Патология иммунной системы. Аллергии

1. РЕАГИНЫ ОТНОСЯТСЯ К

  1. Ig A

  2. Ig M

   3. Ig G

   4. Ig E

   5. Ig D

 

2. “БЛОКИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА” ОТНОСЯТСЯ К

    1. Ig A

    2. Ig M

    3. Ig G

    4. Ig E

     5. Ig D

 

3. НАСЛЕДСТВЕННАЯ      ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ     К      АТОПИИ

ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ

     1. недостаточностью бета-адренорецепторов

     2. избыточностью массы тела

     3. недостаточностью барьерной функции кожи и слизистых покровов

     4. дефицитом Т-супрессоров

     5. избыточной экспрессией молекул адгезии (ICAM - 1)

 

4. ПАССИВНЫЙ ПЕРЕНОС ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ОТ ДОНОРА К РЕЦИПИЕНТУ ВОЗМОЖЕН ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ

      1. немедленного типа

      2. замедленного типа

      3. в обоих случаях

      4. ни в одном случае

 

5. АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ОТ ДОНОРА РЕЦИПИЕНТУ ВОЗМОЖЕН ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ

      1. немедленного типа

      2. замедленного типа

      3. в обоих случаях

      4. ни в одном случае

 

6. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ВОЗМОЖНА

      1. при аллергических реакциях немедленного типа

      2. при аллергических реакциях замедленного типа

      3. в обоих случаях

      4. ни в одном случае

7. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ КОМПОНЕНТ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

      1. немедленного типа

      2. замедленного типа

      3. в обоих случаях

      4. ни в одном случае

 

8. АУТОАГРЕССИЯ (АУТОИММУННАЯ ПАТОЛОГИЯ) – ЭТО

      1. патология антигена

      2. патология иммунной системы

 

9. АТОПИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ВСЕМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ

      1. наследственная предрасположенность

      2. попадание аллергена через естественные входные ворота

      3. участием иммуноглобулинов класса Е

      4. участием Т-лимфоцитов киллеров

 

10. ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВСЕМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ

       1. реализацией через 6-48 часов

       2. антительный механизм

       3. участие моноцитов и лимфоцитов

       4. адоптивный перенос возможен

       5. инфильтративный характер иммунного воспаления

 

11. К АУТОИММУННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ОТНОСЯТСЯ

       1. зоб Хошимото

       2. сенная лихорадка

       3. отек Квинке

       4. контактный дерматит

       5. анафилактический шок

 

12. ДЛЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ I (НЕМЕДЛЕННОГО) ТИПА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

       1. ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е

       2. реакция проявляется через 15-20 мин после повторного контакта с

           аллергеном

3.в механизме развития проявлений заболевания основную роль

  играют: гистамин, брадикинин, лейкотриены

4. в механизме развития проявлений заболевания основную роль

   играют лимфокины

 

 

13. ДЛЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ IV ТИПА (ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА) ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

            1. ведущая роль в патогенезе у сенсибилизированных Т-лимфоцитов и

              моноцитов/ макрофагов

2. реакция начинает проявляться через 6-8 часов и достигает

максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном

3. в механизме развития проявлений заболевания основную роль

играют лимфокины

4. в механизме развития проявлений заболевания ведущая роль - у

гистамина, брадикинина, лейкотриенов

 

14. АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ РЕАКЦИЯМИ, РАЗВИВАЮЩИМИСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПО II ТИПУ, ЯВЛЯЮТСЯ

       1. миастения гравис

        2. сывороточная болезнь

        3. иммунный агранулоцитоз

         4. острый гломерулонефрит

 

15. АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ РЕАКЦИЯМИ, РАЗВИВАЮЩИМИСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПО III ТИПУ, ЯВЛЯЮТСЯ

         1. миастения гравис

         2. сывороточная болезнь

         3. иммунный агранулоцитоз

         4. аутоиммунная гемолитическая анемия

 

16. к иммунопатологии относятся ВСЕ перечисленныЕ группЫ заболеваний, КРОМЕ

         1. опухоли иммунной системы

         2. вирусные поражения иммунной системы

         3. иммунодефициты

         4. аллергия

         5. аутоиммунные заболевания

         6. иммунокомплексные болезни

          7. сердечная недостаточность

 

17. К ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ГУМОРАЛЬНОМУ ТИПУ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ ОТНОСЯТСЯ

        1. болезнь Брутона

        2. синдром Луи-Барр

        3. синдром Ди Джорджи

 

18. К ПРЕИМУЩЕСТВЕННО КЛЕТОЧНОМУ ТИПУ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ ОТНОСЯТСЯ

        1. Синдром Вискотт-Олдрича

        2. синдром Ди Джорджи

 

                                          РАЗДЕЛ 4.

ГИПОКСИИ

1. Степень гипоксии ткани – это

     1. количественная характеристика снижения РО₂

     2. доля клеток, которые лишены кислорода от общего числа клеток  

         ткани

     3.часть времени, которую клетки проводят в условиях отсутствия

         кислорода

 

2. Степень гипоксии клетки – это

     1. количественная характеристика снижения РО₂

      2. доля клеток, которые лишены кислорода от общего числа клеток ткани

     3. часть времени, которую клетка проводит в условиях отсутствия

          кислорода

 

3. ПОКАЗАТЕЛЬ НапряжениЯ кислорода в альвеолярной газовой смеси (РАО₂) при экзогенной гипоксии ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

      1. увеличением

      2. уменьшением

      3. отсутствием изменений

 

4. Порогом РаО₂, преодоление которого сопровождается развитием гипоксемии, является

       1. < 50 мм рт. ст.

       2. < 60 мм рт. ст.

       3.< 70 мм рт. ст.

       4. < 80 мм рт. ст.

 

5. ОсложнениЕ горной болезни, создающЕе угрозу для

жизни

       1. сердечные аритмии

       2. ДВС-синдром

       3. отек мозга

       4. газовая эмболия

 

 

6. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

означает

       1. увеличение сродства Hb к кислороду

       2. уменьшение сродства Hb к кислороду

       3. не отражает изменений сродства Hb

           к кислороду

 

7. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево означает

      1. уменьшение сродства Hb к кислороду

      2. увеличение сродства Hb к кислороду

      3. не отражает изменений сродства Hb

          к кислороду

 

8. Центральное звено патогенеза гемической гипоксии представлено

        1. снижением РаО₂;

        2. снижением HbO₂;

        3. снижением объемного содержания кислорода в артериальной

             крови

 

9. Скорость насыщения гемоглобина (А) кислородом в легких при метаболическом и газовом ацидозе:

        1.  увеличится

        2. уменьшится

        3. не изменится

 

10. Скорость насыщения гемоглобина (А) кислородом в легких при метаболическом и газовом алкалозе:

        1. увеличится

        2. уменьшится

        3. не изменится

 

11. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит неспособность тканей к утилизации кислорода

        1. респираторный

        2. циркуляторный

        3. гемический

        4. тканевой

        5. гипобарическая гипоксическая

 

12. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит снижение объемной скорости кровотока

        1. респираторный

         2. циркуляторный

         3. гемический

         4. тканевой

         5. гипобарическая гипоксическая

 

13. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит возрастание утилизации кислорода тканями

          1. респираторный

          2. циркуляторный

          3. гемический

          4. тканевой

           5. перегрузочный

 

14. Тип гипоксии, при котором происходит снижение кислородной емкости крови

          1. респираторный

          2. циркуляторный

          3. гемический

          4. тканевой

           5. перегрузочный

  

МОДУЛЬ 3.

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.

РАЗДЕЛ 1.

ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА. ОТЁКИ                            

 

1. ИЗООСМОЛЯРНОЙ             ДЕГИДРАТАЦИИ        СООТВЕТСТВУЮТ

СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ  Nа⁺  (Е Nа⁺)     

И  ОБЪЕМА  ВНЕКЛЕТОЧНОЙ  ЖИДКОСТИ  (V ВКЖ)

        1. снижение обоих показателей в равной степени

        2. снижение обоих показателей при большем снижении содержания Nа⁺

        3. снижение обоих показателей при большем снижении объема ВКЖ

 

2. ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ      ДЕГИДРАТАЦИИ      СООТВЕТСТВУЮТ

СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺  (Е Nа⁺) И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

        1. снижение обоих показателей в равной степени

       2. снижение обоих показателей при большем снижении содержания Nа⁺

        3. снижение обоих показателей при большем снижении объема ВКЖ

 

3.   ГИПООСМОЛЯРНОЙ         ДЕГИДРАТАЦИИ        СООТВЕТСТВУЮТ

  СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺  (Е Nа⁺)

И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

   1. снижение обоих показателей в равной степени

        2. снижение обоих показателей при большем снижении содержания Nа⁺

        3. снижение обоих показателей при большем снижении объема ВКЖ

 

4.  ИЗООСМОЛЯРНОЙ      ГИПЕРГИДРАТАЦИИ        СООТВЕТСТВУЮТ

СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺  (Е Nа⁺)

И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

   1. повышение обоих показателей в равной степени

   2. повышение обоих показателей при большем повышении содержания Nа⁺

   3. повышение обоих показателей при большем повышении объема ВКЖ

 

5. ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ  ГИПЕРГИДРАТАЦИИ  СООТВЕТСТВУЮТ

СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺  (Е Nа⁺)

 И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

        1. повышение обоих показателей в равной степени

   2. повышение обоих показателей при большем повышении содержания Nа⁺

   3. повышение обоих показателей при большем повышении объема ВКЖ

 

6.  ГИПООСМОЛЯРНОЙ     ГИПЕРГИДРАТАЦИИ    СООТВЕТСТВУЮТ

СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺  (Е Nа⁺)

И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

   1. повышение обоих показателей в равной степени

   2. повышение обоих показателей при большем повышении содержания Nа⁺

   3. повышение обоих показателей при большем повышении объема ВКЖ

 

7. ДЕГИДРАТАЦИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПОНИЖЕНИЕМ ПРОДУКЦИИ

АДГ (НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ  

ИЗМЕНЕНИЯМИ ПАРАМЕТРОВ МОЧИ

        1. снижение объема мочи и повышение ее плотности

         2. повышение объема мочи и повышение ее плотности

         3. снижение объема мочи и снижение ее плотности

        4. повышение объема мочи и снижение ее плотности

 

8. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ

ГИПООСМОЛЯРНОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ

         1. жажда

         2. усиление секреции АДГ

         3. активация РААС

         4. снижение СКФ

 

9. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ

ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

         1. усиление секреции АДГ

         2. увеличение СКФ

          3. активация РААС

          4. жажда

10. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ В УСЛОВИЯХ ПОВЫШЕННОЙ ПРОДУКЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА

          1. усиление секреции АДГ

          2. активация РААС

          3. жажда

          4. увеличение СКФ

          5. натрийуретический эффект почек (феномен ускользания)

 

11. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ

ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

           1. жажда

           2. активация РААС

           3. усиление секреции АДГ

           4. возрастание СКФ

 

12. ОНКОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ИГРАЕТ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ

СЛЕДУЮЩИХ ОТЕКОВ

          1. аллергических

          2. голодных

          3. токсических

         4. нефритических

 

13. МЕМБРАНОГЕННЫЙ ФАКТОР ИГРАЕТ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ В

  ПАТОГЕНЕЗЕ СЛЕДУЮЩИХ ОТЕКОВ

          1. сердечных

          2. голодных

          3. токсических

          4. нефротических

 

14. ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВЕДУЩИМ

ФАКТОРОМ В РАЗВИТИИ СЛЕДУЮЩИХ ОТЕКОВ

          1. нефротических

          2. голодных

          3. аллергических

          4. сердечных

 

15. В РАЗВИТИИ НЕФРОТИЧЕСКИХ ОТЕКОВ ВЕДУЩИМ ФАКТОРОМ

ЯВЛЯЕТСЯ

         1. повышение гидростатического давления

         2. гипопротеинемия

         3. повышение проницаемости сосудов

         4. увеличение осмотического давления крови

 

16. В РАЗВИТИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ОТЕКОВ ВЕДУЩИМ ФАКТОРОМ ЯВЛЯЕТСЯ

         1. повышение гидростатического давления

         2. гипопротеинемия

         3. повышение проницаемости сосудов

         4. увеличение осмотического давления крови

 

Р АЗДЕЛ 2.

ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

  1. РАЗВИТИЕ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА ОБУСЛОВЛЕНО

      1. гиповентиляцией

      2. гипервентиляцией

      3. фибрилляцией

 

2. РАЗВИТИЕ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА ОБУСЛОВЛЕНО

       1. гиповентиляцией

       2. гипервентиляцией

       3. фибрилляцией

 

3. ПРИ ГАЗОВОМ      АЦИДОЗЕ         ПЕРВИЧНЫЕ       ИЗМЕНЕНИЯ

ГИДРОКАРБОНАТНОГО     БУФЕРА     ОБУСЛОВЛЕНЫ

       1. увеличением рСО₂

       2. уменьшением рСО₂

       3. снижением НСО₃^-  

       4. увеличением НСО₃^-  

 

4. ПРИ      ГАЗОВОМ       АЛКАЛОЗЕ  ПЕРВИЧНЫЕ  ИЗМЕНЕНИЯ

ГИДРОКАРБОНАТНОГО      БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ

        1. увеличением рСО ₂

        2. уменьшением рСО ₂

        3. увеличением НСО₃^-  

        4. снижением НСО₃^-  

 

5.ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ

       1. уменьшением рСО₂

       2. увеличением рСО₂

       3. снижением НСО₃^-  

       4. увеличением НСО₃^-  

 

6.ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЛКАЛОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ

       1. увеличением рСО₂

       2. уменьшением рСО₂

       3. снижением НСО₃^-  

       4. увеличением НСО₃^-  

 

7. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНГИБИТОРОВ КАРБАНГИДРАЗЫ МОЖЕТ

ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ

       1. метаболического ацидоза

       2. метаболического алкалоза

       3. газового ацидоза

       4. газового алкалоза

 

8. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ «ПЕТЛЕВЫХ ДИУРЕТИКОВ» МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К

РАЗВИТИЮ

        1. метаболического ацидоза

        2. метаболического алкалоза

        3. газового ацидоза

        4. газового алкалоза

 

9.  СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ РАЗВИВАЕТСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ

АЦИДОЗ

          1. неукратимая рвота

          2. сахарный диабет

           3. первичный гиперальдостеронизм

           4. гиперкортицизм

           5. гиповолемия

 

10. СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ РАЗВИВАЕТСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ

  АЛКАЛОЗ

          1. сахарный диабет

          2. прием диуретиков – ингибиторов карбоангидразы

          3. гиперкортицизм

          4. отравление метанолом

          5. почечная недостаточность

 

11. КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМОМ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА

  ЯВЛЯЕТСЯ

          1. гиповентиляция

          2. гипервентиляция

           3. повышение выделения с мочой хлорида аммония

           4. повышение выделения гидрокарбоната с мочой

           5. поступление в клетки ионов водорода в обмен на ион калия

 

12. КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМОМ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА

  ЯВЛЯЕТСЯ

           1. гиповентиляция

           2. гипервентиляция

           3. снижение выделения гидрокарбоната с мочой

           4. снижение выделения с мочой хлорида аммония

           5. связывание катионов белков с высвобождением ионов водорода

 

13. СКРЫТАЯ (ЛАТЕНТНАЯ) ТЕТАНИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

           1. газового алкалоза

           2. метаболического ацидоза

           3. метаболического алкалоза

           4. правильный ответ – только 1

           5. правильный ответ – 1 и 3

 

МОДУЛЬ 4.