Векторная теория возбуждения в сердце, генез экг. Физиологический анализ экг.

 

Всякий возбужденный участок ткани электро­отрицателен по отношению к покоящемуся. Вследствие этого, соединяя с гальванометром два участка ткани, мы обнаруживаем возникновение разности потенциалов (тока, или потенциала, действия) в тот момент, когда возбужде­ние, распространяясь по дан­ной ткани, доходит до точки, на которой помещен один электрод, но еще не дошло до точки, которой касается второй электрод. Когда воз­буждение распространяется на весь орган и все его участки находятся поэтому в одинаковом состоянии, раз­ности потенциалов между двумя точками ткани не суще­ствует, так же как она от­сутствует, когда отводимые участки находятся в покое. В сердечной мышце при ее деятельности возникают электрические потенциалы (анализ этих потенциалов основан главным образом на исследованиях Эйнтховена и А. Ф. Самойлова). Силовые линии электрического поля распространяются во все сто­роны от места возникновения разности потенциалов. Если бы сердце было расположено строго по средней линии, то
между симметричными точками поверхности тела не могло бы возник­нуть разности потенциалов. Но сердце лежит в грудной полости не сим­метрично, и возникающие в каком-либо его отделе электрические потен­циалы распространяются по телу так, как показано на рис. 25. Поэтому,соединяя с достаточно чувствительным и малоинертным регистрирующим прибором две несимметричные относительно электрической оси сердца точки тела, можно зарегистрировать электрические явления сердца, обусловливающие возникновение разности потенциалов между этими точками.

О ПРИРОДЕ ЭКГ

Медленная диастолическая деполяризация, характерная для ПД синоатриального узла, не отражается на ЭКГ. Только по мере постепенного охвата возбуждением миокарда сначала правого, а затем левого предсердий, формируется зубец Р (предсердный зубец). Длитель­ность зубца Р соответствует времени, в течение которого миокард предсердий только вовле­кается в возбуждение и не отражает всю длительность процесса возбуждения в предсердиях.

Сегмент P-Q соответствует тому периоду, когда все миокардиоциты предсердий охваче­ны возбуждением и находятся в состоянии деполяризации, между ними нет разности потен­циалов.

Процесс распространения возбуждения в пределах атриовентрикулярного узла и в струк­турах, составляющих начальную часть пучка Гиса, происходит в ткани, которая лежит глу­боко внутри сердца и, как правило, не отражается на общей ЭКГ. Когда возбуждение дости­гает волокон миокарда, лежащих на поверхности сердца — появляются зубцы Q, R и S. Зубец Q в основном отражает возбуждение миокардиоцитов межжелудочковой перегород­ки, зубец R — возбуждение миокардиоцитов верхушки и «тела» желудочков, а зубец S — возбуждение миокардиоцитов оснований желудочков. Когда все миокардиоциты деполяризированы, наблюдается интервал S-Т. Реполяризация — это появление зубца Т.

Считается, что возбуждение в миокарде распространяется от эндокарда к эпикарду, а процесс реполяризации идет в обратном направлении: вначале реполяризуются миокардиоциты лежащие ближе к эпикарду, а потом — миокарциоциты, лежащие ближе к эндокарду. При патологии, когда появляется очаг повреждения или очаг некроза — субэндокардиально, субэпикардиально или трансмурально (через все слои миокарда) — наблюдается изменение в направленности процесса распростране­ния возбуждения и это отражается в изменении амп­литуды зубцов, формы и конфигурации зубцов ЭКГ.

Электрокардиография (ЭКГ) - графическая регистрация электрической активности сердца. Регистрацию ЭКГ проводят с помощью электродов, расположенных на поверхности тела. Во всех странах наиболее распространено использование 12 отведений ЭКГ (общепринятых). К об­щепринятым отведениям относятся б отведений от конечностей: 3 стандартных (I, II и III) и 3 усиленных (aVR, aVL и aVF), и 6 грудных: V1-V6. Реже используются специальные отведения: пищеводные, отведения по Небу и др.

Стандартные отведения. Для регистрации ЭКГ на нижнюю треть обеих предплечий и ле­вую голень накладывают через влажные марлевые салфетки металлические пластинки электродов. Электроды соединяются с аппаратом специальными разноцветными проводами, имеющими на концах рельефные кольца. К электроду на правой руке присоединяется красный провод с одним рельефным кольцом, к электроду на левой руке - желтый провод с двумя рельефными кольцами, к левой ноге - зеленый провод с тремя рельефными кольцами.

Различают три стандартных отведения: I, II и III. ЭКГ в I отведении записывается при рас­положении электродов на предплечьях рук, во II - на правой руке и левой ноге, в III - на левой ру­ке и левой ноге. Стандартные отведения относятся к системе двухполюсных отведений, т.е. оба электрода воспринимают потенциалы соответствующих частей тела. ЭКГ в стандартных отведе­ниях является результирующей разности потенциалов между двумя точками тела. Конечности иг­рают роль проводника.

Изменения электрической активности сердца в горизонтальной плоскости отражает ЭКГ, регистрируемая в грудных отведениях при расположении электродов на передней поверхности грудной клетки.

Электрод отведения V1 устанавливают в 4 межреберье справа от грудины, V2 - в 4 межреберье слева от грудины, V3 - между V2 и V4, электрод отведения V4 - в 5 межреберье по левой среднеключичной линии, V5 - по левой передней подмышечной линии на уровне электрода V₄, V₆ - по левой среднеподмы-шечной линии на уровне электродов V₄ и V₅.

Грудные отведения однополюсные. При регистрации их активным является толь­ко грудной электрод, который присоединяется к положительному полюсу электрокардиогра­фа. Электроды от конечностей объединяются и присоединяются к отрицательному полюсу аппарата.avL

последовательность возбуждения различных участков миокарда.

Однополюсные усиленные отведения от конечностей. Разность потенциалов в них регистрируется только одним электродом - активным, который поочередно располагается на правой руке, левой ноге и левой руке.

Отведение от правой руки - aVR, отведение от левой руки - aVL, отведение от левой ноги - aVF.

Нормальная ЭКГ.

В период диастолы сердца токи действия не возникают и электрокардиограф регистрирует прямую линию, которая называется изоэлектрической. Появление токов действия сопровождается       возникновением

характерной кривой. На ЭКГ здоровых людей различают следующие моменты:

1. Положительные зубцы Р, R и Т, отрицательные зубцы Q и S. Непостоянный положительный зубец U.

2. Интервалы P-Q, S-T, T-P и R-R.

3. Комплексы QRS и QRST.

Каждый из этих элементов отражает время и

В нормальных условиях сердечный цикл начинается возбуждением предсердий, что на ЭКГ отражается появлением зубца Р. Восходящий отрезок Р обусловлен ьозбуждения правого предсер­дия, нисходящий - левого предсердия. Амплитуда зубца Р не превышает 1-2 мм, продолжитель­ность составляет 0,08-0,1 с.

За зубцом Р следует отрезок прямой линии до зубца Q, а если он н выражен, то зубца R. Это интервал P-Q. Он соответствует времени от начала возбуждения предсердий до начала возбужде­ния желудочков, т.е. включает и время распространения импульса по предсердиям, и его физиоло­гическую задержку в атриовентрикулярном узле. Нормальная продолжительность интервала P-Q 0,12-0,18 с (до 0,20 с).

При возбуждении желудочков записывается комплекс QRS. Продолжительность QRS, из­меряемая от начала зубца Q до конца зубца S, составляет 0,06-0,1 с и отражает время внутрижелу-дочковой проводимости. Первый зубец этого комплекса - отрицательный зубец Q - соответствует возбуждению межжелудочковой перегородки. Его амплитуда в норме не превышает 1/4 амплитуды зубца R. Продолжительность зубца Q составляет не более 0,03 с. Зубец Q на ЭКГ может не реги­стрироваться. Зубец R соответствует почти полному охвату возбуждением обоих желудочков. Он является самым высоким зубцом желудочкового комплекса, его амплитуда колеблется в пределах 5-15 мм. При полном охвате желудочков возбуждением записывается отрицательный зубец S, не превышающий 6 мм (в среднем 2,5 мм). Иногда зубец S на ЭКГ не выражен.

В момент полной деполяризации миокарда разность потенциалов отсутствует, поэтому на ЭКГ записывается прямая линия: интервал S-T. Продолжительность этого интервала широко варьирует в зависимости от частоты сердечного ритма. Смещение интервала S-T от изоэлектриче­ской линии в норме не превышает 1 мм.

Зубец Т соответствует фазе восстановления (реполяризации) миокарда желудочков. Нор­мальный зубец Т асимметричен: имеет пологое восходящее колено, закругленную верхушку и бо-

лее крутое нисходящее колено. Амплитуда его колеблется в пределах 2,5-6 мм, продолжитель­ность составляет 0,12-0,16 с.

Иногда после зубца Т через 0,02-0,04 с регистрируется небольшой положительный зубец U, амплитуда которого редко превышает 1 мм, а продолжительность составляет 0,09-0,16 с.

Интервал Q-T (комплекс QRST) отражает время возбуждения и восстановления возбудимо­сти миокарда желудочков, т.е. соответствует электрической систоле желудочков. Он измеряется от начала зубца Q (или зубца R, если Q отсутствует) до конца зубца Т. Его продолжительность зави­сит от частоты сердечного ритма: при учащении интервала Q-T укорачивается.

Интервал Т-Р (от конца зубца Т до начала зубца Р) отражает электрическую диастолу серд­ца. Он располагается на изоэлектрической линии, так как токи действия в этот момент отсутству­ют. Продолжительность его определяется частотой ритма: чем реже ритм, тем интервал Т-Р длин­нее.

Последний интервал R-R представляет собой расстояние между вершинами двух соседних зубцов R. Он соответствует времени одного сердечного цикла, длительность которого также опре­деляется частотой ритма.

6.Внутрисердечные механизмы регуляции.

Внутриклеточные механизмы регуляции. Исследования в электронном микроскопе позволили установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных. клеток — миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клет­ке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.

При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятель­ности) возникает усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур, обес­печивающих их деятельность. Появляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда, наблюдающаяся, например, у спортсменов..

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка — Старлннга). Сила сокра­щения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон, т. е. степени растяжения миокарда во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а, значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех активных точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. Поэтому сердце перекачивает в арте­риальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Регуляция межклеточных взаимодействий. В последние годы выявлено, что вста­вочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни их участки выполняют чисто механическую функцию, соединяя миофибриллы клеток. Дру­гие участки обеспечивают транспорт через мембрану миоцита необходимых ему веществ. Третьи участки вставочных дисков, нексусы или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку, т. е. объединяют клетки миокарда в функциональный синцитий. На­рушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения миоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий полу­чил название креаторных связей.

Данные последних лет свидетельствуют о том, что процессы межклеточного взаимо­действия в миокарде могут регулироваться нервной системой.

Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замы­кается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После пересадки сердца теплокровных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхожде­ния в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная система, организо­ванная по рефлекторному принципу. Эта система включает афферентные нейроны, ден-дриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные нейроны и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннераируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединены между собой синаптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.

Увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естест­венных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокра­щения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляют­ся посредством внутрисердечных периферических рефлексов.

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную актив­ность миокарда, в аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Как известно, стенки артерий ригидны. Артериальная система в отличие от вен не способна сколько-нибудь значительно изменять свою вместимость. Расчеты показывают, что при внезапном нагнетании сердцем в артериальную систему не 50—70 мл, как обычно, а 150 мл крови систолическое давление в ней могло бы подняться до 400 мм рт. ст., что было бы опасно для жизни. Известно, что существуют барорецепторы дуги аорты и сонных артерий, контролирующие уровень артериального давления посредством отрица­тельной обратной связи. При повышении давления в артериях барорецепторы форми­руют сигналы, достигающие сосудодвигательного центра и вызывающие понижение со­судистого тонуса. Эти регуляторные механизмы осуществляют регуляцию «по рассогла­сованию», т. е. они включаются лишь тогда, когда уровень артериального давления уже. изменился. По своей природе они могут вернуть к норме артериальное давление, но не способны предотвратить опасное для жизни резкое повышение давления в артериях.

В соответствии с «законом сердца» сердечный выброс возрастает тем больше, чем большее количество крови во время диастолы притекает к сердцу из вен. Кроме того, из­вестен так называемый эффект Анрепа, в соответствии с которым сила сокращения мио­карда желудочков возрастает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системе.

Это т. н. гомеометрический механизм регуляции, который, в отличие от гетерометри-ческого механизма, меняет силу сокращений миокарда на фоне неизменной исходной (диастолической) длины волокон миокарда (т. е, при сохранении постоянного притока венозной крови к сердцу).

Оба указанные механизма — гетерометриче-ский и гомеометрический могут привести лишь к резкому увеличению энергии сердечного сокраще­ния при внезапном повышении притока крови из вен или при повышении артериального давления. При этом артериальная система осталась бы не защищена от губительных для нее внезапных мощ­ных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нервной системы.

Переполнение камер сердца притекающей кровью (равно как и значительное повышение дав­ления крови в устье аорты, коронарных сосудах) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в арте­рии в момент систолы меньшее, чем в норме, коли­чество содержащейся в желудочках крови. За­держка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса, что могло бы вызвать критическое падение артериального дав­ления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер серд­ца и коронарного русла вызывает усиление сокраще­ний миокарда посредством внутрисердечных пери­ферических рефлексов. При этом желудочки в мо­мент систолы выбрасывают в аорту большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасное недонаполнение кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочков они содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует.Д^илению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она — лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих дея­тельность сердца. Следующим, более высоким звеном этой иерархии являются блуждаю­щие и симпатические нервы, осуществляющие процессы экстракардиальной нервной ре­гуляции сердца.

7.Внесердечные механизмы регуляции (гуморальные, нервные).

Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульса­ми, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.

Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейро­нами. Тела первых нейронов, отростки кото­рых составляют блуждающие нервы (пара­симпатический отдел вегетативной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов за­канчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, от­ростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатического отдела нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спин­ного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпа­тических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к серд­цу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Влияние на сердце блуждающих нервов. Установлено, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до пол­ной его остановки в диастоле. Это был первый случай обнаружения в организме тормозя­щего влияния нервов.

При сильном электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит замедление сердечных сокращений. Это явление назы­вается отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений — отрицательный инотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена, поэтому для ее восстановления требуется более сильное раздражение. Это понижение возбудимости известно под названием отрицательного батмотропного эффекта. При этом проведение возбуждения в сердце замедляется — отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле.

 

При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Влияние на сердце симпатических нервов. Описано учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект); соответствующие волокна назваются (ускорители сердца). И. П. Павлов в 1887 г. обнаружил нервные волокна, усиливающие сердечные сокраще­ния без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект). По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально трофическими, т. е. действующими на сердце в результате стимуляции процессов обмена веществ.

При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация кле­ток — водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений; увели­чивается также амплитуда потенциалов действия.

Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуж­дения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость серд­ца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нер­ва наблюдается после большого латентного периода — 10 с и более и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва.