Гипертоническая энцефалопатия

Е.В.Ощепкова

НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздрава РФ, Москва

Гипертоническая энцефалопатия (ГЭ), хроническая форма, представляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией (АГ). Присоединение атеросклероза мозговых сосудов, а при АГ этот процесс происходит рано и ускоренным темпом, способствует дальнейшему ухудшению кровоснабжения головного мозга, что приводит к прогрессированию ГЭ, в этом случае говорят о дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза: гипертонической и атеросклеротической. Часто сочетаемые с АГ сахарный диабет, нарушения липидного обмена и курение оказывают также повреждающее действие на сосудистую систему головного мозга.
Комплекс патологических процессов, развивающихся в сосудах и веществе головного мозга при АГ, обозначается термином “гипертоническая ангиоэнцефалопатия” (ГАЭ). При ГАЭ обнаруживаются изменения артерий мозга на всем их протяжении по типу деструктивных процессов в виде плазмо-, геморрагий и некрозов стенки интрацеребральных сосудов с ее истончением, что создает предпосылки для развития микроаневризм и геморрагических инсультов; репаративных и адаптивных процессов – в виде гипертрофии мышечной оболочки экстрацеребральных артерий с развитием “гипертонических стенозов” вплоть до облитерации просвета, перекалибровки артерий, что приводит к редукции мозгового кровотока, ишемии мозговой ткани и развитию ишемических инсультов. При АГ рано развивается атеросклероз, начинается этот процесс, как правило, с экстракраниальных артерий; нарушаются структурно-функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов: ухудшается их деформируемость, повышается гематокрит – факторы, повышающие вязкость крови, что в свою очередь приводит к нарушению микроциркуляции. Развиваются деформации сосудов головного мозга по типу извитостей и изгибов, которые при определенных условиях системной гемодинамики могут носить характер функциональных стенозов. Патоморфологические, а также единичные клинические исследования венозной системы головного мозга свидетельствуют о выраженных нарушениях вплоть до облитерации венозных синусов мозга при АГ. У больных с тяжелой и злокачественной АГ признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречались в 91%, а у больных с мягкой и умеренной АГ – в 55% случаев, по данным магнитно-резонансной венографии, выполненной в РКНПК Минздрава РФ.
Коварство АГ заключается в том, что, протекая длительное время бессимптомно или малосимптомно с эпизодической церебральной симптоматикой, рано или поздно она оказывает повреждающее действие на сосудистую систему и вещество головного мозга и исподволь формируется клиническая картина ГЭ. Ведущие нейрофизиологи и неврологи И.В. Ганнушкина и Н.В. Лебедева (1985 г.) писали: “Имеется значительное несоответствие между данными клиники о перенесенных инсультах и наличием большого числа очагов в подкорковых узлах и белом веществе мозга (по данным КТ) и еще большим числом очагов, обнаруживаемых при вскрытии”.
Среди факторов риска развития ГЭ различают следующие: неконтролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, высокая ночная гипертензия, чрезмерное снижение АД, включая ятрогенное, высокое пульсовое АД.