Функциональным последствиями этих реакций являются первоначальное снижение мышечной силы и уменьшение диапазона движения вследствие опухания и повышения давления на болевые рецепторы (stauber, 1989).

Тем не менее, согласно имеющимся данным, отдельный цикл тренировки предотвращает повреждение мышц при последующих тренировках в течение около 6 недель (Byrnes et al., 1985; Newham, Jones, Clarkson, 1987). Адаптация может включать укрепление соединительной ткани (Clarkson, Tremblay, 1988). Однако ни растягивание, ни разминка перед тренировкой не предотвращают мышечную болезненность с задержкой проявления после цикла интенсивной тренировки (High, Howley, Franks, 1989).

Деформация мышц

 

1) Мышечная судорога — болезненное непроизвольное сокращение мышцы, запускаемое, очевидно, периферийными стимулами (Bertolasi, De-Grandis, Bongiovanni et al.1993). Мышечная деформация — это сушественное повреждение, которое сразу же распознается в качестве травмы. Мышечные деформации называют также растяжениями и разрывами. Согласно клиническим данным, эти деформации постоянно происходят в соединении мышцы и сухожилия; деформации мышц сообщались для медиал гастрокнемиус, ректус феморис, трицепс брахии, аддуктор лонгус, пекторалис майор и семимембраносус (Garret,1990). Наиболее подвержены такой травме двусуставные мышцы (так как они могут больше растягиваться), мышцы, которые ограничивапют диапазон движения относительно сустава, и мышцы, характеризующиеся большим относительным содержанием мышечных волокон тип 2 (Garett, Califf, Basset, 1984).

Более того травмирование наиболее часто происходит во время энергичных эксцентрических сокращений, когда усилие в несколько раз превышает максимальное изометрическое усилие. Травма часто включает кровотечение и последующее накапливание крови на подкожных участках. Haиболее подходящее лечение заключается в отдыхе мышцы, приложении льда и наложении компресса. Реабилитация должна включать физиотерапию для увеличения диапазона движения и функциональные упрочняющие упражнения.

3) Экспериментальные исследования характеристик деформационной травмы мышц показали, что разрыв происходит вблизи соединения мышцы и сухожилия, несмотря на различия в архитектурных особенностях испытанных мышц и направлении деформации (Garret, 1990). При пассивном растягивании различных мышечно-сухожильных единиц (мышца не сокращается) деформационная травма не имела места после постоянной деформации волокон. Тем не менее не наблюдалось какое-либо отличие в общей деформации до повреждения при растягивании данной мышечно-сухожильной единицы, когда оно было пассивным, по сравнению с возбуждением (сокращение мышцы стимулировалось электрически). Однако сокращение мышцы может удвоить энергию деформации, которая может быть поглощена мышечно-сухожильной единицей во время растягивания (эксцентрическое сокращение) (Garret, Safran, Seaber et al, 1987)

 

 

Мышечное утомление

 

1) Мышечным утомлением называется класс кратковременных эффектов, ухудшающих работоспособность. Они включают как двигательные, так и сенсорные процессы. Поскольку эти процессы влияют на рабочие характеристики, значительное внимание было сосредоточено на идентификации звена, которое обусловливает утомление. Тем не менее исследование, проведенное в течение 50 последних лет, четко продемонстрировало, что утомление обусловливается не ухудшением отдельного процесса, а механизмами, которые вызывают утомление и изменяются от одного состояния к другому. Этот эффект был назван зависимостью утомления мыши от задачи (Е nоkа, Stuart, 1992).

2) Центральное возбуждение. Обычно максимальный уровень возбуждения, обеспечиваемого нервной системой, исследуется сравнением усилия, создаваемого во время максимального произвольного сокращения, с усилием, которое может быть вызвано искусственно при электростимуляции. Когда субъекты осуществляли непрерывное 60-секундное максимальное произвольное сокращение мышцы большого пальца кисти (аддуктор поллицис), усилие уменьшалось на 30—50%, но это уменьшение не могло быть компенсировано электрическим ударом (Bigland-Ritchie, Furbuch, Woods еt а1., 1982). Аналогично при осуществлении субъектами прерывистого (сокращение в течение 6 с, отдых в течение 4 с) субмаксимального сокращения (заданное усилие составляло 50 % максимального) квадрицепс феморис, максимальное произвольное и вызываемое электрически усилия уменьшались параллельно (рис.8.11) (Bigland-Ritchie, Furbush, Woods, 1986).

Исследования показывают, что невральное возбуждение мышцы, обеспечиваемое ЦНС, при утомлении не всегда максимально, и уменьшение центрального возбуждения может быть фактором, способствующим уменьшению усилия. В литературе сушествует, по меньшей мере, три примера неспособности людей генерировать надлежащее центральное возбуждение во время утомляющей деятельности. Во-первых, субъекты, которые не мотивируются максимально, нe характеризуются параллельным уменьшением произвольного и искусственното (электрический стимул) усилий (Bigland- Ritchie et al., 1986; Gandevia, McKenzie, 1985). Эта неспособность представляется в виде отклонения линий двух усилий (МПС и 50 Гц) на рис.8.11, а. Отсутствие мотивации, вероятно, обусловливает неадекватность центрального возбуждения соответствующих двигательных нейронов. Во-вторых, представляется, что некоторые мышцы возбудить горазло труднее, чем другие (Milner- Brown, Miller, 1989; Thomas, Woods, Bigland- Ritchie, 1989). В-третьих, утомляемость мышцы различна для концентрических и эксцентрических сокращений (рис 8.13).

Эти факторы, например, адреналин и нейромедиатор 5-гидрокситриптамин, могут играть важную роль в поддержании иентрального возбуждения во время выполнения утомляющих задач (Blomstrand, Celsing, Newsholme, 1988; Heyes, Gamett, Coates, 1988). Следовательно, уровни гормонов, циркулирующих в цероброспинальной жидкости, являются важным фактором поддержания центрального возбуждения.

3) Невральная стратегия Благодаря такой возможности один из путей, посредством которого двигательная система может задерживать начало уменьшения усилия (утомление), заключается в изменении вклада синергистов в результирующее мышечн oe усилие. Эта возможность предоставляется лишь в том случае, когда задача требует субмаксимальных усилий, но большинство видов деятельности в повседневной жизни относится этой категории.

На уровне двигательных единиц два наблюдения свидетельствуют о том, что возбуждение двигательных единиц (невральная стратегия) может изменяться во время утомляющих сокращений. Во-первых, двигательные единицы, используемые во время субмаксимального изометрического сокращения, могут изменяться перед утомляющим сокращением и после него. Когда субъекты выполняли задачу сжатия и удерживания (увеличение усилия сжатия до достижения цели с последующим ослаблением сжатия до исходного уровня) с использованием мышцы кисти руки, некоторые двигательные единицы после утомляющего сокращения не использовались снова, хотя задача и была идентичной той, которая выполнялась перед задачей на утомление (см.рис.7.35) (Е noka, Robimson, Ко ssev, 1989). Эти данные наводят на мысль о наличии некоторой гибкости в использовании двигательных единиц, которая основывается на истории возбуждения мышцы (Ре rson, 1974). Bo-вторых, порядок использования двигательных единиц может отличаться для концентрических и эксцентрических сокращений (см.рис.7.34). (Nardone, Romano, Schieppati, 1989).

В дополнение к этим различиям в использовании двигательных единиц их способность поддерживать активность зависит также от того, является ли сокращение изометрическим. Например, медленносокращающиеся двигательные единицы могут поддерживать изометрическое усилие дольше, чем быстросокращающиеся (Burke е t а1., 1973), а медленносокращающаяся мышца (soleus) может выдерживать большее усилие во время сокращений с постоянной скоростью укорочения, чем быстросокращающаяся (экстензор дигиторум лонгус) (Brooks, Faulkner, 1991). Тем не менее быстросокращаюшаяся мышца может выдерживать большее генерирование энергии в течение 5 мин, чем медленносокрашающаяся (Brooks, Faulkner, 1991). Это различие обусловливается биохимическими различиями по оптимальной скорости укорочения для мелленно- и быстросокращающейся мышцы. Быстросокращающаяся мышца характеризуется более высокой оптимальной скоростью укорочения, которая сочетается с меньшим поддерживаемым усилием для генерирования большего количества энергии.

4) Нервно-мышечное преобразование Поддерживаемая активность может ослаблять некоторые из процессов, участвующих в нервно-мышечном преобразовании, что может обусловливать уменьшение усилия, связанного с утомлением. Возможные ослабления включают неспособность аксонного потенциала действия оказывать влияние на все ветви аксона (недостаточность в точках ветвей), истощение нейромедиатора, ослабление экзоцитоза и снижение чувствительности постсинаптической мембраны (Kugelberg, Lindegren, 1979; Spira, Yarom, Parnas, 1976).

Уменьшение амплитуды М-волны этого типа происходит в соответствии с тенденцией в процессе продолжительных сокращений низкой интенсивности и реже — в процессе кратковременных высокоинтенсивных сокращений (Bellemare, Garzaniti, 1988; Fuglevand, Zackowski, Huey, Enoka, 1993; Milner- Brown, Miller, 1986). Согласно модельным исследованиям, ухудшение нервно-мышечного преобразования — один из механизмов, которые могут обусловливать уменьшение усилия во время выполнения задач этих типов (Fuglevand et al., 1993).

5) Связь возбуждения с сокращением. В нормальных условиях возбуждение нервной системой приводит к активации мышцы и соответствующему циклическому изменению поперечных мостиков. Семь процессов (Fitts, Metzger,1988) обусловливают преобразование возбуждения (потенциал действия) в усилие мышечных волокон (см.рис.5.22): 1) распространение потенциала действия вдоль сарколеммы; 2) распространение потенциала действия по поперечному канальцу; 3) изменение обусловливаемой ионами Са2+ проводимости саркоплазматической сети; 4) перемещение ионов Са2+ в соответствии с их градиентом концентрации в саркоплазму; 5) повторное поглощение ионов Са2+ саркоплазматической сетью; 6) связывание ионов Са2+ с тропонином; 7) взаимодействие миозина и актина и выполнение работы поперечным мостиком.

Некоторые из этих процессов, как известно, подвержены влиянию внутриклеточных изменений, связанных с поддерживаемой активностью. Например, изменения во внутриклеточной среде уменьшают количество выделяемых ионов Са2+ (процесс 4) и количество ионов Са2+, возвращаемых (процесс 5) в саркоплазматическую сеть (Allen et al., 1989; Westerblad, Lannergren, 1990). Уменьшение процесса 4 (количество выделяемых ионов Са2+), вероятнее всего, обусловливается ухудшением процесса выделения, возможно, вследствие инактивации каналов выделения Са2+ и истощения запасов Са2+ в саркоплазматической сети (Webb, Hibberd, Golman, Trentham, 1986). Уменьшение процесса 5 может быть обусловлено увеличением внутриклеточного связывания ионов Са2+, которое понизило бы градиент концентрации и, следовательно, поток ионов Са2+ через саркоплазматическую сеть. Несмотря на эти возможности, относительное значение данных механизмов для уменьшения усилия в естественных условиях остается определить.

Один из путей иллюстрации роли ухудшения связи возбуждения с сокрашением при утомлении заключается в подтверждении того, что уменьшение усилия не может быть обусловлено невральными или метаболическими факторами. Это было показано (Вigland-Ritchie, Cafarelli, Vollestad, 1986) для задачи, в соответствии с которой субъектов просили выполнить ряд 6-секундных сокращений мышцы квадрицепс феморис до усилия, уровень которого составлял 30% максимума. После каждого 6-секундного сокращения предусматривался 4-секундный отдых. Субъекты выполняли эту последовательность в течение 30 мин. Усилие, создаваемое во время МПС, уменьшалось параллельно возбуждаемому электрически усилию (см.рис.8.11, а), что свидетельствует о том, что субъекты произвольно создавали такое усилие, которое была способна создать мышца. Не имели места какие-либо значительные изменения количества мышечного лактата, аденозинтрифосфата или креатинфосфата, а снижение содержания гликогена было минимальным и ограничивалось мышечными волокнами типов 1 и 2а. Следовательно, уменьшение усилия МПС не могло быть объяснено ненадлежащим невральным побуждением (М-волны не уменьшались), ацидозом или недостаточностью метаболических субстратов. Более того, судорожная реакция уменьшалась в большей степени, чем усилие тетануса или МПС, что рассматривается как доказательство ухудшения связи возбуждения с сокращением. Поэтому (Bigland-Ritchie al., 1986) пришли к выводу, что во время выполнения данной задачи ухудшался процесс связывания возбуждения с сокращением, и это ухудшение обусловливало уменьшение усилия.

6) Метаболические субстраты. Двумя критическими факторами сокращения мышцы являются возбуждение мышцы нервной системой и подвод к мышце метаболической энергии. Хотя способность поддерживать сокращение мышцы не всегда зависит от наличия метаболической энергии, для некоторых задач истощение метаболического субстрата связывается со снижением производительности. Например, когда субъекты упражнялись на велоэргометре в темпе, соответствующем 70-80% максимальной аэробной производительности, утомление и неспособность поддерживать усилия, необходимые для выполнения залачи, совпадали с истощением гликогена в мышечных волокнах вастус латералис (Hermansen, Hultman, Saltin, 1967). Аналогично, когда тренирующиеся субъекты потребляют глюкозу или получают ее внутривенно, они способны тренироваться дольше (Coggan, Coyle, 1987; Coyle, Coggan, Hemmer, Ivy, 1986). Следовательно наличие углеводов определяет, как долго побуждаемые субъекты могут тренироваться на велоэргометре на уровне 65-85 % максимальной аэробной производительности (Сostill, Hargreaves, 1992; Hultman, Bergstrim, Spriet, Soderlund, 1990).

7) Кровоток. Ухудшение кровотока в активной мышце было одним из первых механизмов, идентифицированных в качестве таких, которые могли бы обусловливать её утомление. Увеличение мышечного кровотока с двигательной активностью необходимо для доставки субстpата, удаления метаболитов и рассеяния тепла. Однако когда мышца активна, повышается внутримышечное давление, которое сжимает кровеносные сосуды и, в конечном счете, может перекрыть кровоток. Например, когда экстензоры колена поддерживают изометрическое сокращение в течение возможно большого количества времени при субмаксимальном усилии (5-50% МПС), кровото уменьшается с повышением уровня поддреживаемого усилия (Sjogaard et. al., 1988). Teм нe менее невозможно идентифицировать конкретный уровень усилия, при котором кровоток перекрывается, так как внутримышечное давление может заметно изменяться в пределах группы мышц-синергистов и даже в пределах отдельной мышцы для данной интенсивности сокрашения. Однако кровоток ухудшается, вероятно, незначительно при выполнении задач, включающих менее 15% усилия МПС (Gaffney, Sjogaard, Saltin, 1990; Sjogaard et al, 1988). Koгда артериальное давление искусственно поднимается выше внутримышечного, значительно, увеличивается продолжительность сопротивлямости сокращениям, при которых усилие меньше 60% максимума (Реtrofsky, Неndershot, 1984). При более высоких усилиях какой-либо эффект отсутствует.

Кроме этого очевидного влияния внутримышечного давления на мышечный кровоток повышенный кровоток (гиперперфузия) может снижать утомление посредством механизма, который не зависит от доставки кислорода или субстрата. Уменьшение кровотока (ишемия) влияет на механическую производительность, которая не зависит от пониженного содержания кислорода в крови (гипоксия). Увеличение кровотока, связанное с гиперперфузией, может улучшать удаление метаболитов и в результате этого снижать подавляющее влияние накапливания метаболитов (Barclay, 1986; Stainsby, Brechue, O'Drobinak, Barclay, 1990).

Сенсорные адаптации

1) Мышечная мудрость. Термин “мышечная мудрость” используется для описания эффекта, который наблюдался в экспериментах трех типов: мышца улучшает способность поддерживать усилие, обусловливаемое электрической стимуляцией, если частота стимулов снижается, а не остается постоянной (см. рис.6.9) (Binder-Macleod, Guerin, 1990; Marsden, Meadows, Merton, 1983); частота разрядов двигательных нейронов снижается во время утомляющего сокращения (Dietz, 1978; Garland, Еnоkа, Serrano, Robinson, 1994); утомление связывается с постепенным снижением скорости релаксации усилия (Gordon, Еnoka, Каrst, Stuart, 1990; Lannergren, Westerblad, 1991). Поскольку скорость релаксации уменьшается, продолжительность сокращения увеличивается, и, следовательно, та же степень слияния для тетанического сокращения (усилие) может быть достигнута при меньшей частоте возбуждения (рис.8.19).

Изменение скорости релаксации обусловливается биохимическими изменениями вследствие связи возбуждения и сокращения. Следовательно, мышечная мудрость — это способность мышцы снижать разряд своих двигательных нейронов в соответствии с биохимически обусловливаемым снижением скорости релаксации.

2) Чувство напряжения. Процесс двигательного программирования, осуществляемый супрасегментными центрами, приводит к нисходящей двигательной команде, которая известна как центральная команда (см.главу 7). При осуществлении движения этот сигнал подается в нижние нервные центры (ствол мозга и спинной мозг), а также назад в супрасегментные центры в качестве результирующего разряда для содействия в интерпретировании поступающей афферентной информации. Результирующий разряд, который поступает в основную соматосенсорную область коры головного мозга, образует основу для чувства напряжения (см.главу 5). Чувство напряжения — это ощущение, которое указывает напряжение, требующесся для генерирования конкретного мышечного усилия. Оно не зависит от механизмов, уменьшающих способность мышцы создавать усилие. Для поддерживаемых субмаксимальных сокращений, осуществляемых побуждаемым субъектом, напряжение всегда будет увеличиваться, прежде чем усилие начнет уменьшаться.