Ревматизм: Эндокардит, миокардит, перикардит и панкардит: классификация, клиникоморфологическая характеристика, осложнения. Приобретенные пороки сердца.

РЕВМАТИЗМ - отличается рецидивирующим течением (атаки) с преимущественным поражением сердца. Возникает у детей после стрептококковых ангин. Различают четыре клинико-морфологических формы ревматизма:

Развивается миокардит - 100%, эндокардит - 60%, перикардит - 10%, возможен панкардит - поражение всех 3 оболочек сердца.

Наибольшее значение в патологии имеет эндокардит - локализации различают: клапанный, пристеночный, хордальный.

Наиболее часто поражается митральный и аортальный клапаны. Поражение трехстворчатого клапана - редко, чаще в сочетании с митральным или портальным.

Клапанный эндокардит бывает: 1) диффузный, 2) о.бородавчатый, 3. возвратно-бородавчатый, 4) фибропластический.

Миокардит - выделяют 3 формы:

1. продуктивный очаговый межуточный миокардит - образование гранулем в соединительной ткани различных отделов сердца. Гранулемы - на разных стадиях развития. В миокардиоцитах - жировая и белковая дистрофия. Исход - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

2. диффузный экссудативный межуточный миокардит (м-т Скворцова) - преимущественно у детей. Диффузная инфильтрация стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными L. Сосуды полнокровны, выраженный отек. Миокард становится дряблым, полости растянуты. У больных выраженная сердечно-сосудистая недостаточность. Прогноз неблагоприятный, в исходе - диффузный кардиосклероз.

3. очаговый экссудативный межуточный - лимфогистиоцитарная инфильтрация, носящая очаговый характер. Клинически протекает стерто. В исходе очаговый кардиосклероз.

Перикардит - серозный, фибринозный, смешанный.

Исходы:

1. рассасывание

2. организация с образованием “волосатого” сердца, спаек, “панцирного сердца”.

Пороки сердца приобретенные — органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния, характеризующиеся участием в поддержании насосной функции сердца и общей гемодинамики компенсаторных механизмов, при неэффективности которых развивается недостаточность кровообращения, инвалидизирующая больного и нередко являющаяся причиной смерти.

54.Пневмонии. Классификация. Очаговая пневмония (бронхопневмония). Морфо- и патогенез.

Пневмонии — это группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением дистальных воздухоносных путей, особенно альвеол.

По клиническому течению пневмонии делят на:

—острые;
—хронические.

Острые пневмонии можно классифицировать по нескольким признакам. Острые пневмонии делят на:

—первичные;
—вторичные.

К первичным острым пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

По топографоанатомическому признаку (локализации) различают три основых типа пневмонии:

—паренхиматозная пневмония;
—интерстициальная пневмония;
—бронхопневмония.

По характеру воспалительного процесса пневмония бывает:

—серозная (серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая);
—гнойная;
—фибринозная;
—геморрагическая.

Бронхопневмония - очаговая пневмония. Происходит развитие в легочной паренхиме очагов воспаления, связанных с пораженным бронхом.

Развитию заболевания предшествует бронхит. Чаще бывает вторичный. Первично развивается у детей до 1 года и у стариков.

Этиология: широкий спектр возбудителей, физические и химические факторы.

Патогенез: способ заражения - воздушно-капельный, либо распространение возбудителя гематогенным и реже контактным путем.

Обязательное условие бронхопневмонии - нарушение дренажной функции бронхов за счет наркоза, переохлаждения, опьянения. За счет нарушения дренажной функции микроорганизмы проникают в альвеолярные ходы, альвеолы. Сначала развивается поражение бронхов, а затем распространяется на прилежащие альвеолы. Воспаление может распространится на легочную ткань несколькими путями: 1) нисходящим путем 2) перибронхиально 3) гемтогенным.

Морфологические особенности бронхопневмоний

1. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком.

Наиболее частая форма пневмонии. Характерно образование фибринозного экссудата.

2. Бронхопневмония, вызываемая стафилококком.

Встречается редко, чаще как осложнение после гриппа. Имеет склонность к развитию нагноения и деструктивных изменений в легком. Образуются абсцессы, воздушные полости в легком - кисты, в исходе развивается выраженный фиброз.

3. Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой.

Самая частая внутрибольничная острая пневмония. При аспирационном способе заражения в легких развивается абсцедирование и плеврит. Прогноз плохой, высокая смертность.

55.Лобарная (крупозная пневмония). Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения, исходы. Абсцесс легкого. Классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Острый и хронический абсцессы.

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония).

Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллойФридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией.

в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки.

Стадия разрешения наступает на 9- 11 -й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию.