Таблица 2. Классификация сердечной недостаточности, принятая

Таблица 2. Классификация сердечной недостаточности, принятая

                Нью-Йоркской ассоциацией сердца (ВОЗ, 1995)

Функциональный

класс

Определение

Терминология

I

 

II

 

III

 

IV

Больные с заболеванием сердца, но без ограничения физической активности

 

Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение

физической активности

 

Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение

физической активности

 

Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт

Бессимптомная

дисфункция

левого желудочка

 

Легкая сердечная

недостаточность

 

 

Сердечная недостаточность средней степени тяжести

 

Тяжёлая сердечная недостаточность

 

 

Для постановки предварительного диагноза функционального класса можно пользоваться следующими критериями:

· ХСН I ФК — одышка при подъеме на 3 этаж (большая нагрузка);

· ХСН II ФК — одышка при подъеме на 1 этаж или при быстрой ходьбе по ровному месту (умеренная физическая нагрузка);

· ХСН III ФК — одышка при обычной ходьбе по ровному месту (незначительная физическая нагрузка);

· ХСН IV ФК — одышка в покое.

Для объективизации функциональных классов в США были приняты стандарты разделения пациентов с ХСН по классам, основанные на определении физической толерантности (тест 6-минутной ходьбы). За 6 минут пациенты способны пройти:

· При ХСН I ФК — от 426 до 550 м;

· При ХСН II ФК — от 300 до 425 м;

· При ХСН III ФК — от 150 до 300 м;

· При ХСН IV ФК — менее 150 м.

 

Клиника. 

В I стадии преобладают жалобы на быструю утомляемость, небольшую одышку и сердцебиение при выполнении обычной физической нагрузки (ходьба, подъем на лестницу). После 3-5 приседаний число дыханий увеличивается на 50%, пульс учащается и приходит к норме не ранее 10 минут (А.С. Сметнев, В.Г. Кукес, 1982). В целом перкуторная и аускультативная симптоматика соответствует основному заболеванию. Печень не увеличена.

Во II А стадии признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Основным признаком IIА стадии является преимущественное вовлечение в процесс одного круга кровообращения. В начальном периоде II A  стадии задержка жидкости может клинически не проявляться, поскольку ее избыток до 5 л клинически не распознается. Выявление скрытых отеков возможно с помощью фармокологической пробы: если при приеме 50-100 мг гипотиазида суточный диурез увеличивается на 500 мл и более наряду со снижением веса на 0,5 кг и более, можно считать, что имеется скрытая задержка жидкости.

При левожелудочковой недостаточности (поражение левых отделов сердца) застойные явления наблюдаются в малом круге: одышка, особенно при физической нагрузке, ночной сухой кашель, сердцебиение, возможны приступы удушья, особенно по ночам, иногда кровохарканье. При объективном исследовании – бледность, цианотический румянец (характерно для митральных пороков), акроцианоз, холодные сухие пальцы рук, влажные ладони. Границы сердца расширены влево, при митральном стенозе - вверх (иногда и вправо), при аускультации картина, характерная для основного заболевания, часто экстрасистолия, ритм галопа, тоны глухие, мерцательная аритмия., отеков нет, печень не увеличена, в легких жесткое дыхание, часто сухие хрипы.

При правожелудочковой недостаточности наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения: жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, жажду, уменьшение диуреза, отеки, увеличение и чувство распирания в правом подреберье, одышка при движении. Важным признаком считают выделение мочи преимущественно ночью (никтурия) из-за некоторого улучшения кровоснабжения почек в горизонтальном положении. Объективно – акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах, иногда преходящий транссудат в брюшной полости. Со стороны сердца – тахикардия, часто ритм галопа, нарушение ритма, систолический шум в зоне мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвалло) за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана, границы сердца расширены в обе стороны, пульс частый, малой величины, тень значительно увеличена, край закруглен, болезненный, пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша). Во II А стадии лечение полностью компенсирует состояние больных.

Во II Б стадии – выражены признаки сердечной недостаточности, тяжелые нарушения гемодинамики и в большом и в малом кругах кровообращения. В жалобах преобладает одышка в покое, резко увеличивающаяся при незначительной физической активности, а также сердцебиение, перебои в работе сердца, отеки, боль и тяжесть в правом подреберье. При осмотре – ортопноэ, синюшные отеки («холодный акроцианоз»), часто асцит. Со стороны сердца – тахикардия, нарушения ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии, часто ритм галопа, в остальном аускультативная картина определяется характером основного заболевания, границы сердца расширены во все стороны. В легких дыхание жесткое, сухие и незвучные влажные хрипы, крепитация, возможен гидроторакс. Печень увеличена, плотная, малоболезненная с ровной поверхностью, чаще с заостренным краем.

В III стадии достоверными признаками появления необратимых изменений внутренних органов являются асцит и капиллярный тип застоя в легких. Жидкость в брюшной полости может являться как транссудатом, так и экссудатом, но только предельно высокое и стабильное повышение давления в венозной системе способно нарушить сброс содержимого лимфатических сосудов в венозное русло и вызвать поступление белка из лимфатических сосудов в брюшную полость с образованием асцитической жидкости. Именно наличие белка в брюшной полости делает неэффективной диуретическую терапию, способную избавить больного от транссудата, но не экссудата, ибо остающийся в брюшной полости белок обеспечивает сохранение разницы онкотического давления, приводящей к постоянному поступлению жидкости в брюшную полость.

Капиллярный тип застоя, возникающий в основном у больных с митральными пороками сердца, также свидетельствует о необратимом нарушении сосудистой системы в легких. Он обычно возникает при повышении давления в легочной артерии свыше 100 мм. рт. ст., что приводит к необратимому склерозированию микрососудов и капилляров, поступлению белка из лимфатических сосудов и развитию рецидивирующего интерстициального и альвеолярного отека легких. Диагностика капиллярного типа застоя базируется на рентгенологических данных: мелкопятнистый легочный рисунок, мелкоочаговый гемосидероз, общее понижение прозрачности легких и наличие в реберно-диафрагмальных углах линий Керли (расширенных лимфатических сосудов).

Диагностика, диагностические критерии.

1. Методы инструментальной диагностики ХСН. Основными методами параклинической диагностики сердечной недостаточности являются неинвазивные инструментальные методы, среди которых ведущее значение имеет эхокардиография. В случае недостаточной информативности ЭхоКГ, выполненной в условиях покоя, а также при ишемической болезни сердца (например, при наличии тяжелой или рефрактерной СН в сочетании с ИБС) можно рассмотреть целесообразность проведения дополнительных исследований.

a) Эхокардиография (ЭхоКГ) – визуализирующая методика, которой отводится первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности.

NB! ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики (Табл. 3).

 

Таблица 3. Возможности ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ в диагностике ХСН

Уточнение причины и осложняющих моментов:

Оценка в покое и динамике:

· поражения миокарда и характер дисфункции (систоличекая, диастолическая, смешанная)

· глобальной и региональной сократимости

· состояния клапанного аппарата (регургитация, стенозы, пороки)

· размера полостей и геометрии камер

· изменения эндокарда и перикарда (вегетации, тромбы, жидкость в полости перикарда)

· толщины стенок и диаметра отверстий

· патологии крупных сосудов

· параметров внутрисердечных потоков

· источника тромбоэмболии

· давления в полостях и магистральных сосудах

· источника тромбоэмболии

· чресклапанных градиентов давления

 

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории – свой. Это связано с популяционными особенностями населения, оборудованием, методами подсчета и т. д. В литературе "нормальный" уровень величины ФВ варьирует от >50% (MONICA, V-HeFT-I) до величины >35% (SOLVD).

В качестве "усредненного" показателя можно рекомендовать "нормальный" уровень ФВ ЛЖ >45%, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Simpson.

Оценка систолической и диастолической функции миокарда.

Систолическая функция оценивается величиной фракции выброса, составляющей в норме 51-65%, но у больных с недостаточностью аортальных, митральных клапанов или имеющих сброс крови слева направо (ДМПЖ; открытый боталлов проток) ударный объем левого желудочка может быть большим, хотя полезный (необходимый) выброс в аорту будет сниженным. В этих случаях определяется эффективная фракция выброса путем деления величины выброса на конечно-диастолический объем левого желудочка. Критерием снижения систолической функции является величина эффективной фракции выброса менее 50% (Н.А. Мазур, 1998).

Диастолическая дисфункция распознается с помощью определения времени изоволюмметрического расслабления желудочков и их диастолического заполнения. Наиболее характерным признаком сердечной недостаточности считается дилятированный левый желудочек. Конечный диастолический размер левого желудочка хорошо коррелирует с объемом полости левого желудочка, фракция укорочения рассчитывается по формуле (ВОЗ, 1995):

 

                _конечно-диастолический размер – конечно-систолический размер_

          конечно-диастолический размер

 

С помощью допплер-ЭхоКГ трансмитрального диастолического потока (ТМДП) и потока из легочных вен (PV) можно получить важную информацию о характере заполнения ЛЖ и диастолических свойствах ЛЖ.

Также с этой целью обычно измеряются такие показатели, как время изоволюметрического расслабления (ВИВР), соотношение пиков скоростей раннего диастолического наполнения и систолы предсердий (E/A), ТМДП, время падения скорости раннего диастолического потока (DT) и соотношение скоростей систолического и диастолического потоков на легочных венах (S/D), скорость предсердной А волны потока легочных вен (PV-A) и длительность этой волны (PV-At).

Рабочей группой ЕОК предлагаются следующие ультразвуковые диагностические нормативы определения диастолической дисфункции:

1. Замедление изоволюмического расслабления ЛЖ: ВИВР<30 л>92 ms, ВИВР30-50 л>100 ms, ВИВР>50 л>105 ms;

2. Замедление заполнения ЛЖ в раннюю диастолу: E/A<50 л<1,0 и DT<50 л>220 ms; E/A>50 л<0,5 и DT>50 л>280 ms и/или S/D<50 л>1,5; S/D>50 л >2,5;

3. Уменьшение диастолической растяжимости (податливости) камеры ЛЖ: PV-A>35 cm/s и/или PV-At>МК-At+30 ms, (где МК-At - длительность предсердной А-волны ТМДП).

Выявление нарушений диастолического наполнения сердца важно не только для определения патогенеза СН: доказано, что расстройства диастолы более тесно, чем расстройства систолы, ассоциируются с тяжестью клинического состояния пациентов, степенью снижения толерантности к нагрузкам, с качеством жизни. Динамика диастолических параметров может служить критерием эффективности лечения и маркером прогноза больных ХСН.

При наличии артериальной гипертензии УЗИ позволяет выявить степень гипертрофии левого желудочка. Эхокардиография выявляет аневризму левого желудочка, тромб в полости пораженного желудочка, перикардиальный выпот и пороки сердца. Тяжесть клапанного порока оценивается доплерографией.

б) Рентгенография помогает в диагностике легочной гипертензии, отека легких и кардиомегалии. Рентгеновское исследование играет важную роль у больных с митральными пороками сердца, позволяя выделить типы и степень нарушения легочного кровообращения.

Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии (кардиоторакальный индекс >50%) и венозному легочному застою. Кардиомегалия - свидетельство вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть использованы для характеристики тяжести заболевания и служить объективным критерием эффективности терапии.

О кардиомегалии можно говорить, если поперечный размер сердца более 15,5 см у мужчин или 14,5 см у женщин или кардиоторакальный индекс больше 50%. В то же время указанные рентгенологические изменения могут отсутствовать у больных с доказанной сердечной недостаточностью.

в) Электрокардиография — самый доступный инструментальный метод, позволяющий объективно оценить состояние сердца.

Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН - исключение из правил (отрицательное предсказующее значение >90%).

Электрокардиография позволяет довольно часто получить ряд сведений о факторах, предрасполагающих к развитию сердечной недостаточности:

· Блокада левой ножки пучка Гиса, изменение сегмента ST, признаки перегрузки левого предсердия указывают на дисфункцию левого желудочка

· Патологический зубец Q указывает на перенесенный инфаркт миокарда, а изменение сегмента ST – на ИБС

· Признаки гипертрофии левого желудочка и инверсия зубца Т указывает на аортальный стеноз и гипертоническое сердце

· Аритмии

· Отклонение электрической оси сердца влево, вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка указывают на гипертрофию правого желудочка.

 

Стандартное Холтеровское мониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.).

Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов СН или усугублять ее течение. Более того, обнаружение асимптоматических желудочковых нарушений ритма сердца даже высоких градаций не служит основанием для инициации антиаритмической терапии или отбора кандидатов на постановку электрокардиостимулятора.

г) Радиоизотопные методы. С помощью радиоизотопной ангиографии (РИА) можно довольно точно оценить ФВ ЛЖ, объемы камер сердца, а также динамику диастолического наполнения ЛЖ. Однако при мерцательной аритмии точность всех этих расчетов уменьшается. И все же воспроизводимость результатов РИА превосходит таковую при ЭхоКГ.

Радиоизотопная сцинтиграфия используется для оценки функции левого желудочка и выявления нарушений перфузии миокарда. Определение сократимости, измерение конечно-систолического и конечно-диастолического объемов левого желудочка, выявление локальных движений его стенок осуществляется с помощью технеция, а очаги ишемии и фиброза – с помощью таллия.

д)  Нагрузочные тесты. Пробы с физической нагрузкой (тредмил, велоэргометр) помогают объективно оценить функциональные нарушения и определить тяжесть клинических признаков. Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН.

У пациентов с ХСН оправдано длительное выполнение нагрузки (8-12 мин., с минимальным её приростом при переходе от одной ступени к другой) до достижения критериев её прекращения. Для этого лучше всего использовать нагрузки, моделирующие постепенное увеличение крутизны наклона условной дистанции (тредмил или велоэргометр), особенно под контролем показателей газообмена (спироэргометрия).

Потребление кислорода на максимуме нагрузки (VO₂ max) более точно отражает толерантность к нагрузкам и функциональный класс ХСН, нежели любой другой показатель, в том числе время нагрузки или выполненный объем работы (Табл. 4). Величина VO₂ max<10 мл/кг-мин указывает на высокий прогностический риск, в то время как >18 мл/кг-мин соответствует минимальному риску.

 

Таблица 4. Параметры физической активности и потребления кислорода у больных с различными ФК ХСН (по NYHA)

ФК ХСН по NYHA

Дистанция

6-минутной ходьбы,  м

Потребление кислорода,

(VO₂ max) мл/кг-мин

>551

>22,1

426–550

18,1–22,0

301–425

14,1–18,0

151–300

10,1–14,0

<150

<10

 

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса больных ХСН можно использовать тест ходьбы в течение 6 минут, соответствующий субмаксимальной нагрузке (Табл. 6). Условия проведения этой пробы крайне просты: размеченный по 1 метру коридор, часы с секундной стрелкой и четкое объяснение задачи больному, чтобы он прошел по этому коридору в приемлемо быстром для него темпе максимальную дистанцию за 6 минут (если больной остановится для отдыха, затраченное на это время включается в общий зачет). Данные исследований свидетельствуют о высокой корреляционной связи теста с ФК ХСН и прогностической значимости: пройденная дистанция <300 м соответствует неблагоприятному прогнозу.

Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН достаточно безопасно и не сопряжено с риском развития серьезных осложнений.

е)  КТ и МРТ. Позволяют  получить детальную информацию о структуре сердца, движении его стенок и функции, для диагностики острого расслоения аорты. МРТ – наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру ЭхоКГ и РИА. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

2. Инвазивные процедуры. Катетеризация полостей сердца помогает оценить тяжесть клапанных пороков сердца и определить показания к оперативному лечению, а также выявить поражение коронарных артерий, вмешательство на которых может быть выполнено одновременно с коррекцией порока сердца. Левосторонняя вентрикулография помогает обнаружить локальную и тотальную гипокинезию левого желудочка по величине фракции выброса. Эти методы позволяют в сложных случаях уточнить генез СН, определить степень участия коронарной недостаточности и тем самым дифференцировать ишемическую кардиомиопатию от других специфических заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей, а также от врожденных пороков сердца. Они также показаны в случае рефрактерной СН неизвестной этиологии, тяжелой митральной регургитации или поражения аортального клапана. Вентрикулографию не следует проводить на конечных стадиях СН, у пациентов, у которых не планируется проведение процедур по реваскуляризации миокарда, операции на клапанах или пересадки сердца. Ни один из указанных методов не должен применяться рутинно.

Проведение эндомиокардиальной биопсии показано лишь в случае непонятного генеза СН (при условии исключения ишемии миокарда) — для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда. Однако следует помнить, что, помимо агрессивного инвазивного характера, другим ограничением к ее широкому использованию является низкая чувствительность, особенно в случаях мозаичного поражения миокарда, и отсутствие единых общепринятых патоморфологических диагностических критериев.

3. Определение нейрогормонов (норадреналин, ангиотензин II, ПНП, адреномедуллин, эндотелин). Обсуждается значение определения содержания этих пептидов для выявления и прогноза сердечной недостаточности. Например, превышение содержания норадреналина в плазме уровня 600 пг/мл повышает риск смерти вне зависимости от тяжести декомпенсации или величины фракции выброса левого желудочка.

4. Определение уровня найтрийуретических пептидов. В настоящее время наиболее полно охарактеризованы N-концевой предсердный натрийуретический пептид (ПНП), мозговой натрийуретический пептид (МНП) и его предшественник - N-концевой МНП (N-МНП). Наибольшее распространение в исследованиях с дисфункцией миокарда получило определение МНП.

Определение НУП вообще и МНП, особенно, позволяет:

· проводить эффективный скрининг среди ранее нелеченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ;

· проводить дифференциальную диагностику сложных форм ХСН (диастолической, асимптоматической);

· точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции;

· определять показания к терапии ХСН и оценивать ее эффективность;

· оценивать долгосрочный прогноз ХСН.

Показано, что наиболее оправданным с клинической точки зрения представляется использование этого теста не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза СН, поскольку тест обладает исключительно высокой отрицательной прогностической ценностью: низкий уровень имеет отрицательное предсказующее значение >90%, т. е. при нормальном уровне МНП вероятность ХСН близка к "0".

Известно, что "нормальный" уровень МНП зависит от возраста, пола обследуемого, методики измерения и.т.д. В Европейской популяции он составляет 0,5-30 pg/ml.

Для учреждений первичной медицинской помощи и поликлиник первым диагностическим шагом при подозрении на сердечную недостаточность уже сейчас можно рассматривать определение содержания НУП, и только в случае обнаружения повышенного их содержания (для МНП>100 pg/ml; для N-МНП>100 pg/ml у мужчин и >150 pg/ml у женщин) пациент должен пройти ЭхоКГ или любое другое исследование по оценке функции сердца. При содержании пептидов менее указанной величины следует рассмотреть другие причины одышки.

5. Гематологический и биохимический анализы и общий анализ мочи.

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение следующих показателей: гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов; концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.

 

Диагностические критерии сердечной недостаточности.

По Н.А. Мазуру (1998) они представлены 2 группами:

· Большие критерии: 1) пароксизмальная одышка или ортопноэ; 2) набухание шейных вен; 3) хрипы в легких; 4) кардиомегалия; 5) отек легких; 6) ритм галопа; 7) венозное давление больше 160 мм Н2О; 8) скорость кровотока больше 25 сек; 9) гепато-югулярный рефлюкс.

· Малые критерии: 1) отек лодыжек; 2) ночной кашель; 3) одышка во время нагрузки; 4) увеличение печени; 5) выпот в плевральной полости; 6) синусовая тахикардия; 7) уменьшение жизненной емкости легких на 1/3.

Сложность диагностики сердечной недостаточности обусловлена в первую очередь тем, что наиболее специфичные симптомы имеют низкую чувствительность и выявляются на поздних стадиях заболевания (Табл. 5). Кроме того, многие симптомы выявляются и при других заболеваниях. Например, одышка при физической нагрузке и феномен набухших шейных вен часто встречаются и у больных с патологией органов дыхания, а отеки нижних конечностей наблюдаются при венозной патологии и заболеваниях почек.

 

 

По данным исследования IMPROVEMENT (2000 г.), самые частые жалобы больных с ХСН - одышка и быстрая утомляемость (98,4% и 94,3% соответственно). Третьим по частоте симптомом является сердцебиение (80,4%), а такие классические симптомы застоя, как периферические отеки, кашель, хрипы в легких и ортопноэ, вместо ожидаемых высоких мест занимают в списке значительно более низкие позиции - лишь с 4-й по 7-ю (с 73% до 28%).

Пропорциональное пульсовое давление, определяемое как отношение разницы систолического и диастолического давления к систолическому, при тяжелой сердечной недостаточности хорошо коррелирует с сердечным индексом и может быть использовано для оценки тяжести заболевания и прогноза при сердечной недостаточности.

Принципы диагностики хронической сердечной недостаточности.

Постановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев (Табл. 6):

1) Характерных симптомов СН (главным образом одышки, утомляемости и ограничения физической активности, отеков лодыжек),

2) Объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

 

Таблица 6. Определение ХСН

1. Наличие симптомов и/или клинических признаков сердечной недостаточности (в покое или при нагрузке)

2. Наличие объективных признаков дисфункции cердца (в покое или в сомнительных случаях)

3. Положительный ответ на терапию ХСН

Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях

 

Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое. Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а в данном случае - коронарной недостаточности. По аналогии с ФВ ЛЖ это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.

В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности, на применение диуретиков.

Важно выявить потенциально обратимые факторы развития и прогрессирования ХСН.

К таким факторам можно отнести транзиторную ишемию миокарда, тахи-брадиаритмии, тромбоэмболии легочной артерии, увеличение митральной регургитации, дисфункцию почек, патологию щитовидной железы, побочные эффекты лекарственных средств, чрезмерное употребление поваренной соли и воды. Особо важную роль для России с ее холодным климатом и неразвитой системой сезонных профилактик имеет такой фактор, как респираторная инфекция и другой традиционный "фактор" – злоупотребление алкоголем ("вклад" алкоголя в заболеваемость ХСН обычно недооценивается). Относительно инфекций известно, что каждая четвертая декомпенсация сердечной деятельности происходит на фоне простудных заболеваний.

В каждом случае предварительный диагноз ХСН должен быть подтвержден объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Алгоритм постановки диагноза ХСН

Примерный алгоритм постановки диагноза ХСН представлен на схеме 2 и в Табл. 8.

Установление правильного диагноза начинается с самого первого контакта врача с пациентом: предъявляемые больным жалобы и/или определяемые у него клинические признаки должны быть характерными для ХСН (Табл.7). Если симптоматика не соответствует критериям ХСН, диагноз СН маловероятен.

 

Схема 2. Диагностический алгоритм сердечной недостаточности

 

Второй ступенью является доказательство наличия у больного сердечного заболевания. Лучшим методом на этом этапе может служить ЭКГ или определение МНП: отсутствие отклонений от нормы свидетельствует против ХСН. Однако если обнаружены какие-либо признаки повреждения миокарда (в том числе, например, кардиомегалия или застой в легких), то следует направить больного на ЭхоКГ (РИА или МРТ) для уточнения характера поражения сердца, состояния гемодинамики, систолических и/или диастолических расстройств и т. д.

На 4 и 5 этапах речь пойдет о таких важных деталях, как этиология, тяжесть, провоцирующие факторы, обратимость изменений, которые в конечном итоге определяют выбор оптимальной терапии. Если существуют веские причины предполагать улучшение состояния пациента после проведения процедуры по реваскуляризации миокарда, такому пациенту следует выполнить коронарографию. При отсутствии патологических изменений на ЭхоКГ диагноз ХСН маловероятен - следует искать другую причину одышки (утомляемости, отеков и т. д.).

 

 

Дополнительные тесты позволят установить возможный альтернативный диагноз (заболевания легких, анемия, заболевания щитовидной железы и т. д.). Наличие сомнений в точности диагноза или подозрение на обратимый характер СН должно служить основанием для проведения дополнительных исследований (Табл.8).

 

 

Прогноз для больных с ХСН.

Смертность больных с ХСН. По данным Фрамингемского исследования (1993), средняя 5-летняя смертность больных с ХСН (включая начальные и умеренные стадии) составила 65% для мужчин и 47% для женщин. При тяжелых стадиях ХСН годовая смертность составила 35-50%, 2- летняя — 50-70%, и 3-х летняя — больше 70%. По тяжести прогноза, наличие сердечной недостаточности III-IV функциональных классов соответствует наличию рака легких III стадии.

Основные факторы, определяющие прогноз больных с ХСН.

 «Одиночные факторы — это лишь «суррогат» реального прогноза, и определяющим является лишь учет их сочетаний и взаимодействий» (Дж. Кон).

1. Зависимость выживаемости от этиологии ХСН:

a. наихудший прогноз — при ИБС;

b. РПС — прогноз лучше, чем при ИБС и ДКМП;

(За последнее десятилетие выживаемость больных с ДКМП возросла на 29%, с ИБС — на 4%).

2. Зависимость выживаемости от функционального класса ИБС:

a. IV ФК (терминальные стадии) — независимый предиктор плохого прогноза (3-х летняя смертность составляет 80%);

b. I-III ФК — 3-х летняя смертность составляет 38-42%.

3. Зависимость выживаемости от сократительной способности миокарда (на основании оценки фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ)):

a. ФВЛЖ>50%-сократимость ЛЖ уменьшается на 10-15%, что мало влияет на смертность больных;

b. ФВЛЖ<30%-риск очень велик, даже незначительное дальнейшее уменьшение сократимости резко снижает выживаемость.

(Показатель ФВЛЖ не является полностью самостоятельным прогностическим фактором выживаемости больных, так при равной величине ФВЛЖ, смертность среди больных с III-IV ФК ХСН в 3,5 раза выше, чем у больных с I-II ФК).

4. Зависимость выживаемости от уровня нейрогормонов:

a. уровень выживаемости среди больных с ХСН обратно пропорционален увеличению концентрации норадреналина в плазме;

b. повышение уровня норадреналина выше 600 пг/мл приводит к повышению смертности вне зависимости от ФК или величины ФВЛЖ (J.Cohn с соавт., 1984).

c. в исследовании CONSENSUS было показано, что у больных, умерших от ХСНЮ отмечался достоверно повышенный уровень ангиотензина II и альдостерона по сравнению с пациентами, оставшимися живыми.

5. Зависимость выживаемости от наличия желудочковых нарушений ритма (ЖНР) у больных с ХСН:

a. ЖНР выявляются у 90-100% больных ХСН;

b. 40-50% смертей больных с ХСН вызвано не декомпенсациями, а является результатом фатальных нарушений ритма.

(«Вклад» аритмий в смертность больных с ХСН уменьшается с ростом ФК СН).

 

Лечение. 

Принципиальная схема лечения СН была предложена в докладе рабочей группы по проблеме сердечной недостаточности Европейского Общества Кардиологов.

Учитывая, что ХСН является одним из заключительных этапов сердечно-сосудистого континуума (или непрерывного развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ)), а также осложнением большинства болезней сердца, то успешное лечение этих заболеваний можно рассматривать, как профилактику развития декомпенсации сердечной деятельности.

Можно сформулировать пять очевидных целей при лечении ХСН:

· Устранение симптомов ХСН;

· Замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (мозг, сердце, почки, сосуды);

· Улучшение качества жизни больных ХСН;

· Уменьшение госпитализаций (и расходов);

· Улучшение прогноза.

Пути достижения поставленных целей при лечении ХСН.

Существуют пути  достижения поставленных целей при лечении декомпенсации (Табл. 3):

Как видно, медикаментозное лечение хотя и представляет собой очень важную составляющую, но находится в этом списке не на первой позиции. Хочется подчеркнуть, что игнорирование немедикаментозных методов борьбы с ХСН затрудняет достижение конечного успеха и снижает эффективность лечебных (медикаментозных) воздействий.

Для оценки степени доказанности каждого из предлагаемых методов лечения Европейским обществом кардиологов предложена трехбалльная шкала. Если применение предлагаемого метода абсолютно доказано, по меньшей мере, в двух независимых крупных контролируемых исследованиях – это степень доказанности А.

Если эффективность предлагаемого лечения уже получила подтверждение в одном крупном исследовании, или если результаты исследований противоречивы, т. е. требуются дополнительные исследования, степень доказанности снижается и обозначается, как В.

В случае, когда рекомендации по лечению базируются на результатах отдельных, пусть и положительных, исследований и приближаются к эмпирике, т.е. строго на них полагаться трудно – это самая низкая степень доказанности – С.

1. Немедикаментозное лечение ХСН

Для всех немедикаментозных методов лечения больных с ХСН уровень доказанности является низким и опирается на результаты отдельных, хотя и довольно многочисленных контролируемых исследований (уровень С).

Среди лечебно-корригирующих мер существенное место занимают методы немедикаментозного воздействия – двигательный и диетический режим.

а) Диета больных с ХСН

На сегодняшний день рекомендации по диете больных с ХСН носят весьма конкретный характер, при этом методология индивидуальных диетологических рекомендаций основана на определении индекса массы тела (ИМТ)=вес(кг) / рост(м2). Как показали многочисленные проспективные эпидемиологические исследования, «безопасному диапазону» по риску сердечно-сосудистой смертности соответствуют значения ИМТ от 20 до 27.

Для выработки конкретных диагностических рекомендаций исходят из определения потребности пациента в энергии (расчет основного обмена с учетом пола, возраста и массы тела пациента по формуле Гарриса-Бенедикта или по формуле ВОЗ*), включая повседневные энерготраты (для большинства больных ХСН, ведущих малоподвижный образ жизни, последние составляют 400-500 ккал/сут). При этом калорийность пищи больных с ИМТ<20 должна увеличиваться на 30%, а при ИМТ>25 — уменьшаться на 30%.

Основные позиции заключаются в следующем:

1. При ХСН рекомендуется ограничение приема поваренной соли, причем тем большее, чем выраженнее симптомы болезни и застойные явления:

a. I функциональный класс (ФК) – не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl в день);

b. II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl в день);

c. III ФК – плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (<1,0 г NaCl в день).

2. Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяжелом течении ХСН, требующем в/в введения диуретиков. В обычных ситуациях объем жидкости не рекомендуется увеличивать более 2 л/сутки (максимум приема жидкости – 1,5 л/сут).

3. Пища должна быть калорийная, легко усваиваемая, с достаточным содержанием витаминов, белка.

NB! Прирост веса >2 кг за 1–3 дня, скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации!

Сегодня контроль за массой тела пациентов с ХСН или контроль трофологического статуса приобретает важнейшее значение.

Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного с ХСН и во всех случаях при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания. Это, бесспорно, проблема, но она имеет свое решение.

Гораздо серьезнее патологическая потеря массы тела (явные или субклинические признаки обнаруживаются у 50% больных с ХСН). Прогрессивное уменьшение массы тела, обусловленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы называется сердечной кахексией. Клиницист верифицирует патологическую потерю массы тела во всех случаях:

· документированной непреднамеренной потери массы тела на 5 кг и более либо более чем на 7,5% от исходной «сухой» (вес без отеков, т.е. вес пациента в компенсированном состоянии) массы тела за 6 месяцев;

· при исходном ИМТ менее 19 кг/м².

Развитие кахексии, как правило, свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем (прежде всего, ренин-ангиотензин-альдосте-роновой (РААС), задействованных в прогрессировании декомпенсации и неадекватном росте активности цитокинов (прежде всего, фактора некроза опухоли-α, или TNF-α). В лечении таких больных необходимым является сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств (степень доказанности А), блокады цитокинов (степень С) и нутритивной поддержки (степень С).

Последний пункт этого раздела касается приема алкоголя. Строгий запрет для больных с алкогольной кардиопатией. У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению прогноза. Для всех остальных больных с ХСН ограничение приема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций, хотя по возможности следует ограничивать применение больших объемов (например, пива).

С точки зрения доказательной медицины диетой, реально снижающей сердечно-сосудистую смертность, является средиземноморская диета. Ее ингредиенты хорошо известны — это рыба, зелень, оливковое масло, овес, сыр низкой жирности, обилие овощей и фруктов, хлеб из муки грубого помола.

 

б) Режим физической активности

Сегодня очевидно, что покой не показан любым больным с ХСН вне зависимости от стадии процесса.

Физическая реабилитация рекомендуется всем пациентам с I–IV ФК ХСН, единственным требованием можно считать стабильное течение декомпенсации, когда нет необходимости в экстренном приеме мочегонных и внутривенном введении вазодилататоров и положительных инотропных средств.

 

Физическая реабилитация противопоказана при:

· активном миокардите;

· стенозе клапанных отверстий;

· цианотических врожденных пороках;

· нарушениях ритма высоких градаций;

· приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ).

Исходным для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности при помощи 6-минутного теста.

Для пациентов, прошедших менее 150 м, т.е. находящихся в III–IV ФК, а также имеющих выраженный дефицит массы тела, кахексию, общепринятые физические нагрузки не показаны (по крайней мере на начальном этапе). В этих случаях на первом этапе (период стабилизации состояния) пациент выполняет упражнения для тренировки мышц вдоха и выдоха. Это может быть простое раздувание шарика или резиновой игрушки, в зависимости от самочувствия по нескольку раз в день. При возможности проводится тренировка вдоха и выдоха с помощью специальных спирометров (INSPIR и РД-01) по обычным методикам.

Доказано, что через 3–4 недели регулярные физические нагрузки в форме дыхательных упражнений с затрудненным выдохом приводят к системному влиянию на организм. Увеличивается толерантность к физическим нагрузкам, улучшается качество жизни, замедляется прогрессия кахексии, улучшается течение ХСН, достоверно замедляется прогрессия заболевания.

При стабилизации состояния пациента необходимо предпринять попытку провести 6-мин тест. Дальнейшая тактика зависит от полученных результатов. Если пройденное расстояние менее 200 м, то пациентам рекомендуется продолжить дыхательные упражнения. Если пройденное расстояние более 200 м, то целесообразно рекомендовать переход к физическим нагрузкам в форме ходьбы. Ухудшение состояния (усиление одышки, тахикардия, прогрессия усталости, снижение общей массы тела) является основанием для перехода на предыдущую ступень либо возврата к дыхательным упражнениям. Полный отказ от физических нагрузок нежелателен и должен рассматриваться, как крайняя мера.

Для пациентов, прошедших при 6-минутном тесте ходьбы хотя бы 350 м, показаны динамические нагрузки, прежде всего, - в виде ходьбы.

Методика проведения физических нагрузок в форме ходьбы.

1. I этап. Вхождение. Продолжительность этапа – 6–10 недель. Частота занятий 5 раз в неделю. Скорость движения – 25 мин/1 км. Расстояние – 1 км.

При стабильной клинической картине возможен переход ко II этапу.

2. II этап. Продолжительность этапа 12 недель. Частота занятий 5 раз в неделю. Скорость движения – 20 мин/1 км. Расстояние – 2 км.

При стабильном клиническом состоянии – переход на постоянную форму занятий.

3. Для пациентов, прошедших 500 и более метров, показаны динамические физические нагрузки, например, ходьба с прогрессивным повышением нагрузки до скорости 6 км/ч и продолжительностью до 40 минут в день. Титрация нагрузки до 6–8 месяцев.

Учитывая, что положительный эффект физических тренировок исчезает через 3 недели после их ограничения, введение ФН в длительную (пожизненную) программу ведения пациента с ХСН является необходимым стандартом.

 

в) Режим. Общие рекомендации

Вакцинация. Нет доказательств влияния на исходы ХСН. Тем не менее использование вакцины против гриппа и гепатита В является целесообразным.

Путешествия. Не рекомендуется пребывание в условиях высокогорья, высоких температур, влажности. Желательно проводить отпуск в привычной климатической зоне. При выборе транспорта – предпочтение отдается непродолжительным (до 2–2,5 часов) авиационным перелетам. Длительные перелеты чреваты возникновением обезвоженности, усилением отеков нижних конечностей и/или развитием тромбоза глубоких вен голени. При любой форме путешествий противопоказано длительное вынужденное положение. Специально рекомендуется вставание, ходьба или легкая гимнастика каждые 30 минут.

Коррекция доз мочегонных при пребывании в необычном для больного, прежде всего жарком и влажном (хуже всего вместе) климате, носит обязательный, хотя и строго индивидуальный характер.

Курение. Строго и абсолютно однозначно не рекомендуется всем пациентам с ХСН.

Сексуальная активность.* Вопросы либидо находятся в компетенции врача сексопатолога. Врач-кардиолог предпринимает усилия для предотвращения развития декомпенсации ХСН. Как правило, улучшение течения декомпенсации восстанавливает сниженные сексуальные возможности. Ограничения актуальны для больных IV ФК и носят общий характер:

· избегать чрезмерного эмоционального напряжения;

· в ряде случаев принимать нитраты сублингвально перед половым актом.

 

* Применение «Виагры» не противопоказано, за исключением сочетаний с длительно действующими нитратами.

Для пациентов с ХСН с меньшими (чем IV) ФК риск развития декомпенсации ХСН при регулярной половой активности носит весьма умеренный характер.

Распорядок дня пациента с СН представлен в таблице 9.

 

 

г) Психологическая реабилитация и создание школ амбулаторного наблюдения для больных с ХСН

Сегодня пациент с ХСН, выписывающийся из клиники или покидающий врача амбулаторной практики после устранения обострения декомпенсации, должен, кроме рекомендаций по оптимальному медикаментозному лечению, иметь возможность контролировать свое состояние и быть под наблюдением специально обученного персонала. Этот своеобразный принцип диспансерного наблюдения носит различные названия: мультидисциплинарного подхода в ведении больных с ХСН или школы для больных с декомпенсацией, или клиник для больных с ХСН, или домашнего сестринского контроля за больными с декомпенсацией. Суть от перемены названий не меняется: задача – обучить больного и его ближайших родственников приемам контроля за течением ХСН, методам самопомощи и дать возможность регулярного контакта со специалистами для своевременной коррекции состояния и недопущения экстренных декомпенсаций.

На первом этапе проводится обучение пациента и близких ему людей на занятиях (лучше групповых), им разъясняют, что такое сердечная недостаточность, каковы ее основные симптомы, каковы медикаментозные средства лечения ХСН и их потенциальные негативные свойства, как контролировать течение заболевания (измерять пульс, массу тела, объем выпитой и выделенной жидкости), какие причины могут приводить к срыву компенсации. После этого с больным устанавливается постоянный (в первый месяц – еженедельный), затем ежемесячный двусторонний контакт, при котором пациент всегда может обратиться с вопросом к специалисту (врачу или медсестре), а при отсутствии контакта в оговоренное время, его состояние контролируется активно. Такой подход позволяет существенно снизить число повторных госпитализаций, снизить затраты на лечение, а по данным некоторых авторов, даже снизить смертность больных с ХСН. Однако последнее утверждение имеет низкую степень доказанности (уровень С).

 

2. Медикаментозное лечение ХСН. Общие принципы

Медикаментозная терапия ХСН в настоящее время включает следующие группы лекарственных средств, часть из которых имеет широкий спектр назначения и прочную репутацию эффективных, другая часть рассматривается как потенциально перспективные, третья часть – с весьма узким кругом показаний.

Для фармакотерапии могут использоваться следующие группы препаратов: ингибиторы АПФ (ИАПФ), β-адреноблокаторы (БАБ), антагонисты альдостерона, антагонисты АII-рецепторов, периферические вазодилятаторы, диуретики, сердечные гликозиды, негликозидные инотропные средства. препараты метаболического действия.

Исследования, основанные на принципах доказательной медицин, показали наличие существенных различий между эффективностью влияния лекарственных веществ на выживаемость и симптоматику больных ХСН (Табл.10).

 

Таблица 10.  Влияние различных видов лечения на симптоматику ХСН и выживаемость больных

 

Тем не менее, основой лечения больных ХСН в настоящее время являются ИАПФ, гликозиды, диуретики и β-адреноблокаторы.

 

а) Ингибиторы АПФ (Табл. 11).

Выделяют три основные группы препаратов:

1. Содержащие SH-группу (каптоприл, алациприл, зофеноприл);

2. Карбоксиалкилдипептиды (эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, трандалоприл);

3. Содержащие фосфинильную группу (фозиноприл).

 

Таблица 11. Основные фармакологические отличия ИАПФ

 

Препарат

Активный метаболит

SH-группа

Экскреция печенью

Длительность гемодинамич. эффектов, ч.

Каптоприл

-

+

+/+++

6-12

Эналаприл

+

-

+/+++

12-24

Лизиноприл

-

-

-/+++

До 24

Периндоприл

+

-

+/+++

12-24

Рамиприл

+

-

+/+++

12-24

Зофеноприл

+

+

+/+++

12-24

Физиноприл

+

-

+++/+++

12-24

 

Примечания:

· Наличие SH-группы обеспечивает кардиопротективное, нефропротективное и косидативное действие.

· Все исследования, в которых было зарегистрировано положительное влияние на прогноз, были выполнены в режиме 2-кратного назначения препаратов.

· Выделение большинства препаратов с мочой — требует их осторожного применения при заболеваниях почек. Но фозиноприл при заболеваниях почек преимущественно инактивируется печенью и наоборот.

· Эффективность во многом зависит не от препарата, а от тяжести состояния больного (тем больше, чем тяжелее декомпенсация), так как при терминальных стадиях заболевания активность вазоконстрикторных нейрогормонов (ангиотензина II, вазопрессина, норадреналина) наиболее высока, а отсюда — и больше эффективность ИАПФ.

Положительные качества ИАПФ:

Воздействие на проявления ХСН:

1. Улучшают клиническую симптоматику;

2. Улучшают качество жизни;

3. Замедляют прогрессирование заболевания;

4. Продлевают жизнь пациентов.

Широкий круг показаний:

1. ХСН;

2. Артериальная гипертензия;

3. ИМ;

4. Диабетическая нефропатия (зарегистрировано FDA только для каптоприла).

Мало абсолютных противопоказаний:

1. Гемодинамически значимые клапанные стенозы;

2. Стеноз обеих почечных артерий;

3. Идиосинкразия к препарату.

Механизмы действия ИАПФ при ХСН.

1. Уменьшение влияния нейрогуморальных вазоконстрикторного и антидиуретического звеньев, повышение — вазодилятирующего.

2. Расширение периферических сосудов (уменьшение пред- и постнагрузки на сердце).

3. Понижение АД и урежение ЧСС.

4. Уменьшение дилятации камер сердца и регресс гипертрофии миокарда (замедление процессов ремоделирования сердца).

5. Повышение сократительной способности миокарда и повышение сердечного выброса, улучшение диастолического наполнения желудочков.

6. Диуретическое и нефропротекторное действие, уменьшение клубочковой гипертензии.

7. Предотвращение электролитного дисбаланса и антиаритмический эффект.

8. Улучшение функции эндотелия и антиишемический эффект.

9. Коронаролитическое и дезагрегационное действие.

10. Блокада пролиферации соединительнотканной стромы миокарда.

11. Гипогликемическое действие.

 

Применение ИАПФ при ХСН.

1. Все больные с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, должны получать ИАПФ, если у них нет непереносимости или противопоказаний к их применению. ИАПФ рекомендуют также назначать больным с систолической дисфункцией без симптомов застойной СН.

2. Следовательно, ИАПФ в комбинации с диуретиками и дигоксином составляют основу современной медикаментозной терапии больных с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса — ФВ<35-40%) независимо от этиологии, выраженности симптоматики и функционального класса ХСН.

3. При мерцательной тахиаритмии, кардиомегалии и очень низкой фракции выброса ЛЖ (<25%) используют комбинацию ИАПФ, диуретика и дигоксина.

4. Первая доза ИАПФ должна быть небольшой (6,25-12,5 мг каптоприла или эквивалентные дозы других препаратов). Особую осторожность следует соблюдать при лечении ХСН у больных ИБС, так как в этих случаях снижение систолического артериального давления (АД) ниже 85-90 мм рт. ст. может сопровождаться ишемией миокаода (см. табл. 12).

5. Больные декомпенсированной КМП лучше переносят гипертензию, вызванную ИАПФ.

6. Необходимо убедиться в том, что у больного действительно имеется выраженная систолическая дисфункция ЛЖ, так как нередко (у 30% больных), преобладает диастолическая дисфункция ЛЖ, при которой ИАПФ менее действенны.

7. Побочные эффекты ИАПФ могут встречаться в начале терапии, реже наблюдаются при длительном использовании препаратов; улучшение наблюдается лишь после нескольких недель или месяцев терапии. ИАПФ замедляют прогрессирование заболевания даже в случаях отсутствия положительной симптоматики.

8. ИАПФ показаны для длительной терапии ХСН. Они менее эффективны при острой СН (кардиогенный шок, отек легких, рефрактерная СН).

9. Несмотря на общий благоприятный эффект всех ИАПФ при ХСН, предпочтение следует отдавать «целевым» дозам тех ИАПФ, эффективность которых оценена в крупномасштабных исследованиях.

 

 

Таблица 12.  Начальные и «целевые» поддерживающие дозы некоторых

                  ИАПФ

 

Препарат

Начальная доза, мг

Кратность приема

«Целевая» доза, мг

Кратность приема

Каптоприл

6,25

2-3

25-50

2-3

Квинаприл

2,5-5

5-10

Лизиноприл

2,5-5

5-20

Периндоприл

Рамиприл

1,25-2,5

2,5-5

Трандалоприл

0,5-1

1-4

Фозиноприл

20-40

Эналаприл

2,5

Беназиприл

2,5

5-10

 

Принципы, ограничивающие снижение АД при лечении ИАПФ (В.Ю. Мареев, 2000, 2001):

· Терапия ИАПФ не показан больным с исходным уровнем систолического АД ниже 85 мм рт. ст.

· При исходной гипотонии показаны: сохранение больным в первые 2-3 дня терапии полупостельного режима, малые дозы кортикостероидов (10-15 мг/сут), внутривенное введение раствора альбумина, инъекции кордиамина.

· Избегать одновременного использования препаратов, способствующих дополнительному снижению АД — вазодилятаторов, нитратов (!), АК, БАБ.

· Предшествующая активная терапия диуретиками способствует гиповолемии и компенсаторной гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Это повышает риск снижения АД в ответ на применение ИАПФ.

· Применение ИАПФ следует начинать с очень малых до и медленно их титровать.

· Условия, при которых риск падения АД при назначении ИАПФ максимален: тяжелая ХСН (IV ФК); высокорениновая форма ХСН (низкое пульсовое давление <30 мм рт.ст., набухшие шейные вены, холодные на ощупь конечности); гиповолемия.

 

Хотя эффективность использования ИАПФ при лечении ХСН не вызывает сомнения, однако при их длительном применении может возникать эффект «ускользания» образования ангиотензина II.

По данным В.Ю. Мареева (1990), при лечении каптоприлом максимальное снижение альдостерона (на 40%) наблюдается через 2 недели лечения, через 8 недель — на 26%, через год — на 13%. Причиной такого эффекта является то, что при длительном приеме ИАПФ активируются неАТФ-зависимые пути образования ангиотензина II.

 

б) Возможной заменой ИАПФ можно считать непептидные блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА II).

Преимущества БРА II (по сравнению с ИАПФ):

1. Блокируют действие ангиотензина II, образованного с помощью химазы;

2. Блокируют ангиотензин II, уже образованный в тканях и органах.

3. Не потенцируют действия брадикинина, поэтому реже возникает сухой кашель и ангионевротический отек.

4. Меньший эффект компенсаторной гиперренинемии.

5. Меньше выражены тахикардия и постуральная гипотония.

6. Полезны при сопутствующих заболеваниях: хр. обструктивный бронхит, сахарный диабет, периферические поражения сосудов.

Основным препаратом этой группы является лозартан (козаар).

БРА применяются в лечении ХСН только в случаях непереносимости иАПФ. Хотя официально до 2002 года считалось, что препараты этой группы равны или только незначительно уступают иАПФ, окончание очередного крупного исследования OPTIMAAL в 2002 году поколебало эти предположения. Скорее всего, БРА уступают иАПФ по эффективности, но точно превосходят другие препараты, например, комбинации периферического вазодилататора апрессина с гидралазином. Поэтому, несмотря ни на что, при непереносимости иАПФ первым выбором является использование БРА (уровень доказанности В). Преимуществом БРА является крайне низкий уровень побочных эффектов, сравнимый с плацебо. Переносимость БРА при ХСН даже выше, чем иАПФ.

Несомненно доказан при ХСН эффект лишь 2-х БРА – лосартана и валсартана, которым и нужно отдавать предпочтение.

Стартовая доза лосартана – 25 мг х 1 р/д, затем – 50 мг х 1 р/д и, наконец, 100 мг х 1 р/д. Порядок повышения дозировок такой же, как для иАПФ. Однако доказательства необходимости использования высоких доз БРА имеют лишь степень предположений и доказанность этого положения низка (уровень С).

Дозы валсартана, соответственно – 40 мг х 2 р/д – 80 мг х 2 р/д – 160 мг х 2 р/д. Причем для валсартана доказанность эффективности более высоких доз имеет уровень В.

БРА можно назначать дополнительно к иАПФ, но предпочтение всегда должно отдаваться сочетанию иАПФ с БАБ. Только при непереносимости БАБ следует переходить к комбинации иАПФ плюс БРА. Комбинация БРА с БАБ и особенно тройная комбинация – иАПФ плюс БАБ плюс БРА могут негативно влиять на прогноз больных с ХСН (уровень доказанности В).