Тема: Антропонозные и трансмиссивные инфекции

Вопросы по теме для самостоятельного изучения:

1. Чума – этиология, эпидемиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика различных форм этого заболевания, осложнения и исходы.

2. Туляремия: определение, этиология, патогенез, осложнения.

3. Болезнь Лайма: этиология, патогенез, стадии заболевания, осложнения.

4. Сибирская язва: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия, осложнения заболевания.

5. Малярия: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, причины смерти.

 

СОДЕРЖАНИЕ: Чума – острое высококонтагиозное антопозоонозное инфекционное заболевание, протекающее с образованием лимфаденитов (бубонов), специфической пневмонией, резкой интоксикацией и поражением сердечно-сосудистой системы. Возбудителем является грамотрицательная бактерия, являющаяся факультативным внутриклеточным паразитом. Чума передается через укусы блох или воздушно-капельным путем от больного человека чумной пневмонией. При укусе блохи возбудитель распространяется лимфогенно (в области укуса наблюдается небольшой участок серозно-геморрагического воспаления, окруженный макрофагально-лейкоцитарным инфильтратом) с поражением региональных лимфатических узлов (бубонов). Параллельно отмечается гематогенная диссеминация чумных йерсиний. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Гематогенное распространение инфекции ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью (пустулы, папулы, эритема с обязательными геморрагическими и некротическими компонентами, нередко с образованием язв), множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Смертельными осложнениями при чуме являются септицемия, кахексия – чумной маразм, интоксикация, при первично-легочной форме – долевая плевропневмония.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом культуры палочки чумы, а также проверка диагноза с помощью биологического опыта – введение материала, взятого на вскрытии, животным.

     Туляремия – инфекционное природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее остро или хронически. Возбудитель болезни – туляремийная палочка. Передается туляремия от животных контактным, воздушно-капельным, водным и пищевым путем, а также через кровососущих насекомых (клещи). В месте внедрения возбудителя может возникать первичный аффект (пустула, изъязвление). Распространяется инфекция лимфогенно и гематогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне иммунных реакций. 

 Различают бубонную (язвенно-бубонная), легочную и тифоидную форму туляремии. При бубонной форме на месте внедрения инфекта при гистологическом исследовании обнаруживаются некроз эпидермиса, в дерме туляремийные гранулемы, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных, гигантских клеток, полиморфно-ядерных лейкоцитов; в центре гранулемы определяется некроз. При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения появляются в разных органах: селезенке, печени, костном мозге, легких, эндокринных органах. В хронически протекающих случаях обнаруживаются те же гранулематозно-некротические изменения, но уже с явлениями склероза.

Легочная форма туляремии характеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов.

Тифоидная форма характеризуется септицемией с множественными геморрагиями в органах без местных кожных изменений и изменений лимфатических узлов.

Смерть наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах. При вскрытии умершего от туляремии (вскрытие производится в присутствии специалиста по особо опасным инфекциям) для бактериологического исследования берут кусочки лимфатических узлов, селезенки, печени, а также кровь.

Болезнь Лайма – возбудителем является Borrelia burgdorferi – спирохета, родственная возбудителю сыпного тифа. Ее источником служат различные грызуны, а передатчиками – мелкие клещи. Болезнь Лайма характеризуется системными поражениями. Выделяют три стадии заболевания.

1ст. – возбудитель размножается в области входных ворот инфекции и в дерме.

2ст. – ранняя гематогенная диссеминация возбудителя и вторичное кольцевидное поражение кожи, генерализованная лимфоаденопатия, мигрирующие суставные и мышечные боли, аритмии и менингит.

3ст. – поздняя диссеминация возбудителя через 2-3 года после начала заболевания. Возникают хронические артриты в крупных суставах, энцефалит различной степени тяжести. Диагностический признак артрита – артериит с формированием луковичных структур. На поздних стадиях артрита при болезни Лайма на суставных поверхностях хрящей в крупных суставах появляются обширные эррозивные дефекты. При менингите в ликворе обнаруживают большое количество лимфоцитов, плазматических клеток и ангиоспирохетозных IgG.

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Возбудитель – спорообразующая палочка Bacillus anthracis – весьма устойчива во внешней среде. Люди заражаются от больных животных: лошадей, крупного и мелкого рогатого скота. В организме человека палочка формирует оболочку, которая препятствует фагоцитозу и развитию гуморального иммунитета. Токсины возбудителя вызывают серозно-геморрагическое воспаление Инфекция распространяется по организму лимфогенным и гематогенным путями.

Различают кожную форму, конъюктивальную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы заболевания.

В области входных ворот инфекции на коже появляются сначала красное пятно, затем пузырек, наполненный серозно-геморрагическим экссудатом. Часть пузырька некротизируется, образуется черный струп, называемый сибиреязвенным карбункулом. Вокруг него развивается серозно-геморрагический отек кожи и подкожной клетчатки.

Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопического и бактериологического исследования – для этого берут мазки из селезенки, лимфатических узлов, мозга, кожи. При вскрытии отмечаются выраженный геморрагический синдром, отсутствие локальных поражений, септические изменения органов. В мазках крови, спинномозговой жидкости и в отпечатках паренхиматозных органов обнаруживается огромное количество сибиреязвенных бацилл.

Малярия – протозойное заболевание человека, вызываемое простейшими, относящимися к роду Plasmodium. Малярия – острое, иногда хроническое инфекционное заболевание, проявляющееся в виде приступов лихорадки и периодов апирексии, сопровождающееся увеличением селезенки, анемией и наличием во время приступа в крови (в эритроцитах) плазмодиев. Переносчиком является малярийный комар, передающий инфекцию при укусе. В течение нескольких минут малярийные спорозоиты транспортируются в печень, проникая в гепатоциты они быстро размножаются. Будучи освобожденными из клеток у больного развивается выраженная паразитемия, которая приводит к анемии и ДВС-синдрому. Изредка при этом возникает малярийный шоковый синдром с отеком легких. Причинами смерти обычно являются кома, отек легких, ДВС-синдром.

При наружном осмотре трупа больного, погибшего от малярии, отмечаются малокровие, небольшая желтуха, малярийная кахексия. При злокачественной церебральной форме малярии, вызванной P.falciprum, в мелких кровеносных сосудах головного мозга развивается стаз крови, причем эритроциты содержат возбудитель. Поблизости от сосудов встречаются зоны кольцевидных кровоизлияний. Вокруг таких зон можно обнаружить гранулемы Дюрка, состоящие из пролиферирующих олигодендроглиоцитов и глиальных макрофагов. При более тяжелой гипоксии развиваются очаговые ишемические размягчения, дегенерация и атрофия нейронов, иногда скудные воспалительные инфильтраты в мягкой мозговой оболочке.

В хронических случаях наблюдаются марантические отеки, асцит. Внутренние органы: мозг, селезенка, печень, слизистая оболочка кишечника, костный мозг – приобретают аспидно-дымчатую-серую окраску (за счет малярийного пигмента-гемомеланина или гемозоина. Селезенка резко увеличена, плотна, капсула утолщена, ткань селезенки на разрезе склерозирована и пигментирована. Иногда встречаются инфарктноподобные участки некроза и рубцы. Масс селезенки может достигать 2-3 кг (в острых и хронических случаях). Печень при хронических случаях с цирротическими изменениями. Наблюдается метаплазия желтого костного мозга в красный.

Для бактериологического исследования у умершего от малярии следует взять мазки крови и «толстую каплю», в которой в течение первых суток после смерти могут быть обнаружены плазмодии (окраска мазков по Романовскому – Гимзе).    

Список литературы.

1. Струков А. И., Патологическая анатомия: учеб. для вузов / А. И. Струков, В. В. Серов; под ред. В.С. Паукова. - 6-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014, 2015. - 880 с.

2. Патологическая анатомия: нац. рук. / ред. М.А.Пальцев, Л.В.Кактурский О.В.Зайратьянц. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2013. - 1264 с+CD-ROM.

3. И.А.Чалисов, А.Т.Хазанов Руководство по патологической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека / И.А.Чалисов, А.Т.Хазанов. – М. Медицина, 1980г. 211с.

4. ЭБС «Консультант+»

 

 

Тема: Кишечные инфекции

Вопросы по теме для самостоятельного изучения (для экзамена)

1 Бактериальные кишечные инфекции, их классификация с учетом их возбудителя.

2 Брюшной тиф: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения и исходы.

3 Шигеллезы: эпидемиология, этиология, патогенез, патанатомия в зависимости от стадии процесса, осложнения и исходы.

4 Сальмонеллезы: этиология, патогенез, патанатомия гастроинтерстициальной и генерализованной формы заболевания, осложнения.

СОДЕРЖАНИЕ

Брюшной тиф

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание из группы антропонозов. Возбудитель – брюшнотифозная палочка. Инкубационный период – 10–14 дней. Совпадение клинических циклов течения брюшного тифа с определенными циклами анатомических изменений в лимфатических образованиях кишечника послужило основанием построения схемы морфологических изменений по стадиям.

На первой стадии морфологических изменений, по сроку совпадающей обычно с 1-й неделей заболевания, в лимфатическом аппарате кишок наблюдается картина так называемого мозговидного набухания – воспалительной инфильтрации пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.

Во второй стадии, соответствующей 2-й неделе заболевания, происходит некротизация набухших пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (стадия некроза). Некроз обычно захватывает только поверхностные слои лимфатического аппарата кишечника, но иногда может доходить до мышечной и даже до серозной оболочки.

В третьей стадии (период образования язв), примерно соответствующей 3-й неделе заболевания, происходит отторжение омертвевших участков пейеровых бляшек и солитарных фолликулов и образование язв. Этот период опасен возможными тяжелыми осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация).

Четвертая стадия (период чистых язв) соответствует концу 3-й и 4-й недели заболевания; в этом периоде дно брюшнотифозной язвы становится широким, она очищается и покрывается тонким слоем грануляционной ткани.

Следующая фаза (период заживления язв) характеризуется процессом заживления язв и соответствует 5—6-й неделе болезни.

Морфологические изменения могут распространяться на толстую кишку, желчный пузырь, печень. При этом на слизистой оболочке желчного пузыря обнаруживают характерные для брюшного тифа язвы, а в печени – тифозные грануломы; заболевание протекает с симптомами поражения этих органов (желтуха, ахоличный стул, повышенное содержание в крови билирубина и т. д.). Поражение кишечника при брюшном тифе и паратифе всегда сочетается с поражением регионарных лимфатических желез брыжейки, а нередко – и забрюшинных желез. При микроскопии в них отмечается такая же макрофагальная реакция, как и в лимфатическом аппарате стенки кишки. В увеличенных лимфатических узлах брыжейки наблюдаются очаги некроза, в отдельных случаях захватывающие не только главную массу лимфатического узла, но и переходящие на передний листок брюшного покрова, что может вызывать картину брыжеечно-перфоративного перитонита. Могут поражаться и другие лимфатические узлы – бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные. Селезенка при брюшном тифе увеличена в результате кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием специфических гранулом. Печень набухшая, мягкая, на разрезе тусклая, желтоватая, что связано с выраженностью паренхиматозного перерождения. В почках находят мутное набухание, иногда некротический нефроз, реже геморрагический или эмболический нефрит; нередки воспалительные процессы в мочевыводящих путях. В костном мозге возникают участки кровоизлияния, тифозные грануломы, иногда – и некротические очажки. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце. Патологоанатомические изменения в легких при тифо-паратифозных заболеваниях носят в большинстве случаев воспалительный характер. Обнаруживаются гиперемия мозговых оболочек и отек вещества головного мозга.

Сальмонеллез

Сальмонеллез – это кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой; относится к антропозоонозам.

Патологическая анатомия

При наиболее часто встречающейся гастроинтерстинальной форме сальмонеллеза макроскопически выявляется наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются: избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация и т. п. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает к 3-й неделе болезни.

Дизентерия

Дизентерия – это острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами немного удлинена, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка вздувшаяся, неровно полнокровная, покрыта большими хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его ликвидации различимы мелкие кровоизлияния и неглубокие изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки вырастают в размерах, делаются красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер.

Холера

Холера – это острейшее инфекционное заболевание (антропоноз) с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Возбудители – вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор. Патологическая анатомия холеры складывается из изменений местного и общего характера.

Местные трансформации формируются (главным образом) в тонкой кишке. Первые 3–4 дня обозначаются как алгидный (холодный) этап холеры. Слизистая оболочка тонкой кишки на всем протяжении полнокровна, отечна, с небольшими кровоизлияниями. Микроскопически видно слущивание эпителия ворсин. В стенке кишки обнаруживается много вибрионов. В целом изменения соответствуют картине острейшего серозного или серозно-десквамативного энтерита. Лимфатические узлы брыжейки несколько увеличены. Брюшина полнокровная, сухая, с точечными кровоизлияниями. Свойственно возникновение на ней и между петлями тонкого кишечника липкого налета, тянущегося в виде нитей, состоящих из тяжей слущенного мезотелия. Густая темно-красная кровь в кровеносных сосудах, полостях сердца, на разрезах паренхиматозных органов. Серозные оболочки сухие, покрыты липкой слизью, тянущейся в виде нитей. Сухая полнокровная брюшина с точечными кровоизлияниями и присущим ей липким налетом между петлями тонкого кишечника, состоящим из тяжей слущенного мезотелия. Селезенка уменьшена, фолликулы атрофичны, капсула морщинистая. В печени развиваются дистрофические процессы в гепатоцитах, образуются очаги некроза в паренхиме. Желчеобразование нарушается. Желчный пузырь увеличен в размерах, наполнен прозрачной светлой желчью – «белая желчь». Почка приобретает характерный вид (так называемая пестрая почка) – корковый слой набухает, бледный, а пирамиды заполняются кровью и приобретают цианотичный оттенок. В результате малокровия коры развиваются тяжелые дистрофии в эпителии извитых канальцев, ведущие к некрозу, что может способствовать олигурии, анурии и уремии. Петли тонкой кишки растянуты, в просвете ее находится большое количество (3–4 л) бесцветной жидкости, которая не имеет запаха, напоминает «рисовый отвар», без примеси желчи и запаха кала, иногда похожа на «мясные помои». В жидкости имеются в большом количестве холерные вибрионы.

Микроскопически во время алгидного периода в тонкой кишке наблюдаются резкое полнокровие, отек слизистой оболочки, некроз и слущивание эпителиальных клеток – ворсинок, напоминающих «отцветшие головки одуванчика» (Н. И. Пирогов). В слизистом и подслизистом слое – холерные вибрионы в виде «стаек рыб». Наблюдается гиперплазия солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. В поперечно-полосатой мускулатуре иногда возникают очаги восковидного некроза. В головном и спинном мозге, в клетках симпатических узлов возникают дистрофические, иногда воспалительные явления; могут наблюдаться кровоизлияния в ткани мозга. Во многих клетках отмечается нисслевская зернистость, набухшая и частично подвергшаяся дегрануляции; отмечается гиалиноз мелких сосудов, особенно венул.

 Кишечные бактериальные инфекции отличают присущие только им сугубо специфические особенности, а именно: алиментарный путь заражения, когда микроорганизмы с водой и пищей попадают в просвет пищеварительного тракта, и сразу же начинается бурное размножение возбудителей с выделением их токсинов, которые и определяют все разнообразие клинической симптоматики и патогенез острых кишечных инфекций.

Список литературы

1. Струков А. И., Патологическая анатомия: учеб. для вузов / А. И. Струков, В. В. Серов; под ред. В.С. Паукова. - 6-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014, 2015. - 880 с.

2. Патологическая анатомия: нац. рук. / ред. М.А.Пальцев, Л.В.Кактурский О.В.Зайратьянц. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2013. - 1264 с+CD-ROM.

3. ЭБС «Консультант+»