Тема: Заболевания, сопровождающиеся прогрессирующей тугоухостью

Тема: Заболевания, сопровождающиеся прогрессирующей тугоухостью

Вопросы

1. Группа прогрессирующей тугоухости при заболеваниях среднего и внутреннего уха: общие принципы дифференциальной диагностики различных форм тугоухости и уровней поражения.

 

2. Экссудативный средний отит. Патогенез, диагностика, лечение.

 

Острый средний отит (ОСО) – воспалительный процесс, охватывающий все три отдела среднего уха: барабанную полость, клетки сосцевидного отростка, слуховую трубу, проявляющийся одним или несколькими характерными симптомами (боль в ухе, повышение температуры, снижение слуха)

 В патологический процесс вовлекается только слизистая оболочка указанных полостей.

Рецидивирующий острый средний отит – наличие трех или более отдельных эпизодов ОСО в течение 6 месяцев или 4 и более эпизодов за период 12 месяцев.

Затянувшийся острый средний отит – определяют наличие симптомов воспаления среднего уха в течение 3-12 месяцев после одного или двух курсов терапии антибиотиками

 

ПАТОГЕНЕЗ,

Основные теории патогенеза острых средних отитов объясняют его развитие дисфункцией слуховой трубы.

Нарушение проходимости слуховой трубы ведет к созданию отрицательного давления в барабанной полости и транссудации жидкости, которая изначально является стерильной, но в связи с нарушением мукоцилиарного очищения среднего уха и присоединения, условнопатогенной факультативно-анаэробной микрофлоры из носоглотки, принимает воспалительный характер.

 

Таким образом, превалирующим механизмом проникновения инфекции в полость среднего уха является тубогенный – через слуховую трубу. Существуют и другие пути проникновения инфекции в барабанную полость: травматический, менингогенный –

ретроградное распространение инфекционного менингококкового воспалительного процесса через водопроводы ушного лабиринта в среднее ухо. Сравнительно редко при инфекционных заболеваниях (сепсис, скарлатина, корь, туберкулез, тиф) встречается гематогенный путь распространения инфекции в среднее ухо.

В условиях воспаления происходит накопление в полостях среднего уха экссудата, вязкость которого имеет тенденцию к увеличению при отсутствии дренирования. При высоковирулентной инфекции барабанная перепонка может расплавиться ферментами гноя. Через перфорацию, возникшую в барабанной перепонке, отделяемое

может эвакуироваться из барабанной полости в наружный слуховой проход. При маловирулентной инфекции и других благоприятных условиях перфорация не образуется, но экссудат задерживается в барабанной полости. Фактически воздушное пространство среднего уха исчезает. В условиях воспаления, нарушения аэрации, газообмена

и дренирования среднего уха нерациональная антибиотикотерапия и иммунные нарушения способствуют переходу острого процесса в вялотекущее воспаление слизистой оболочки (мукозит) среднего уха и развитие хронического секреторного среднего отита.

выделяют 5 стадий течения острого воспаления среднего уха:

- Стадия острого евстахеита.

- Стадия катарального воспаления.

- Доперфоративная стадия гнойного воспаления.

- Постперфоративная стадия гнойного воспаления.

- Репаративная стадия.

По тяжести течения:

Легкое течение - Отсутствие осложнений; Отсутствие выбухания барабанной перепонки; Непродолжительный эпизод на боль ухе,

эффективно купирующийся медикаментозными средствами; Общее состояние не изменено: не нарушен сон, прием пищи, повседневная активность; Нормальная температура тела или субфебрилитет не более 3 дней.

Тяжелое течение - Интратемпоральные или внутричерепные

(интракраниальные) осложнения ОСО; Выраженное выбухание барабанной перепонки; Выраженная боль в ухе (или изменения в

поведении ребенка, свидетельствующие о наличии боли у детей раннего возраста) плохо или не контролирующаяся медикаментозными средствами; Общее состояние изменено; Субфебрилитет более 3 дней или температура более 38,0 °C..

 

 Диагностика

внезапное возникновение симптомов;

признаки воспаления барабанной перепонки (гиперемия, инфильтрация);

признаки наличия выпота в барабанной полости (выбухание барабанной перепонки, снижение податливости барабанной перепонки при пневматической отоскопии/тимпанометрии) или внезапное появление отореи (при исключении наружного отита), как следствия формирования спонтанной перфорации барабанной перепонки.

 

Основными жалобами являются боль в ухе, лихорадка, в некоторых случаях – гноетечение из уха, снижение слуха, наличие респираторной вирусной инфекции (ОРВИ).

 

Взрослые пациенты чаще жалуются на ощущение заложенности в ухе, аутофонию, шум в ухе.

 

Снижение слуха носит характер кондуктивной тугоухости, редко может присоединиться сенсоневральный компонент. Учитывая выраженную стадийностью течения ОСО, целесообразно дать клинико-диагностическую оценку каждой стадии.

Стадия острого евстахеита характеризуется прежде всего нарушением функции слуховой трубы, что и вызывает дальнейшее развитие патологического процесса.

Стадия острого катарального воспаления. При отоскопии: барабанная перепонка гиперемирована и утолщена, опознавательные знаки определяются с трудом или не определяются.

Стадия острого гнойного воспаления. Эта стадия обусловлена инфицированием среднего уха. Жалобы: боль в ухе резко усиливается. Нарастают симптомы интоксикации: ухудшается общее состояние, температура достигает фебрильных цифр.

Отоскопически – определяется выраженная гиперемия барабанной перепонкиопознавательные знаки не видны, имеется выбухание барабанной перепонки различной степени выраженности. За счет давления гнойного секрета, его протеолитической активности

в барабанной перепонке может появиться перфорация, через которую происходит эвакуация гноя в наружный слуховой проход.

Постперфоративная стадия. Отоскопически определяется перфорация барабанной перепонки, из которой поступает гнойное отделяемое в наружный слуховой проход.

Репаративная стадия. Пациенты практически не предъявляют жалоб на этой стадии. Острое воспаление в среднем ухе купируется. Отоскопия: восстановление цвета и толщины барабанной перепонки. Перфорация чаще закрывается рубцом. Однако, восстановление слизистой оболочки полостей среднего уха еще не наступило.

 

Рекомендовано микробиологическое (культуральное) исследования гнойного отделяемого на аэробные и факультативно анаэробные микроорганизмы с определением возбудителя и его чувствительности к антибактериальным или/и другим лекарственным препаратам при проведении парацентеза или наличии отделяемого из барабанной полости пациентам с тяжелым и рецидивирующим течении ОСО, находящимся на стационарном лечении, с целью установления этиологии заболевания и, при необходимости, коррекции антибактериальной терапии.

 

Хирургическое лечение

проведение парацентеза (миринготомии)

 

3. Тимпаносклероз (Адгезивный средний отит) – причины, клиника, диагностика, лечение.

 

Тимпаносклероз – является исходом катарального воспаления слизистой оболочки среднего уха, характеризующегося тугоухостью, обусловленной фиксацией элементов звукопроводящей цепи за счет образования в слизистой оболочке ТСК очагов.

 

Этиология и патогенез тимпаносклеротического процесса к настоящему времени изучены фрагментарно и целостного взгляда на данную патологию не имеется. Основным морфологическим исходом воспалительного процесса является развитие склероза на месте

повреждения (воспалительная альтерация) тканей и преобладание процессов фиброзирования над вялотекущим воспалением.

Описан ряд механизмов, имеющих место при развитии тимпаносклероза: гиалиновая дегенерация, эктопическая кальцификация и/или дистрофическое обызвествление соединительной ткани собственной пластинки барабанной перепонки и слизистой оболочки среднего уха, оссификация склеротических конгломератов, остеогенное происхождение очагов ТСК и гетеротопическое формирование костной ткани.

 

 

 

 

Диагностика

Жалобы и анамнез

Основной жалобой у 79-100% пациентов с ТСК является снижение слуха, у 50-57% - низкочастотный шум в больном ухе и у 17,6-38% - выделения из уха слизистого характера. Все больные отмечали перенес?нное в детском возрасте острое воспаление или экссудативный средний отит.

 

Физикальное обследование

При осмотре пациента с ТСК общее состояние обычно удовлетворительное. При осмотре больного уха необходимо обращать внимание на заушную область, а именно площадку сосцевидного отростка, где могут быть рубцы, свидетельствующие о ранее

выполненных операциях.

 

Рекомендовано проведение бактериологического исследования с определением возбудителя и его чувствительности к антибактериальным или противогрибковым препаратам для выбора адекватной терапии.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение рекомендовано как наиболее эффективный способ реабилитации пациентов, страдающих ТСК.

 

- Рекомендовано проведение санации среднего уха, мирингопластики, мобилизации элементов звукопроводящей цепи, оссикулопластики и стапедопластики, в зависимости от изменений в барабанной полости и распространения ТСК.

 

-Рекомендовано проводить одноэтапное хирургическое вмешательство, которое является основой слуховой реабилитации пациентов с ТСК, включающее удаление патологических образований из полости среднего уха, мобилизацию сохранных элементов звукопроводящей цепи, реконструкцию оссикулярной цепи и восстановление барабанной перепонки.

 

-Выполнение тимпанопластики в два этапа рекомендовано проводить проводится у пациентов с открытой формой ТСК при невозможности мобилизации стремени в ходе первого вмешательства. Важным принципом хирургии ТСК является удаление ТСК комплексов фиксирующих слуховые косточки с сохранением последних и поэтапным расширением объ?ма оссикулопластики

 

- Стапедопластику в условиях ТСК рекомендовано выполнять только через 1 год после успешной тимпанопластики, когда формируется замкнутая барабанная полость, нормальная слизистая оболочка и восстанавливаются функции слуховой трубы. Мобилизация стремени при ТСК выполняется в 55% случаев на первом и в 34% - втором этапе, а стапедопластика - в 89% - на втором и в 3,6% - третьем этапе.

 

-Рекомендовано провести оценку функциональных результатов после хирургического вмешательства. Успешным функциональным результатом операции у пациентов с ХГСО, как и ТСК, считать достижение КВИ < 15-20 дБ или улучшение слуха >15 дБ [25, 34, 40]. Функциональная эффективность операций у больных ТСК составляет 50-72,7%..

 

- Рекомендовано проведение тимпанопластики у пациентов с ХГСО, так как тимпанопластика считается основным методом лечения заболевания, реабилитации тугоухости и профилактики обострений..

 

-Рекомендовано у пациентов с ТСК для мирингопластики (тимпанопластика без реконструкции оссикулярной цепи) при «сухой» перфорации использование фасции височной мышцы, а при субтотальных и тотальных дефектах - с дополнением опорной полупластины аутохряща и меатальных лоскутов. Аутохрящевая полупластина препятствует ретракции созданной конструкции, не ухудшая е? акустические свойства и обеспечивая вентиляцию среднего уха.

 

-Рекомендовано ТСК комплексы в толще барабанной перепонки удалять только в случаях их тесной связи с рукояткой молотка или барабанным кольцом для увеличения их подвижности, а в других случаях сохраняют и используют как опору для пластических материалов

 

-Полиморфизм нарушений в системе звукопроведения определяет разнообразие методик реконструкции слуховой цепи. Известны различные классификации тимпанопластики (оссикулопластики) в зависимости реконструкции слуховой цепи. Для оссикулопластики рекомендованы как аутотрансплантаты (аутонаковальня, аутохрящ и аутокость), так и имплантаты в зависимости от предпочтений хирургов..

 

- Для профилактики рефиксации стремени после мобилизации рекомендовано иссекать склеротически измен?нное сухожилие стременной мышцы или его удалять вместе с пирамидальным отростком, отграничивать суперструктуры стремени полосками силикона или ультратонкими аллохрящевыми пластинами, а также использовать интратимпанально Са - связывающий препарат (пл?нки и 4% гель) натриевая соль карбоксиметилцеллюлозы (Na-КМЦ) после удаления ТСК очагов.

 

- Хирургия стремени рекомендована при его ТСК фиксации.

 

- Рекомендована мобилизация стремени вследствие удаления ТСК комплексов. С давних пор являлась предпочтительной и менее опасной методикой, основным преимуществом которой является одноэтапность хирургии.

 

 

-Рекомендована стапедопластика, которая проводится у 0,3% пациентов с ХГСО вследствие ТСК фиксации стремени при неэффективности его мобилизации и массивном ТСК, как правило, вторым этапом.

 

- Рекомендована поршневая стапедопластика (стапедотомия), которая также является предпочтительной методикой при ТСК фиксации стремени, вследствие минимальной травмы для внутреннего уха и л?гкости выполнения. При интактной оссикулярной системе может выполняться классически или «обратным шагом» с фиксацией протеза стремени на наковальне. При других вариантах фиксация поршневого протеза осуществляется за рукоятку молоточка или созданную опору (Neomalleus) в толще барабанной перепонки.

 

- Рекомендована стапедэктомия (частичная или тотальная) при ТСК, которая не является приоритетной методикой лечения тугоухости. Однако из-за технических сложностей около 20% запланированных стапедотомий заканчиваются стапедэктомией. Стапедэктомия при ТСК фиксации стремени с использованием различных его протезов (под наковальню, рукоятку молотка, neomalleus или тимпанальную мембрану) позволяет сокращать КВИ до 10 дБ у 25- 45% и до 20 дБ – у 25-87,5% больных. При этом протез устанавливается на аутотканевой трансплантат (вену, фасцию, жир или периходрий), которым закрывают окно преддверия. Оптимальным протезом стремени при этой методике некоторые авторы считают протез из аутохряща пациента, который отличается эластичностью и большей стабильностью.

 

-Рекомендуется использование лазера и микродрели при стапедотомии, так как они дают лучшие функциональные результаты в сравнении с другой инструментальной техникой. Другие не наблюдали каких-либо существенных различий в эффективности операций от методики, материала и типа применения протезов стремени

 

- В детском возрасте рекомендовано выполнять мобилизацию стремени на первом этапе, а на втором - стапедопластику при фиксированном стремени посредством небольшой фенестрации его основания.

 

 

4. Отосклероз – этиология, клиника, диагностика, лечение. Формы заболевания. Особенности изменения слуховой функции при отосклерозе.

 

Отосклероз - специфическое заболевание, представляющее собой первичное метаболическое поражение костной капсулы ушного лабиринта, выражающееся особой формой остеодистрофии с преимущественно двусторонним очаговым поражением

энхондрального слоя капсулы. При этом вначале наблюдается деструкция костной ткани с образованием мягких отоспонгиозных кровенаполненных очагов, а затем – образование очень плотной склеротической кости вследствие отложения в этих очагах солей кальция. Эти фазы размягчения и склерозирования кости имеют волнообразное течение.

 

классификация Н.А. Преображенского (1962) в

зависимости от состояния порогов слуха по костной проводимости (КП) по данным тональной пороговой аудиометрии (ТПА): тимпанальная, смешанная и кохлеарная формы.

 

-Тимпанальная форма (пороги слуха по КП до 20);

-смешанная форма I (от 21 до 30 дБ);

-смешанная форма II (> 30 дБ)

-кохлеарная форма (КП > 50 дБ).

 

По данным компьютерной томографии (КТ) височных костей выделяют формы, в зависимости от распространения очагов отосклероза или отоспонгиоза: фенестральную, смешанную и кохлеарную. При кохлеарной форме - поражается костная капсула улитки, вследствие чего развивается тугоухость сенсоневрального характера.

 

А. Этиология. Среди основных гипотез можно выделить следующие:

аутосомная наследственная, вирусная, аутоиммунная и эндокринно-метаболическая,.

 

Генетические исследования доказывают, что отосклероз является аутосомно-доминантным заболеванием с проявляемостью гена от 20 до 40%, или неполной его проявляемостью.

 

Присутствие антител в сыворотке крови к коллагену типа II и к коллагену IX у больных отосклерозом может свидетельствовать об аутоиммунную гипотезе развития отосклероза.

 

Морфологические и биохимические исследования доказали ассоциации между вирусом кори, который относят к экологическим факторам, и развитием отосклероза.

 

В генезе отосклероза также отмечены эндокринно-обменные нарушения, однако роль их в манифестации отосклероза является сложной и недостаточно изученной.

 

В возникновении отосклероза играет роль филогенетическая особенность строения лабиринта у человека и унаследованная врожденная неполноценность лабиринтной капсулы.

 

Б. КЛИНИКА. Основными жалобами пациентов при всех формах отосклероза являются прогрессирующее, постепенное, «беспричинное» снижение слуха. Тугоухость при отосклерозе, как правило, двусторонняя, в 15-30% случаев определяется односторонний процесс. На течение заболевания и характер.

В. Диагностика.

Жалобы и анамнез. На прогрессирующее, постепенное, «беспричинное» снижение слуха.

 

Физикальное обследование

- Рекомендуется выполнять отомикроскопию и/или отоэндоскопию.

При отомикроскопии обращает на себя внимание истонч?нная

кожа слухового прохода и атрофичная (иногда в виде «пчелиных сот», симптом Лемперта) барабанная перепонка с ч?ткими опознавательными знаками. При активном отосклерозе иногда барабанная перепонка выглядит розовой (симптом Шварца), вследствие просвечивания сквозь истонч?нную барабанную перепонку

активных отосклеротических очагов.

Инструментальная диагностика

-Рекомендуется выполнять камертональные пробы Ринне и Федериче. При тимпанальной и смешанных формах отосклероза

отмечаются отрицательные результаты камертональных проб Ринне Федеричи. Используются камертоны С128-С2048. При кохлеарной форме отмечаются положительные камертональные пробы Ринне и Федеричи.

 

-Рекомендуется выполнять камертональную пробу Вебера.

При тимпанальной и смешанных формах отосклероза в опыте Вебера звук камертонов С128-С2048 латерализуется в хуже слышащее ухо. При кохлеарной форме отосклероза латерализация звука камертонов С128-С2024 в лучше слышащее ухо.

 

-Рекомендуется выполнять тональную пороговую аудиометрию (ТПА). При тимпанальной и смешанных формах отосклероза определяется кондуктивная или смешанная тугоухость двусторонняя или односторонняя. При аудиологическом обследовании часто выявляется так называемый «зубец Кархарта» - ухудшение показателей костной кривой на 5-15 дБ в диапазоне 2-3 кГц. Для кохлеарной формы сенсоневральная или смешанная (с преобладанием поражения звуковосприятия) тугоухость.

 

-Рекомендуется проведение акустической импедансометрии. Для отосклероза характерна тимпанограмма типа «А» и отсутствие акустического рефлекса.

 

-Рекомендуется компьютерная томография височных костей в аксиальной и коронарной проекциях (шагом 0,3-1 мм).

Комментарии: КТ височных костей является единственным объективным методом верификации отосклероза, который позволяет выявить локализацию (чувствительность метода 80-95%,специфика – 99,1%), распростран?нность очагов отосклероза и определить степень активности процесса. Кроме того, КТ височных костей играет роль в диагностике аномалий и особенностей строения височной кости (широкий водопровод преддверия и улитки, дегисценция

верхнего полукружного канала), в дифференциальной диагностике отосклероза и остеодистрофий, что может влиять на показания к

хирургическому лечению при данной патологии.

Таким образом, КТ височных костей выполняется у пациентов с односторонней кондуктивной или смешанной тугоухостью для исключения наличия аномалий развития и особенностей строения височной кости, что может быть одним из объяснений скалярной тугоухости (феномен «третьего окна»), при выраженной двусторонней смешанной тугоухости, у пациентов молодого возраста, в связи с большей вероятностью наличия активного отосклероза и при подозрении на кохлеарную форму отосклероза.

Г. ЛЕЧЕНИЕ.

-Рекомендуется инактивирующая терапия.

Проводится у пациентов с кохлеарным отосклерозом и активной

его формой, как на дооперационном этапе, так и после операции, если она была выявлена интраоперационно.

-В качестве основной терапии используются бифосфонаты, которые ингибируют костную резорбцию, в сочетании с фтористым натрием и кальция глюконатом.

-Наиболее эффективными являются азотосодержащие бифосфонаты 3 поколения (золедроновая кислота), которые используются при кохлеарной и смешанных формах отосклероза с прогрессирующем сенсоневральным компонентом. Лечение способствует стабилизации, а иногда и к уменьшению порогов слуха.

-азотосодержащие бифосфонаты первого и второго поколения (алендронат натрия). Проводится не менее двух курсов медикаментозной терапии в течение тр?х месяцев, с перерывом в три месяца. При недостаточной эффективности проводится ещ? 1-2 курса с перерывом в 3 месяца. Контролем эффективности проведенного инактивирующего лечения являются показатели ТПА и КТ височных

костей. Кроме того, данная терапия останавливает рост отоспонгиозных очагов и припятствует облитерации улитки, что влияет на возможность проведения кохлеарной имплантации у этого контингента пациентов.

 

Схема лечения по инактивации отосклероза включает следующие препараты:

Бифосфонаты – алендронат натрия - по 1 таблетке (70 мг) в неделю. Препараты, которые понижают активность остеокластов и тормозят резорбцию костной ткани, способствуя интеграции кальция в костную ткань.

Фтористый натрий (sodium fluoride) - 1,5 г растворить в 0,5 литра кипяченой воды (30-45 мг в сутки), принимать по 1 ч. ложке 3 раза в день после еды. Ионы фтора стабилизируют кальций в процессе минерализации, индуцируют остеогенез путем стимуляции остеобластов, уменьшают резорбцию кости, повышает ее устойчивость к действию остеокластов.

Карбонат (глюконат) кальция по 0,5 г 3 раза в день после еды.

Альфакальцидол (1 мкг) по 1 капсуле 1 раз в день. Препарат регулирующий кальций-фосфорный обмен.

Действующее предшественник активного метаболита минерализацию костной ткани и повышает ее упругость за счет стимулирования

синтеза белков матрикса кости.

Хирургическое лечение

Рекомендована стапедопластика, кохлеарная имплантация, слухопротезирование.

 

5. Сенсоневральная тугоухость: симптомы, классификация, течение, прогноз. Этиологические факторы.

 

Сенсоневральная тугоухость (нейросенсорная потеря слуха, перцептивная тугоухость, кохлеарная невропатия) – форма снижения (вплоть до утраты) слуха, при которой поражаются какие-либо из участков звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от непосредственного сенсорного аппарата улитки и заканчивая поражением невральных структур.

 

А) СИМПТОМЫ.

Характерными признаками острой сенсоневральной тугоухости является:

- внезапное одно или двустороннее понижение слуха (ухудшение разборчивости речи и восприятия звуков высокой частоты) вплоть до глухоты;

- в некоторых случаях (острая травма, нарушение кровотока в лабиринтной артерии, токсическое воздействие на структуры лабиринта) снижение слуха может сопровождаться субъективным шумом различной высоты в ухе, иногда острой вестибулярной и вегетативной дисфункцией в виде атаксии, головокружения, тошноты, потливости, тахикардии, изменения уровня артериального давления, появления спонтанного нистагма.

 

Среди жалоб больных на первом месте стоит нарушение слуха, в сочетании с шумом в ухе, чаще всего постоянного, преимущественно смешанной тональности.

- Рекомендовано обращать внимание на следующие факторы риска – наличие родственников со снижением слуха (особенно при совпадении степени, формы тугоухости и условий возникновения), работу в условиях повышенного производственного шума, прием ототоксических препаратов, инфекционные заболевания (менингит, эпидемический паротит, корь, грипп и другие инфекции), наличие соматических заболеваний.

Б) КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клинически выделяют врожденную и приобретенную СНТ и глухоту.

Приобретенная СНТ подразделяется на:

- внезапную (снижение слуха развивается в срок до 12 часов);

- острую (снижение слуха развивается в течение 1-3 суток и сохраняется до 1 месяца);

- подострую (снижение слуха сохраняется в срок 1-3 мес.)

-  хроническую (снижение слуха сохраняется более 3 месяцев и может бытьстабильным, прогрессирующим и флюктуирующим).

 

В зависимости от течения СНТ подразделяют на:

- обратимая,

- стабильная,

- прогрессирующая

 

В зависимости от стороны поражения СНТ делится на:

- одностороннюю;

- двустороннюю (симметричную и асимметричную).

 

В зависимости от этиологии выделяют

- генетическую (наследственную),

- мультифакториальную (с наследственным предрасположением)

- приобретенную

 

В зависимости от уровня повреждения органа слуха различают

- периферическое

- центральное поражение

По времени наступления выделяют

- прелингвальную

- постлингвальную

 

Прелингвальная (предречевая) тугоухость наступает до развития

речи. Все врожденные формы тугоухости являются прелингвальными, но не все прелингвальные формы тугоухости являются врожденными.

 

Постлингвальная (постречевая) тугоухость проявляется после появления нормальной речи.

По степени снижения слуха выделяют 4 степени тугоухости.

I степень (л?гкая) — 26–40 дБ;

II степень (умеренная) — 41–55 дБ;

III степень (умеренно тяж?лая) — 56–70 дБ;

IV степень (тяж?лая) — 71–90 дБ;

Глухота — более 90 дБ.

 

К числу значимых этиологических факторов развития внезапной и острой СНТ относятся:

 

а. Инфекционные заболевания (вирусные - грипп, эпидемический паротит, корь, клещевой энцефалит; бактериальные – эпидемический цереброспинальный менингит, скарлатина, дифтерия, тифы, сифилис).

 

б. Токсические воздействия (острые интоксикации, в том числе бытовые и промышленные; лекарственные ятрогенные повреждения ототоксическими препаратами – аминогликозидные антибиотики, петлевые диуретики, химиотерапевтические, нестероидные противовоспалительные средства и др.)

 

в. Заболевания органов кровообращения (сердечно-сосудистые - гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца; нарушения мозгового кровообращения преимущественно в вертебро-базиллярном бассейне, нарушения реологических свойств крови и др.)

 

г. Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (унко-вертебральный артроз С1-С4, спондилез, спондилолистез с клинической картиной «синдрома позвоночной артерии»).

 

д. Генетическая моногенная патология и генетическая предрасположенность к отрицательному воздействию факторов окружающей среды.

 

В) ТЕЧЕНИЕ.

В зависимости от течения СНТ подразделяют на:

- обратимая,

- стабильная,

- прогрессирующая

Г)ПРОГНОЗ. При раннем начале лечения НСТ прогноз благоприятный примерно у 50% пациентов

 

Б) ДИАГНОСТИКА.

Жалобы, анамнез

В жалобах уточняется время возникновения слухового дефицита, скорость нарастания, симметричность слуха справа и слева, степень проявления коммуникативных проблем.

 

Характерными признаками острой сенсоневральной тугоухости является:

- внезапное одно или двустороннее понижение слуха (ухудшение разборчивости речи и восприятия звуков высокой частоты) вплоть до глухоты;

- в некоторых случаях (острая травма, нарушение кровотока в лабиринтной артерии, токсическое воздействие на структуры лабиринта) снижение слуха может сопровождаться субъективным шумом различной высоты в ухе, иногда острой вестибулярной и вегетативной дисфункцией в виде атаксии, головокружения, тошноты, потливости, тахикардии, изменения уровня артериального давления, появления спонтанного нистагма.

 

Среди жалоб больных на первом месте стоит нарушение слуха, в сочетании с шумом в ухе, чаще всего постоянного, преимущественно смешанной тональности.

- Рекомендовано обращать внимание на следующие факторы риска – наличие родственников со снижением слуха (особенно при совпадении степени, формы тугоухости и условий возникновения), работу в условиях повышенного производственного шума, прием ототоксических препаратов, инфекционные заболевания (менингит, эпидемический паротит, корь, грипп и другие инфекции), наличие соматических заболеваний.

 

ОПРОС:

Присутствует понижение слуха или нет, если да, на какое ухо?

? Когда и как возникло ухудшение слуха?

? Была ли динамика изменения (ухудшение, улучшение) слуха?

? С чем связано снижение слуха?

? Был ли снижен слух ранее?

? Есть ли шум в ушах или одном ухе?

? Сопровождалось ли снижение слуха головокружением?

? Какой характер головокружения: может ли пациент указать в какую сторону

направлено головокружение или все кружится хаотично, без четкого

направления?

? Имеются ли вегетативные нарушения (тошнота, рвота, диарея, потливость)?

? Если была рвота, стало ли головокружение и шум в ушах меньше?

? Отмечал ранее эпизоды системного головокружения?

? Был ли установлен диагноз болезни (синдрома) Меньера?

? Не страдает ли пациент отитом?

? Принимал ли пациент какие-либо лекарственные средства?

? Какие значения артериального давления?

? Страдает ли пациент гипертонической, ишемической, цереброваскулярной

болезнью?

? Не предшествовали снижению слуха травма головы и шейного отдела

позвоночника?

? Не подвергался ли пациент интенсивному звуковому воздействию?

? Не связано ли внезапное ухудшение слуха с плаванием, приемом ванны?

? Нет ли слабости в конечностях, асимметрии лица, нарушения чувствительности,

произвольных движений, зрения?

? Было ли лечение у стоматолога или зубное протезирование?

 

-Рекомендовано при проведении общего осмотра обращать внимание на лицо для выявления возможных нарушений иннервации черепных нервов.

При отоскопии патологических изменений не обнаруживается. Барабанная перепонка и наружный слуховой проход не

изменены.

 

При акуметрии выявляется значительное по сравнению с нормой

снижение восприятия шепотной и разговорной речи. Рекомендовано проведение речевой аудиометрии в тишине и при наличии

маскировочного шума

 

Камертональные методы исследования: при НСТ определяются положительные опыты Ринне и Федеричи, в опыте Вебера звук камертона С128–С512 латерализуется в лучше слышащее или здоровое ухо.

 

Тональная пороговая аудиометрия. Как правило, выявляется нисходящая конфигурация кривых в связи с ухудшением восприятия преимущественно высоких тонов, отсутствием костно-воздушного интервала; обрыв кривых на частотах их максимального снижения; шум в ушах высокочастотного спектра. При надпороговой аудиометрии выявляется положительный феномен ускорения

нарастания громкости. Пороги слышимости ультразвука повышены по

сравнению с нормой, отмечается латерализация ультразвука в здоровое или лучше слышащее ухо.

 

У маленьких детей для регистрации состояния слуховой функции

применяется субъективная игровая аудиометрия или объективная аудиометрия:

регистрация коротколатентных СВП и ОАЭ. У детей регистрация слуховых вызванных потенциалов — основной (часто единственный) метод, позволяющий диагностировать дефект слуха. Для ранней диагностики поражения слуха у новорожденных разработана система аудиологического скрининга, которая может применяться в родильных домах, предусматривающая регистрацию ОАЭ и коротколатентных СВП.

 

Объективная аудиометрия (для определения топики поражения и исключения поражения структур среднего уха.) Измерение акустического импеданса среднего уха позволяет оценить состояние проводящей системы среднего уха и исключить изменения в системе звукопроведения. При НСТ, как правило, регистрируется тимпанограмма типа А, что свидетельствует о нормальном состоянии звукопроводящей системы среднего уха. Значения регистрации акустических рефлексов в значительной степени зависят от уровня поражения слухового анализатора и степени снижения слуха у конкретного больного.

 

- Рекомендовано проведение импедансометрия (тимпанометрия и акустическая рефлексометрия) для исключения патологии среднего уха, а также для дифференциации с кондуктивной тугоухостью.

 

Электрокохлеография — объективный метод, позволяющий проводить дифференциальную диагностику НСТ, обусловленной гидропсом внутреннего уха. Регистрация ОАЭ позволяет оценить состояние сенсорных структур внутреннего уха и в частности наружных волосковых клеток внутреннего уха,

обеспечивающих нормальные процессы трансформации звуков во внутреннем ухе. Коротколатентные СВП в ряде случаев позволяет проводить дифференциальную диагностику ретрокохлеарной тугоухости.

 

При комплексном обследовании проводится рентгенологическое

исследование органов грудной клетки, шейного отдела позвоночника в 2 проекциях, височных костей в проекциях Стенверса, Шюллера и Майера. Наиболее информативно выполнение КТ, МРТ.

-Рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии (КТ) в том числе с контрастированием, области внутренних слуховых проходов, мостомозжечковых углов, задней черепной ямки, а также компьютерная томография высокого разрешения улитки и внутренних слуховых проходов при асимметричной тугоухости.

Для изучения церебральной гемодинамики проводится экстракраниальная и транскраниальная ультразвуковая допплерография магистральных сосудов головы или дуплексное сканирование сосудов головного мозга.