Глава 1 общая характеристика острых осложнений сахарного диабета

Характеристика и определение сахарного диабета

Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависымый СД) — это полигенное многофакторное заболевание, в основе которого лежит иммуноопосредованная или идиопатическая деструкция β-клеток поджелудочной железы, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем [1, 5, 6]

E10.2 - Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек;

E10.3 - Инсулинзависимый сахарный диабет с поражениями глаз;

E10.4 - Инсулинзависимый сахарный диабет с неврологическими

осложнениями;

E10.5 - Инсулинзависимый сахарный диабет с нарушениями

периферического кровоснабжения;

E10.6 - Инсулинзависимый сахарный диабет с другими

уточненными осложнениями;

E10.7 - Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными

осложнениями;

E10.8 - Инсулинзависимый сахарный диабет с неуточненными

осложнениями;

E10.9 - Инсулинзависимый сахарный диабет без осложнений.

Классификация заболевания

По компенсации

- Компенсированным называется состояние сахарного диабета, при котором показатели углеводного обмена близки к таковым у здорового человека.

- Субкомпенсация. Могут быть кратковременные эпизоды гипергликемии или гипогликемии, без существенных нарушений жизнедеятельности.

- Декомпенсация. Сахар крови колеблется в широких пределах, с гипогликемическими и гипергликемическими состояниями, вплоть до развития прекомы и комы. В моче появляется ацетон (кетоновые тела).

По наличию осложнений

- неосложненный (начальное течение либо идеально компенсированный диабет, который не имеет осложнений, о которых рассказано ниже);

- осложненный (имеются сосудистые осложнения и/или нейропатии)

По происхождению

- аутоиммунный (выявлены антитела к собственным клеткам);

- идиопатический (причина не выявлена) [5-8].

Этиология и патогенез

Этиология

Аутоиммунный СД обычно начинается в детском и подростковом периоде, но может развиваться в любом возрасте, в том числе в старческом.

СД 1 развивается при наличии генетической предрасположенности, для реализации которой необходимы факторы внешней среды, выступающие в роли триггера аутоиммунного поражения β-клеток поджелудочной железы. Триггерами могут являться как инфекционные, так и неинфекционные факторы.

Инфекционные: энтеровирусы, ретровирусы, тогавирусы (врожденная краснуха). 

Неинфекционные: диетические составляющие – глютен, соя; коровье молоко (вскармливание), глюкоза; ненасыщенные жиры, антиоксиданты, тяжелые металлы, нитриты/нитраты, вещества, токсичные для βклеток, психосоциальные факторы (стресс), ультрафиолетовая радиация, температура/сезонность [4, 5, 7].

Основными механизмами действия триггерных факторов являются: активация поликлональных лимфоцитов (например, инфекционными агентами); молекулярная мимикрия — идентичность участков белковых последовательностей инфекционного или химического агента и аутоантигенов; повышенная иммуногенность, индуцирующая иммунный ответ.

У небольшого количества пациентов признаки аутоиммунного процесса отсутствуют, однако наблюдают симптоматику абсолютного дефицита инсулина. Эти случаи классифицируют как идиопатический СД 1-го типа.

СД 1-го типа имеет длительный скрытый период, который может продолжаться в течение ряда лет.   

Патогенез

Инсулин – главный гормон, регулирующий обмен веществ в организме. Инсулин способствует поглощению глюкозы клетками организма (глюкоза необходима как энергетический материал).

Гипергликемия – ведёт к осмотическому диурезу: как только количество глюкозы начинает превышать почечный порог, она из крови поступает в мочу (глюкозурия) и увлекает за собой воду и электролиты – развивается полиурия и нарушение обмена микроэлементов [4, 5, 7].  

Гиперкетонемия – способствует дальнейшему развитию тканевой гипоксии, усиливает тканевую дегидратацию, гиповолемию, гемоконцентрацию с тенденцией к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, кетоацидоза (являясь кислотами, кетоновые тела вызывают ацидоз - кетоацидоз), отеку коры головного мозга и в конечном итоге развитию диабетической комы.

Клиническая картина

Для СД 1-го типа, как правило, характерны острое начало и быстрое развитие выраженных метаболических нарушений.

Основные симптомы:

§ сухость во рту, жажда (обезвоживание организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а также повышения содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия), полиурия (вследствие осмотического диуреза);

§ повышение аппетита, похудание (усиление процессов липолиза и выведение глюкозы с мочой);

§ слабость;

§ кожный зуд (особенно в области гениталий у женщин), повышенная подверженность инфекционным заболеваниям (характерно развитие фурункулеза, остиофолликулита, панарициев, паронихий, грибковых поражений кожи, слизистых оболочек и ногтей, туберкулеза, острых респираторных заболеваний и пневмонии с затяжным течением и хронизацией);

§ снижение либидо и потенции;

§ изменение остроты зрения (набухание хрусталика и слабость аккомодации, вызванные гипергликемией);

§ прогрессирующий кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты.

Симптомы классического СД 1 развиваются достаточно быстро. Клиническая картина СД 1 варьирует от умеренных или выраженных признаков гипергликемии до тяжелой дегидратации, диабетического кетоацидоза, развития коматозного состояния и обусловлена абсолютным дефицитом инсулина [5, 7].