнього, настає спадання альвеол. Відзначено, що вже через 2-3 години після припинення капілярного кровотоку починається зниження секреції сурфактанту альвеолярним епітелієм, що досягаєнайбільшої вираженості через 12-15 год після емболізації артерії. Ателектаз легеневої тканини через втрату стабільності альвеол з'являється на кінець 1-2 доби після припинення капілярного кровотоку, що можна визначити на рентгенограмі легенів у вигляді дисковидні форми тіні.

У хворих розвивається артеріальна гіпоксемія. Причиною її в основному є вентиляційно - перфузійні невідповідності, а також виникає серцева недостатність. Зниження вмісту кисню в відтікає з малого кола крові є наслідком того,що при підвищенні тиску в легеневій артерії через емболіческой обструкції настає перфузія гіповентіліруемих і не вентильованих ділянок легені, які в нормі не перфузируются внаслідок фізіологічної вазоконстрикції їх. Підвищення тиску в легеневійартерії долає цю, існуючу в нормальних умовах вазоконстрикцію, "проштовхуючи" кров через ділянки легкого що перебувають у стані фізіологічного ателектазу.

Гемодинамічні порушення виникають внаслідок того, що зменшення ємностісудинного русла малого кола через тромбоемболії призводить до підвищення судинного опору, розвитку легеневої гіпертензії та гострого легеневого серця. Наслідком розвивається при цьому гострої правошлуночкової декомпенсації є зменшення серцевоговикиду лівим шлуночком, що веде до різкого підвищення загального периферичного судинного опору у великому колі і вираженої тахікардії.У патогенезі легеневої гіпертензії, окрім зменшення обсягу судинного русла, мають значення рефлекторні тагуморальні вазоконстрикторного механізми. Відомо, що підвищення тиску в легеневій артерії внаслідок анатомічної редукції судинного русла відбувається при виключенні з активного кровотоку більше 50% сумарного його просвіту. При ТЕЛА легенева гіпертензіянастає і при істотно меншому обсязі вимкненого судинного русла. Передбачається, що з тромбоцитів, що покривають поверхню емболів, вивільняються гуморальні фактори, що виражене вазо-і бронхоконстрікторное дію - серотонін і тромбоксан.Отже, в тромбоемболії легеневої артерії викликають не тільки механічну закупорку судин, а й надають певний фармакологічна дія з підключенням механізмів підвищення тонусу і спазму.

При занесенні в легеневу артерію великого ембола ззакупоркою однією з основних гілок її, або обох відразу (тромб-"вершник" на біфуркації основного стовбура) - масивної емболії-виникають важкі гемодинамічні порушення аж до припинення кровотоку з летальним результатом. При цьому внаслідок гостро розвиваєтьсягіпертонії малого кола у хворих наступають виражені зміни функції серця з формуванням підгостро і гостро поточного синдрому легеневого серця. У хворих виявляється розширення правих відділів серця з субен-докардіальнимі крововиливами, а у частини з випотом впорожнину перикарда.Таким чином, ТЕЛА є гостро виникають, швидко, у ряду хворих тривало поточним з поетапним формуванням різних морфологічних і функціональних уражень легенів процесом.

У патогенезі його можнавиділити наступні ланки.

Придушення вироблення сурфактанта з локальними респіраторними порушеннями у формі виникнення ателектазу або бронхоспазму з емфіземою легенів.

Невідповідність перфузійному-вентиляційних відносин у малому колі,виникнення перфузионного дефіциту з гипоксемией.

Гіпертензія в системі легеневої артерії на основі анатомічної оклюзії судини, рефлекторних і гуморальних механізмів спазму артеріол внаслідок фармакологічних впливів біологічно активнихфакторів з субстанції тромбу з розвитком синдрому гострого і підгострого легеневого серця.

Зменшення серцевого викиду з падінням артеріального тиску в системі великого кола при підвищенні загального периферичного судинного опору.

Розвитокускладнень: інфаркту легені, плевриту, пневмонії, недостатності кровообігу та інших.

Формування посттромбоемболіческого пневмосклерозу з синдромам хронічного легеневого серця, дихальної та серцевою недостатністю.

Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії без рецидивування має, як правило, відносно сприятливою прогноз, з наслідками, залежними від виду ускладнення і результату його. У частини хворих розвивається вогнищевий пневмосклероз, локальнийспайковий процес в плевральній порожнині без прогресування. При рецидивуючому перебігу можливо багаторічне протягом процесу з прогресуючим ураженням легень, розвитком посттромбоемболіческого пневмосклерозу з наростаючою легеневою гіпертензією і розвиткомсиндрому хронічного легеневого серця.При масивної і субмассівной ТЕЛА у випадках виживання після гострих клінічних проявів по завершенню реканалізації ураженої судини відзначається у більшості прогресуюча легенева гіпертонія з синдромомхронічного легеневого серця, декомпенсація якої настає в найближчі 3-5 років.

Емболія ворітної вени.

 Емболія ворітної вени, хоча і зустрічаєтьсязначно рідше, ніж емболії малого і великого кола кровообігу,привертають увагу характерним клінічним симптомокомплексом інадзвичайно важкими гемодинамічними порушеннями.

Завдяки великої місткості портального русла закупорка емболомголовного стовбура ворітної вени або основних її відгалужень призводить дозбільшенню кровонаповнення органів черевної порожнини (шлунка, кишок,селезінки) і розвитку синдрому портальної гіпертензії (підвищення тискукрові в системі ворітної вени з 8-10 дол 40-60 см вод.ст). При цьому, якнаслідок, розвивається характерна клінічна тріада (асцит, розширенняповерхневих вен передньої стінки живота, збільшення селезінки) і ряд загальнихзмін, викликаних порушенням кровообігу (зменшення притоку крові досерця, ударного і хвилинного об'єму крові, зниження артеріальноготиску), дихання (задишка, потім різке уражень дихання, апное) і функціїнервової системи (втрата свідомості, параліч дихання).