На основе модифицированного гемоглобина

Перфторан и кислородпереносящие кровезаменители

На основе геленпола и гелевина,

которые оптимизируют энергетический обмен в органах и тканях за счет повышения доставки к ним кислорода.

 

Инфузионные гепатопротекторы

Благоприятная коррекция нарушенного обмена веществ.

Они нормализуют не только метаболизм в поврежденных гепатоцитах,

но и связывают маркеры летального синтеза при гепатоцеллюлярной несостоятельности, в частности, аммиак (гепастерил А).

 

Парентеральное искусственное питание.

В некоторой степени можно отнести к обменкорригирующим инфузиям.

Купирование персистирующей белково-энергетической недостаточности и нутриционная поддержка больного достигается инфузиями специальных питательных сред.

 

ИНФУЗИОННАЯ ГЕМОРЕОКОРРЕКЦИЯ

 

Декстраны, особенно низкомолекулярные,

а в настоящее время - растворы ГЭК.

Значимые для клинического применения результаты получены при использовании кислородпереносящего кровезаменителя перфторана на основе фторированных углеродова.

Его гемореокорриrирующее действие определяется не только эффектом гемодилюции,

но и изменением вязкости крови и восстановлением микроцирку ляции в отечных тканях.

 

РЕГИДРАТАЦИЯ

 

Для инфузионiной регидратации используются сбалансированные по основным электролитам и rипоосмотичные или изоосмотичные электролитные растворы:

натрия хлорида, Ринrера, ацесоль, лактосол и другие.

При проведении реrидратации можно использовать различные пути введения жидкости:

сосудистый, подкожный, интестинальный

НОРМАЛИЗАЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА И КИСЛОТНО­ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

 

Для быстрой, нормализации электролитного баланса и купирования внутриклеточных электролитных расстройств созданы специальныеинфузионные среды

(калия-маrния аспараrинат, ионостерил, раствор Хартмана).

 

Для коррекции расстройств кислотно-основного равновесия применяют:

- при ацидозе - растворы бикарбоната или лактата натрия, трисаминол, трометамоп:,

- при алкалозе - разведенный 1 н. раствор НСl на растворе rлюкозы

- при сочетании алкалоза и гипохлоремии - алкамин.

 

ДЕТОКСИКАЦИЯ

 

Различают

интракорпоральный способ активной детоксикации

с применением инфузионной терапии и

 

экстракорпоральный (сорбционные и др. методы),

который также не обходится без инфузионноrо сопровождения.

 

Для интракорпоральной детоксикации используют:

- растворы глюкозы и/или кристаллоидов,

обеспечивающие гемодилюцию

(уменьшение повреждающего действия экзогенных и эндогенных токсических субстанций за

счет их разведения) и

улучшение кровоснабжения тканей и органов,

что вызывает ускоренное вымывание токсических веществ;

- детоксикационные кровезаменители на основе

поливинилпирролидона (гемодез) и поливинилового спирта (полидез),

терапевтический эффект которых в большей степени связан со способностью

комплексонообразования с токсическими веществами.

 

 

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Осмотическая регуляция

Поступление воды в организм, которое обеспечивается изменением питьевого поведения.

В формировании жажды принимают участие различные системы гипоталамических нейронов, интегрирующие сенсорные влияния, обусловленные видом и вкусом воды,

с внутренними сигналами, идущими от осморецепторов,

локализованных в перижелудочковой, преоптической зонах и гипоталамусе.

Волюмическая регуляция

Волюморецепторы предсердий, устьев полых вен, легочной вены.

Барорецепторы каротидного синуса, дуги аорты.

Гуморальные механизмы.

Гуморальная регуляция

Гормоны и физиологически активные вещества (местнообразующиеся) – простагландины Е и др.

Вазопрессин (АДГ).

Ангиотензин II, альдостерон.

Атриопептин.

Аргинин-вазопрессин

Пептид, образующийся нейроэндокринными нейронами супраоптического, паравентрикулярного и ряда добавочных ядер гипоталамуса.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Образование ренина – юкстагломерулярный аппарат почек.

Скорость секреции ренина почками контролируется следующими механизмами:

-Барорецепторы афферентной артериолы клубочка,

реагирующие на изменение в ней перфузионного давления

-Изменение в первичной моче содержания хлорида ионов натрия

на уровне плотного пятна

-Влияние симпатических нервов почек,

усиливающих секрецию ренина путем прямого воздействия норадреналина на β₁-

адренорецепторы ренин-продуцирующих клеток.

-Действие почечных простагландинов,

модулирующих секрецию ренина.

-Действие АТ-II (прямое влияние на ЮГ-клетки по механизму обратной связи),соматостатин, АДГ

Ангиотензиноген

с которым взаимодействует в крови активный ренин

Альдостерон и менее активный дезоксикортикостерон

основные минералокортикоиды,

регулирующие натрий/калиевый гомеостаз и объем внеклеточной жидкости.

Факторы, регулирующие секрецию альдостерона:

Повышают секрецию

-Ренин-ангиотензиновая система

-Повышение концентрации калия, понижение натрия

-Повышение уровня серотонина

-Стресс

-Гиповолемия

-Лихорадка

-Гипертермия

-Повышение уровня АКТГ, СТГ

Угнетают секрецию

-Понижение концентрации калия, повышение натрия

-Гиперволемия

-Дофамин

 

Повышение секреции альдостерона

Первичный гиперальдостеронизм

(Синдром Конна)

Стимулы к повышенной продукции гормона исходят из самих гормонпродуцирующих клеток.

Вторичный гиперальдостеронизм

Гиперсекреция зависит от активации ренин-ангиотензиновой системы

(артериальная гипертония, острая кровопотеря, шок).

Катехоламины

Оказывают влияние на почечный кровоток через барорецепторы почечных сосудов.

Взаимодействуя с альфа-адренорецепторами артериол и бета-адренорецепторами артериол почечных клубочков, вызывают вазоконстрикцию и вазодилатацию.

Предсердные натрийуретические факторы

=атриопептины

Продуцируются нейроэндокринными клетками предсердий, головного мозга (гипоталамус), вегетативных ганглиев, легких.

Простагландины

Образуются во всех тканях, в том числе в почках.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЭЛЕКТРОЛИТОВ

 

Нарушение метаболизма КАЛЬЦИЯ

Гипокальциемия

Вызывает

-парестезии губ, носа, пальцев

-повышение нервно-мышечной возбудимости

-резкая общая слабость

-пароксизмальная тахикардия

-судороги, боли в мышцах

-боли в костях, нарушения походки

-спазмофилия (спазм бронхов, пищевода, желудка, кишечника - рвота, боль в животе, запор)

-системный остеопороз (хрупкость костей скелета, эрозия зубной эмали, ломкие волосы,

грубая сухая кожа)

-снижение свертываемости крови

Причины

-Снижение всасывания Са в кишечнике

недостаточное поступление с пищей Са и витамина Д

нарушение метаболизма витамина Д (снижение образования кальцитриола)

хронические энтериты

-Гипопаратиреоз

-Гиперфосфатемия

-Гипомагниемия (тормозит секрецию паратгормона и эффекты его и витамина Д в костной ткани)

-Повышенное потребление кальция в периоды беременности и лактации

-Снижение количества ионизированного кальция

хронический некомпенсированный алкалоз

гемодилюция (возмещение потери крови введением физиологического раствора внутривенно)

Гиперкальциемия

Вызывает

-повышение содержания кальция в плазме крови

-снижение нервно-мышечной возбудимости

-слабость скелетных и гладких мышц

-ухудшение координации, изменение походки

-нарушение памяти, заторможенность

-повышение кислотности желудочного сока

-кальциноз, отложение кальция в органах и тканях (в коже и подкожной клетчатке, мышцах,

соединительной ткани, стенках кровеносных сосудов, нервах), нефрокальциноз.

-брадикардия

-увеличение свертываемости крови

-вытеснение из организма ионов фосфора, магния, цинка, железа

Причины

-Избыточное поступление в организм

-Увеличение количества ионизированного кальция (ацидоз)

-Повышение поступления кальция в организм (инфузия растворов)

-Увеличение всасывания кальция в кишечнике

гиперпаратиреоз

длительная иммобилизация

-Снижение экскреции кальция с мочой

почечная недостаточность

прием тиазидных диуретиков

 

Нарушения метаболизма НАТРИЯ

Основной катион внеклеточной жидкости.

Участвует в поддержании гомеостаза (ионное равновесие, осмотическое давление).

Гипонатриемия

Уменьшение концентрации натрия в сыворотке крови ниже 135 ммоль/л.

Вызывает

-Развитие мышечной слабости (вследствие понижения возбудимости миоцитов)

-Падение АД вплоть до коллапса

(вследствие снижения тонуса гладкомышечных клеток стенок сосудов,

уменьшения сократительной функции миокарда)

-Диспептические расстройства – тошнота, рвота, потеря аппетита

-Судорожные сокращения скелетных мышц

Причины

-Недостаточное поступление натрия в организм (бессолевая диета, длительное голодание).

-Избыточное выведение натрия из организма (применение диуретиков, гипоальдостеронизм,

сахарный диабет, рвота, диарея).

-Разведение крови избытком воды (парентеральная инфузия растворов)

Гипернатриемия

Увеличение концентрации натрия в сыворотке крови более145 ммоль/л.

Вызывает

-Артериальная гипертензия вследствие повышения сосудистого тонуса и

чувствительности стенки артериол к вазопрессорным веществам.

-Отеки

-Дисфункция надпочечников

Причины

-Избыточное поступление натрия с пищей (особенно белковой) или при

парентеральном введении растворов, содержащих натрий.

-Ограничение выведения натрия из организма вследствие почечной недостаточности.

-Дегидратация организма с развитием гиповолемии.

Нарушения метаболизма КАЛИЯ.

Калий – основной внутриклеточный катион.

Функции в организме:

-поддержание кислотно-щелочного равновесия, осмотического давления

-поддержание нервно-мышечной возбудимости и проводимости

-участие в нервной регуляции сердечных сокращений

-поддержание нормального уровня артериального давления

Гипокалиемия

Уменьшение содержания калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л.

Вызывает

-Гипорефлексия и прогрессирующая мышечная слабость до парезов и параличей.

(Снижение возбудимости нервных и мышечных клеток

вследствие гиперполяризации мембран и повышения порога возбудимости).

-Аритмии сердца (желудочковые тахиаритмии, в тяжелых случаях – остановка сердца в систоле).

-Артериальная гипотензия (снижение тонуса гладкомышечных клеток сосудистой стенки).

-Сердечная недостаточность

-Гипокинезия желудка и кишечника, тошнота, рвота, эрозивный гастрит

-Нарушение функции почек, учащенное мочеиспускание

-Невынашиваемость беременности, бесплодие

Причины

-Недостаточное поступление с пищей (голодание, нерациональное питание)

-Избыточное выведение калия из организма

(потери калия через ЖКТ при неукротимой рвоте, хронической диарее)

-Потерь калия через почки (применение диуретиков, хронический нефрит)

-Перемещение калия из крови и межклеточной жидкости в клетки

(в период заживления обширных ран, остром стрессе, метаболическом алкалозе)

Гиперкалиемия

Увеличение концентрации калия в плазме в сыворотке крови более 5,5 ммоль/л.

Вызывает

-Повышенная возбудимость, потливость, раздражительность

-Парестезии, мышечные подергивания

-Аритмии, ослабление сократительной способности мышцы сердца

-Кишечные спазмы

-Учащенное мочеиспускание

Причины

-Уменьшение выведения калия почками

(почечная недостаточность, гипоальдостеронизм)

-Перераспределение калия между внутриклеточной и внеклеточной (плазма) жидкостями

(повреждение и разрушение клеток с выходом из н их калия при гипоксии,

гемолизе эритроцитов, обширных повреждениях мягких тканей, ожоге,

при метаболическом ацидозе вследствие выхода К⁺ из клеток в обмен на Н⁺).

-Поступление избыточного калия в организм.

 

Нарушение метаболизма ФОСФОРА

Основная часть фосфора находится в скелете и твердых тканях зуба.

В виде гидроксиапатита (совместно с Са).

Фосфор - неотъемлемая часть важнейших клеточных компонентов:

-нуклеиновых кислот, фосфолипидов, макроэргов (АТФ, креатинфосфат)

-фосфата, входящего в состав цАМФ и цГМФ

Фосфор участвует в метаболизме:

-нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов, процессов клеточного деления, роста

Количество поглощенного фосфата зависит от его содержания в пище.

Существенный фактор, определяющий всасывание фосфата в тонком кишечнике – витамин Д.

Гипофосфатемия

Уменьшение концентрации неорганического фосфата в плазме крови ниже возрастной нормы (1,12-1,45 ммоль/л).

Вызывает

О с т р а я г и п о ф о с ф а т е м и я

Временный характер, обусловлена внезапным снижением уровня фосфатов в плазме крови.

Проявляется:

-спутанность сознания, судороги, кома

-парестезии

-нарушении координации

-мышечные и сердечные боли

-понижение АД

Х р о н и ч е с к а я г и п о ф о с ф а т е м и я

Симптомы развиваются постепенно.

Обусловлены не только дефицитом фосфора, но и нарушением обмена Са, Мg, Р.

Проявляется:

-апатия, слабость, повышенная утомляемость, снижение внимания, истощение

-дистрофические изменения в миокарде

-тугоподвижность в суставах, боли в костях, остеомаляция

-гемолитическая анемия

-иммунодефицит

-дисфункция тромбоцитов, кровоизлияния на коже и слизистых

Причины

-Внутриклеточное перемещение фосфат-анионов:

пищевая нагрузка углеводами, восстановление после ожогов, терапия андрогенами

-Повышенное потребление фосфата клетками из-за ускорения заживления тканей

выздоровление после белково-калорийной недостаточности

-Повышенное выведение с мочой (гиперпаратиреоз, гипомагниемия, гипокалиемия).

-Сниженное всасывание или повышенные потери из ЖКТ (рвота, диарея)

Гиперфосфатемия

Увеличение концентрации неорганического фосфата в плазме крови выше возрастной нормы.

Вызывает

-поражение печени, желудочно-кишечного тракта

-кровотечения, кровоизлияния

-анемия, лейкопения

Часто сочетается с гипокальциемией.

(следствие – отложение фосфата кальция в мягких тканях, суставах, артериях).

Причины

-Нарушение экскреции из организма (почечная недостаточность, пиелонефрит)

-Избыточное поступление фосфата в организм (парентеральное питание, передозировка вит.Д)

-Перемешение фосфат-анионов из клетки во внеклеточную жидкость

(дыхательный ацидоз, диабетический кетоацидоз)

-Деструкция клеток (обширные ожоги, гемолиз, длительное сдавливание)

Нарушение метаболизма МАГНИЯ

Магний выполняет важные функции в организме:

-входит в состав скелета

-является антагонистом кальция

-участвует в работе многих ферментов –более 300 (АТФазы, фосфатазы),

регулирующих образование и обмен АТФ, углеводов, белков.

За счет взаимодействия с АТФ, Магний – участник всех реакций энергетического обмена и

необходимый компонент транспортных систем (Са-АТФаза, К/Na-АТФаза)

-участвует в регуляции роста и регенерации клеток

-влияет на проницаемость биологических мембран

-активирует фибринолиз

Как антагонист кальция

-Снижает сократимость гладких мышц бронхов и сосудов, расширяет их.

-Угнетает возбудимость и проведение возбуждения в сердце и в нервно-мышечном синапсе.

-Оказывает наркотизирующее действие на ЦНС.

Биологически активным является только ионизированный магний.

 

Гипомагниемия

Уменьшение концентрации магния в плазме крови ниже 0,8 ммоль/л.

Вызывает

-Нервно-психические нарушения

(головные боли, апатия, депрессия, парестезии, галлюцинации, паранойя)

-Гиперрефлексия, тремор, спазмы мышц, судороги

-Тахикардия, артериальная гипотония, стенокардия, аритмия.

-Ларингоспазм, бронхоспазм.

-Диспептические расстройства, спазм сфинктеров ЖКТ.

Причины

-Хронический алкоголизм

-Нарушение всасывания в ЖКТ

-Повышенные потери из ЖКТ (многократная рвота, диарея)

-Недостаточное поступление в организм (полное парентеральное питание)

-Прием препаратов, усиливающих почечную экскрецию

(петлевые диуретики, антибиотики-аминогликозиды)

-Диабетический кетоацидоз или некомпенсированный сахарный диабет

Гипермагниемия

Увеличение концентрации магния в плазме крови выше1,25 ммоль/л.

Вызывает

Симптомы часто сочетаются с нарушениями обмена кальция и фосфора.

-В высоких концентрациях действие на ЦНС проявляется в депрессии, заторможенности, наступлении наркотического эффекта, угнетении дыхания.

-Гипорефлексия - результат действия на нервно-мышечноые синапсы

-Брадикардия, нарушение проводимости и сократимости миокарда, гипотензия

-Диспептические

нарушения (тошнота, рвота,

диарея, абдоминальные боли)

Причины

-Нарушение экскреции ионов магния и кальция при почечной недостаточности

-Избыточное введение препаратов, содержащих магний (магния сульфат, антациды, слабительные)

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА

 

АЛКАЛОЗ

Форма нарушения кислотно-щелочного равновесия,

характеризующаяся сдвигом соотношений между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов.

рН крови при этом увеличивается.

Значение рН-7,7 несовместимо с жизнью (нормальный диапазон 7,35-7,45).

Алкалоз может быть:

-Респираторный

возникающий в результате чрезмерного выделения углекислоты из организма.

-Метаболический

возникающий вследствие нарушения обмена веществ и накопления в организме метаболитов

со щелочными свойствами

Клинические проявления метаболического алкалоза

При остром метаболическом алкалозе (рН выше 7,4)

из-за сопутствующей гипокалиемии.

-мышечная слабость

-нервно-мышечная нестабильность

-гипорефлексия

-полиурия

-полидипсия

из-за гиповолемии

-постуральная гипотензия

-пониженное давление в яремных венах

-сниженный тургор кожи

Гипокалиемия приводит к нарушению функции миокарда.

В сочетании с гипокальциемией возможно развитие судорог.

 

АЦИДОЗ

Нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме,

при котором в крови и тканях накапливается избыточное количество анионов

летучих или нелетучих кислот.

Величина рН понижается на 0,2-0,6 (нормальный диапазон 7,35-7,45).

Ацидоз может быть:

-Респираторный

-Метаболический

Метаболический ацидоз наблюдается при:

-накоплении стойких нелетучих кислот

-потерях оснований (в первую очередь бикарбоната)

Характерный признак – понижение резервной щелочности крови, обусловленное тем, что

нелетучие кислоты, переходящие из тканей в кровь,

взаимодействуют с бикарбонатами сыворотки крови и тем самым уменьшают ее щелочной резерв.

Клинические проявления метаболического ацидоза

Варьируют в зависимости от основного патологического процесса и тяжести нарушения кислотно-основного состояния.

Отмечаются изменения сознания от его слабости и спутанности до ступора и комы.

-снижение артериального давления

-тахипноэ, которое приводит к альвеолярной гипервентиляции

-аритмия

-шоковое состояние