Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы и лейкемоидные реакции

 

1.К ПЕРВИЧНЫМ ПРИЗНАКАМ ПАТОГЕНЕЗА ЛЕЙКОЗОВ ОТНОСЯТСЯ

ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. клоновость

2. опухолевая прогрессия

3. диссиминация

4. обратимость

 

2. ЛЕЙКОЗНЫЙ ПРОЦЕСС ЯВЛЯЕТСЯ

1. опухолевым заболеванием кроветворных клеток

2. системным заболеванием кроветворного аппарата

3. исходом лейкемоидной реакции

4. осложнением острого инфекционного процесса

 

3. К ЗАКОНОМЕРНОСТЯМ ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ ПРИ ЛЕЙКОЗЕ

ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. угнетение нормального ростка кроветворения

2. смена дифференцированных клеток бластными

3. потеря бластными клетками ферментативной специфичности

цитоплазматических включений

4. диссиминация лейкозных клеток

5. отсутствие экстрамедуллярных очагов кроветворения

 

4.ОСОБЕННОСТЯМИ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ, ОТЛИЧАЮЩИХ ИХ

ОТ ЛЕЙКОЗОВ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. установленная этиология

2. высокое содержание бластных клеток

3. единичные бластные клетки

4. молодой возраст

 

5. КЛЕТКИ БОТКИНА-КЛЕЙН-ГУМПРЕХТА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1. острого миелобластного лейкоза

2. хронического миелолейкоза

3. хронического лимфолейкоза

4. миеломной болезни

5. мегалобластической анемии

 

6. НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ СЛЕДУЮЩИХ

СОСТОЯНИЙ, КРОМЕ

1. стресс

2. туберкулез

3. пневмония

4. массивная кровопотеря

 

7. Признаками регенеративного сдвига влево являются ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. увеличение числа лейкоцитов

2. наличие миелоцитов, юных нейтрофилов

3. увеличение ядерного индекса

4. уменьшение ядерного индекса

 

8. Признаками дегенеративного сдвига влево являются ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. уменьшение числа лейкоцитов

2. наличие миелоцитов, юных нейтрофилов

3. увеличение ядерного индекса

4. увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов

РАЗДЕЛ 3.

ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

 

1.ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ СПОСОБСТВУЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ФАКТОРЫ, КРОМЕ

1. повреждение сосудистой стенки

2. повышение вязкости крови

3. гиполипидемия

4. избыток адреналина

 

2. ДВС-СИНДРОМ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ВСЕХ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЯХ,

КРОМЕ

1. при тяжелых инфекциях, сепсисе

2. при шоке

3. при патологических родах

4. при асцитах

5. при краш-синдроме

 

3. ДЛЯ БОЛЕЗНИ ВИЛЛЕБРАНДА ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1. аутосомный тип наследования

2. время кровотечения удлинено

3. время кровотечения нормальное

4. протромбиновое время нормальное

5. время свертывания крови удлинено

6. смешанный тип кровоточивости

 

4.ТРОМБОТИЧЕСКИЕ   (ИШЕМИЧЕСКИЕ)  НАРУШЕНИЯ  ПРИ  ДВС-

СИНДРОМЕ ПРОЯВЛЯЮТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ, КРОМЕ

1. респираторным дистресс-синдромом взрослых

2. острой почечной недостаточностью

3. инфарктом миокарда

4. некрозом печени

5. острой надпочечниковой недостаточностью

6. мезентериальными тромбозами и развитием некроза

кишечника

 

 

5.ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ В КРИТИЧЕСКОЙ (3) СТАДИИ ДВС-

СИНДРОМА СВЯЗАН СО ВСЕМИ СЛЕДУЮЩИМИ МЕХАНИЗМАМИ,

КРОМЕ

1. с коагулопатией потребления с уменьшением фибриногена и тромбоцитов вследствие их убыли на образование тромбов и расхода плазменных факторов коагуляции

2. с активацией фибринолиза и образованием продукции деградации фибрина (ПДФ), обладающих антикоагулянтным и антиагрегантным свойствми

3. с увеличением концентрации в крови антитромбина 111 и гепарина

4. с блокированием полимеризации фибрин-мономеров накапливающимися ПДФ, вследствие чего происходит образование растворимых фибрин-мономеров (РК ФМ), обладающих сродством к тромбину

 

6. СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АНТИТРОМБИНА III ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ

ВСЛЕДСТВИЕ ЕГО РАСХОДОВАНИЯ НА НЕЙТРАЛИЗАЦИЮ ТРОМБИНА И ДРУГИХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ В СТАДИЮ

1. гиперкоагуляции

2. коагулопатии потребления

3. выраженной гипокоагуляции

 

7. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ МОЖЕТ ВСТРЕЧАТЬСЯ ПРИ ВСЕХ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ, КРОМЕ

1. болезнь Верльгофа

2. эритремия (болезнь Вакеза)

3. В₁₂-дефицитная анемия

4. рак легкого

5. ДВС-синдром

       

 

МОДУЛЬ 6.